Search

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Peatükk 5. Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid

Allergilised reaktsioonid viivitatud (raku) tüüpi nimetatakse reaktsioone esineda vaid mitme tunni pärast või isegi päeva pärast lahendamisel spetsiifilise allergeeniga kokkupuute. Tänapäevases kirjanduses nimetatakse sellist tüüpi reaktsiooni "hilinenud tüüpi ülitundlikkust".

§ 95. Hilinenud allergia üldine iseloomustus

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid erinevad kohestest allergeenidest, millel on järgmised sümptomid:

  1. Sensibiliseeritud organismi reaktsioon allergeeni lahustuva doosi toimele toimub 6... 48 tunni jooksul.
  2. Hilinenud allergiate passiivne ülekandmine sensibiliseeritud looma seerumi abil ebaõnnestub. Seepärast ei oma veres ringlevate antikehade - immunoglobuliinid - olulist rolli hilinenud allergiate patogeneesis.
  3. Hilinenud allergiate passiivne ülekandmine on võimalik sensibiliseeritud organismist võetud lümfotsüütide suspensioonist. Pinnale Nende rakud näha reaktiivsed determinantide (retseptorid), milles lümfotsüüdi on ühendatud spetsiifilise allergeeniga, t. E., Need retseptorid funktsioneerivad nagu antikehad ringleb allergilisi reaktsioone vahetu tüüp.
  4. Inimeste hilinenud allergiate passiivse ülekandmise võimalus on tingitud Lawrence'i (1955) esmakordsest avastamisest nn "ülekandefaktori" sensibiliseeritud lümfotsüütides. See faktor on peptiidse iseloomuga aine, mille molekulmass on 700-4000, mis on resistentsed trüpsiini, DNAaasi, RNAesi toimel. See ei ole antigeen (väike molekulmass) ega antikeha, kuna antigeen seda ei neutraliseerita.

§ 96. Hilinenud allergiate tüübid

Allergeenide edasilükkamiseks on muuhulgas bakteriaalne (tuberkuliin) allergia, kontaktdermatiit, siiriku äratõukereaktsioonid, autoallergilised reaktsioonid ja haigused jne.

Bakteriaalne allergia. Seda tüüpi ravivastust kirjeldas Robert Koch 1890. aastal tuberkuliini nahaaluse manustamisega tuberkuloosi põdevatel patsientidel. Tuberkuliin on tuberkuloosibasilli pulbrilise kultuuri filtraat. Isikud, kellel ei ole tuberkuloosi, annavad tuberkuliinile negatiivse reaktsiooni. Tuberkulliini paaril 6... 12 tunni jooksul tuberkuloosi põdevatel patsientidel ilmneb punetus, suureneb, turse, kondenseerumine. 24-48 tunni pärast saavutab reaktsioon maksimaalse taseme. Eriti tugeva reaktsiooniga on võimalik isegi naha nekroos. Allergne nekroosi väikeste annuste süstimisel puuduvad.

Reaktsioon tuberkuliini esmakordselt üksikasjalikult uuritud allergilise reaktsiooni, nii et mõnikord igasuguseid allergilised reaktsioonid on hilist tüüpi nimega "tuberkuliini allergia". Viivitusega allergilised reaktsioonid võivad esineda teiste infektsioonide - difteeria, sarlakeid brutselloosi, Kokoidsel, viirus- seenhaigusi, profülaktikas ja ravis jne vaktsineerimine.

Kliinikus, naha hilist tüüpi allergilisi reaktsioone kasutatakse astme määramiseks ülitundlikkust nakkushaigusi - Pirquet ja Mantoux reaktsiooni tuberkuloos, Burne reaktsiooni - at bryutselleze jt.

Viivitusega allergilisi reaktsioone ülitundlikuks keha võib tekkida mitte ainult naha, vaid ka teistes organites ja kudedes nagu sarvkesta bronhid, põhikoeni organitesse.

Eksperimendis on tuberkuliini allergia kergesti saavutatav BCG vaktsiiniga sensibiliseeritud merisigadega.

Selliste tuberkulinsi sigade sissevõtmisel nahasse arenevad nad, nagu inimestel, viivitusega tüüpi nahareaktsioonid. Histoloogiliselt iseloomustab reaktsioon lümfotsüütide infiltratsiooniga põletikku. Samuti moodustuvad hiiglaslikud mitmukleilisrakud, kerged rakud ja histiotsüütide derivaadid-epiteeliidrakud.

Kui tuberkuliini süstitakse veres sensibiliseeritud siga, tekib see tuberkuloosi šokk.

Võta ühendust allergiaga mida nimetatakse nahareaktsiooniks (kontaktdermatiit), mis tekib erinevate kemikaalide pikaajalise kokkupuute tõttu nahaga.

Kontakt allergia esineb sagedamini madala molekulmassiga ainete orgaaniliste ja anorgaaniliste päritolu, millel on võime suhelda naha valgud: erinevaid kemikaale (fenoolid pikrilovaya hape, dinitroklorobenseen jt.). värvide (Ursol ja nende derivaadid), metallist (plaatina, koobalt, nikkel), detergendid, kosmeetika- ja teised. Nahas, nad on ühendatud valgud (prokollagenami) ja omandada allergikute omadused. Võime ühendada võrdeline valkude allergiat aktiivsusega. Ekseem, põletikulist reaktsiooni arendab peamiselt pinna nahakihtidesse - naha esineb infiltratsiooni mononukleaarsed leukotsüüdid, degeneratsiooni ja irdumine marrasnaha.

Transplantaadi äratõukereaktsioonid. Nagu teada, on siiratud koe või elundi tõeline imendumine võimalik ainult iduopasid kaksikseinte ja inbredloomadega autotransplantatsiooni või süngeense siirdamisega (isotransplantatsioon). Geneetiliselt võõraste kudede siirdamise korral keelatakse siirdatud koed või elundid. Transplantaadi hülgamine on hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni tulemus (vt. P. 98-100).

§ 97. Autoallergia

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid hõlmavad suurt hulka reaktsioone ja haigusi, mis tulenevad autoallergeenide, st allergeenide kahjustumisest rakkudes ja kudedes, mis on tekkinud kehas endas. Seda seisundit nimetatakse autoallergiasse ja iseloomustab keha võimet reageerida oma valkudele.

Tavaliselt on kehas kohanemine, millega immunoloogilised mehhanismid eristavad oma valke välismaalt. Tavaliselt on organismil oma valke ja kehaosakesed (stabiilsus), st antikehad ja sensibiliseeritud lümfotsüüdid ei moodustu nende enda valkude vastu, seega ei kahjustata nende endi kudesid. On soovitatav, et immuunvastuse pärssimine nende endi autoantigeenidele toimub T-lümfotsüütide supressoritega. Pärilik defekt T-supressorite töös ja viib asjaolu, et sensibiliseeritud lümfotsüüdid kahjustavad peremeesorganismi kudesid, see tähendab, et tekib auto-allergiline reaktsioon. Kui need protsessid muutuvad piisavalt täpseks, muutub autoallergiline reaktsioon auto-allergiliseks haiguseks.

Kuna kudesid kahjustavad oma immuunmehhanismid, kutsutakse automaatset allergiat ka autoagressiooniks ja auto-allergilised haigused on autoimmuunhaigused. Mõlemat nimetatakse mõnikord immunopatoloogiasse. Kuid viimane tähtaeg on ebaõnnestunud ja seda ei tohiks kasutada autoallergia sünonüümina, kuna immunopatoloogia on väga lai mõiste ja hõlmab lisaks autoallergiale ka

  • immuunpuudulikkuse haigused, st seotud haiguste kadumisest või võime moodustada mis tahes immunoglobuliinide ja immunoglobuliinide seostatakse need antikehad, või võime moodustada sadestumist tundlikuks lümfotsüüdid..;
  • immunoproliferatiivsed haigused, st haigused, mis on seotud immunoglobuliinide liigse moodustumisega.

Autoimmuunhaiguste hulka: süsteemne erütematoosluupus, teatavat liiki hemolüütiline aneemia, müasteenia (psevdoparaliticheskaya kujul lihasnõrkus), reumatoidartriit, glomerulonefriit, Hashimoto tõbi, ja mitmed teised haigused.

Autoimmuunhaiguste tuleb eristada autoimmuunsündroomid, mis on ühendatud mitte-allergilise haiguse arengu mehhanismi ja keerukaks muuta. Nende seas sündroomid hõlmavad: Dressler sündroom (moodustumist autoantikehade surnud müokardi osa infarkt ja kahjustuste tervete portsjoni südamelihas), äge düstroofia nakkuslikku hepatiiti - nakkuslikku hepatiiti (moodustumist autoantikehade maksarakke), autoimmuunsündroomid põletused, kiiritusravi haigus ja mõned muud haigused.

Autoallergeenide moodustumise mehhanismid. Autoloogsete allergiliste reaktsioonide mehhanismide uurimise peamine küsimus on autoallergeenide teke. Võimalik on vähemalt 3 võimalust autoallergenide moodustamiseks:

  1. Autoallergens sisalduva keha, sest see on normaalne osa. Neid nimetatakse loodusliku (esmane) autoallergenami (AD Ado). Nende hulgas on mõned valgud normaalsetes kudedes närvisüsteemi (tuumavalgu) läätse, munandivähk, kilpnäärme kolloidi, võrkkestas. Mõnedel valkudel nende organite iseloomust tingitud embrüogeneesi tajub immuunrakke (lümfotsüüdid) võõr. Kuid tavalistes tingimustes need valgud on paigutatud selliselt, et ei puutuks kokku lümfoidrakku. Seetõttu ei arene automaatselt allergiline protsess. Rikub neid autoallergenov isolatsioon võib põhjustada asjaolu, et nad puutuvad kokku lümfoidrakku, mille autoantikehade hakkavad moodustuma ja tundlikuks lümfotsüütide, mis kahjustada asjaomase asutuse. Küsimustega nagu pärilik hälve T-rakkude summutajat.

Seda protsessi võib skriiniliselt kujutada türeoidiidi arengu näites. Kilpnäärmetes on kolm autoallergeeni - epiteelirakkudes, mikrosomaalses fraktsioonis ja näärme kolloidis. Tüüpiliselt eemaldatakse kilpnäärme follikulaarse epiteeli rakus türoksiini türeoglobuliinist, mille järel türoksiini siseneb vere kapillaare. Türeoglobuliin ise jääb folliikulisse ja ei sisene vereringesüsteemi. Kui kilpnäärme kahjustus (infektsioon, põletik, trauma), jätab türeoglobuliin kilpnääre folliikulisse ja läheb verdesse. See viib immuunmehhanismide stimuleerimiseni ja autoantikehade ja sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumiseni, mis põhjustavad kilpnäärme kahjustust ja uut türeoglobuliini sisaldust veres. Nii muutub kilpnäärme kahjustus protsessiks laineliseks ja pidevaks.

Arvatakse, et sama mehhanism põhineb sümpaatilise oftalmoloogia kujunemisel, kui pärast silmahaigust tekitab üks teise silma kudedes põletikuline protsess. See mehhanism võib tekitada orhiidi - ühe munandite põletiku pärast teise vigastusi.

  • Organismis ei esine automaatallergeene, vaid see moodustub sellest nakkusliku või mitte-nakkusliku koekahjustuse tagajärjel. Neid nimetatakse omandatud või sekundaarsed autoallergenid (AD Ado).

    Sellised autoallergeenid hõlmavad näiteks valgu denaturatsiooni saadusi. On leitud, et mitmesuguste patoloogiliste seisundite all olevad vere- ja kudede valgud omandavad allergeensed omadused, mis on võõraste organismide suhtes võõrad ja muutuvad autoallergenideks. Neid leidub põletus- ja kiiritushaigusega, millel on düstroofia ja nekroos. Kõigil neil juhtudel muutuvad valgud, muutes need kehasse võõrasteks.

    Autoallergenid võivad moodustuda kehasse sattunud ravimite kombinatsiooni tulemusena kemikaalidega koevalgudega. Sellisel juhul on tavaliselt hapteeni roll valgu kompleksiga sisenenud võõrkehad.

    Organismis moodustuvad keerulised autoallergenid bakteriaalsete toksiinide ja muude nakkusliku päritoluga toodete kombinatsiooni tulemusena, mis on kudedesse sattunud kehasse. Sellised komplekssed autoallergenid võivad olla näiteks moodustunud streptokoki teatud komponentide koosmõjust müokardi sidumiskoes valkudega koerakkude viiruste interaktsioonis.

    Kõigil neil juhtudel on autoimmuunne kohandamine, et organismis on ebatavaline valgud, mis tajuvad immunokompetentsete rakkudes kui "ei oma" võõrliikide ja seega stimuleerida neid tootma antikehi ja moodustamise ülitundlikuks T lümfotsüüdid.

    Berni hüpotees selgitab autoantikehade moodustumist teatud immunokompetentsete rakkude genereerimise derepressiooniga, mis on võimelised antikehi tootma omaenda kudedesse. Selle tulemusel ilmneb rakkude "keelatud kloon", mis kannavad oma pinna antikehi, mis on komplementaarsed oma intaktsete rakkude antigeenidega.

  • Mõnede kudede proteiinid võivad osutuda autoallergeenideks, kuna neil on teatud bakteritega ühised antigeenid. Makroorganismi olemasolu kohanemise protsessis on paljudel mikroobidel antigeenid, mis on levinud peremeesgaasid antigeenidega. See pidurdas immunoloogiliste kaitsemehhanismide kaasamist sellise mikrofloora vastu, sest selle antigeenide suhtes kehas oli immunoloogiline taluvus ja sellised mikroobsed antigeenid võeti kui "omaenda". Kuid ühiste antigeenide struktuuri mõningate erinevuste tõttu esines mikroorganismide vastu suunatud immunoloogiliste kaitsemehhanismide lisamine, mis omakorda põhjustas kahjustuse oma kudedele. On soovitatav, et selline mehhanism on kaasatud reumatistika tekkimisesse, mis on tingitud ühiste antigeenide esinemisest mõnede A rühma streptokoki ja südame koe tüvedes; haavandiline koliit seoses üldiste antigeenidega soole limaskestas ja mõnedes Escherichia coli tüvedes.

    Nakkus-allergilise bronhiaalavastase astmega patsientide vereseerumis leiti antikehi, mis reageerivad nii bronhiaalsete mikrofloora antigeenidega (Neisseria, Klebsiella) kui ka kopsukudega.

  • Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid

    Allergia (Kreeka allos - teine ​​ja ergon - tegevus) - organismi suurenenud tundlikkus erinevate ainete suhtes, mis on seotud selle reaktiivsuse muutumisega. Seda terminit pakkusid välja Austria pediaatrikud Pirke ja Schick (1906), et selgitada nakatunud haigustest tingitud seerumihaiguse nähtusi lastel.

    Ülitundlikkus allergia on spetsiifiline, st tõuseb see antigeen (või muud tegurid), milles: on varem olnud kokkupuudet ja mis põhjustas seisukorra ülitundlikkust. Selle ülitundlikkuse kliinilisi ilminguid nimetatakse tavaliselt allergilisteks reaktsioonideks. Allergilisi reaktsioone, mis ilmnevad inimestel või loomadel algse kokkupuutel allergeenidega, nimetatakse mittespetsiifilisteks. Üks mittespetsiifilise allergia variantidest on parallergia. Paraallergiey nimetatakse allergilise reaktsiooni põhjuseks mõni allergeen organismis, tundlikul teiste allergeenide (nt., Positiivne nahareaktsiooni tuberkuliini lapse pärast rõugete vaktsineerimise temaga). Tähtsaks panuseks infektsioossete parallergeenide teoorias tegi PF Zdrodovsky. Sellise parallergia näide on üldine allergiline reaktsioon koolera vibrio endotoksiinile (vt Sanarelli-Zdrodovsky nähtus). Jätkamine spetsiifiliste allergilisi reaktsioone pärast manustamist mittespetsiifilise stimulaator metallergiey kõne (nt taasalustamist tuberkuliini reaktsiooni patsiendil pärast manustamist seda tuberculosis tüüfusevaktsiinile).

    Sisu

    Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

    Allergilised reaktsioonid jagunevad kaheks suureks rühmaks: vahetu reaktsioon ja viivitatud reaktsioonid. Mõiste kohest allergiliste reaktsioonide ja hilist tüüpi esimese tekkisid kliiniliste vaatluste: Pirke (1906) eristasid kohese (kiirendatud) ja hilisemad (venitatud) kujul seerumtõveks Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafülaktiline kiire ja aeglane (tuberkuliini) kaudu naha allergilised reaktsioonid.

    Vahetu tüübi reaktsioonid Cook (R. A. Cooke, 1947), mida nimetatakse naha- ja süsteemsed allergilised reaktsioonid (hingamisteede, seedetrakti ja muud süsteemid), mis tekivad 15-20 minutit pärast kokkupuudet allergeeniga konkreetse patsiendi puhul. Sellised reaktsioonid on nahakaudne blister, bronhospasm, seedetrakti funktsioonihäired ja teised. Reaktsioonidel Vahetu tüüpi kuuluvad anafülaktiline šokk (cm.), Nähtus Ouveri (vt naha anafülaksia.), Allergilised urtikaaria (cm.), Seerumtõvele (cm.), Mittenakkuslik allergiavastase vormid astma (vt.), Heinapalavik ( vt Pollinoos), angioödeem (vt Quincke ödeem), äge glomerulonefriit (vt.) ja muud.

    Aeglase liikumise reaktsioonid, vastupidiselt vahetutele reaktsioonidele, arenemiseks tundideks ja mõnikord päevadeks. Need esinevad tuberkuloosiga, difteeriaga, brutselloosiga; on põhjustatud hemolüütilisest streptokokist, pneumokokist, vaktsiini viirusest ja teistest. Lagunevat tüüpi allergilist reaktsiooni sarvkesta kahjustuste kujul kirjeldatakse streptokokkides, pneumokokkides, tuberkuloosides ja teistes infektsioonides. Allergilise entsefalomüeliidi korral jätkub reaktsioon ka viivitatud allergiaga. By hilist tüüpi reaktsioonide hulka reaktsioonid ja köögiviljade (primula, luuderohi jne), tööstuslike (Ursol) ravimid (penitsilliin jt.) Allergeenid on niinimetatud kontaktdermatiit (cm.).

    Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid erinevad hilinenud allergilistest reaktsioonidest mitmel viisil.

    1. Kohene allergilised reaktsioonid toimuvad 15-20 minutit pärast kokkupuudet allergeeniga tundlikuks koe, aeglane - 24-48 tundi.

    2. Vahetult allergilisi reaktsioone iseloomustab ringlevate antikehade esinemine veres. Välistatud reaktsioonidega on tavaliselt puuduvad antikehad veres.

    3. Vaktsete reaktsioonidega on võimalik patsiendi vereseerumi ülitundlikkus passiivse ülekande kaudu tervislikule organismile. Hilinenud allergiliste reaktsioonidega on see ülekanne võimalik, kuid mitte seerumiga, vaid leukotsüütide, lümfoidsete organite rakkudega, eksudaatrakkudega.

    4. Aeglustatud tüüpi reaktsioone iseloomustab allergilise leukotsüütide allergeeni tsütotoksiline või lüütiline toime. Selliste nähtuste korral ei esine kohe allergiliste reaktsioonide puhul tüüpiline.

    5. Viivitatud tüüpi reaktsioonide puhul on iseloomulik allergeeni toksiline toime koekultuurile, mis ei ole tüüpiline kohene reaktsioon.

    Osaliselt jääb vahetu positsioon vahetu ja hilinenud tüübi reaktsioonide vahel Arthuse nähtusele (vt Artyuse nähtus), mis on arengu esialgsetes etappides lähemal kohene tüüpi reaktsioonidele.

    NN Sirotinini ja tema õpilaste üksikasjalikult uuriti allergiliste reaktsioonide ja nende manifestatsioonide arengut ontogeneesis ja fülogeneesis. On leitud, et embrüonaalsel perioodil ei saa loomal anafülaksiat (vt) põhjustada. Vastsündinutel tekib anafülaksia ainult küpsetes loomades, nagu merisigadel, kitsedel ja veel nõrgemal kujul kui täiskasvanud loomadel. Allergiliste reaktsioonide esinemine evolutsiooni käigus on seotud antikehade tootmise võimekuse ilmnemisega organismis. Inimeste selgrootutes on võime toota spetsiifilisi antikehi peaaegu puuduv. Suurel määral selle vara on välja töötatud kõrgema soojavereliste loomade, eriti inimestel, nii et see on isik, allergilised reaktsioonid tekivad sagedamini ja nende erinevamates väljundites.

    Hiljuti tekkis termin "immunopatoloogia" (vt). By immunopatoloogilisi protsesside hulka demüelineerivaid koldeid närvikude (vaktsineerimisejärgne halvatuse, hulgiskleroos, jne), mitmesugused nefropaatiate, mõned vormid põletik kilpnääre, munandis; Sama protsessid toetub kompleksne verehaigused (purpur, hemolüütiline aneemia, leukopeenia), mida ühendab sektsiooni immunohematoloogia (cm.).

    Analüüs tegelikust materjali uurimiseks patogeneesis mitmesuguste allergiliste haiguste morfoloogilised, immunoloogilised ja patofüsioloogiliste meetodeid näitab, et alus kõigile häired ühendati immunopatoloogilisi rühma valet ning et allergiliste reaktsioonide immunopatoloogilisi protsessid ei ole põhimõtteliselt erinev allergilisi reaktsioone esile kutsutud erinevate allergeenid.

    Allergiliste reaktsioonide tekke mehhanismid

    Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid

    Mehhanism allergiliste kiiret tüüpi reaktsioone võib jaotada kolme tihedalt üksteisega seotud etapil (AD Ado): immunoloogilised ja patofüsioloogiliste pathochemical.

    Immunoloogiline faas on allergeenide koosmõju allergiliste antikehadega, see tähendab allergeeni antikeha reaktsioon. Antikehad põhjustavad seotuna allergeeni allergilisi reaktsioone mõningatel juhtudel on sadestavaks omadused, st võime hoiustada reageerimisel allergeen, näiteks. anafülaksia, seerumhaigus, Arthuse nähtus. Anafülaktilist reaktsiooni võib loomadel indutseerida mitte ainult aktiivse või passiivse sensibiliseerimisega, vaid ka in vitro valmistatud allergeen-antikeha immuunkompleksi sisestamisega verre. Kompleksi moodustunud kompleksi patogeense toime korral mängib komplekt olulist rolli, mis on fikseeritud immuunkompleksiga ja aktiveeritud.

    Järgmises haiguste rühma (heinapalavik, allergiline bronhiaalastma jne) antikehad pole võimet sadestada reaktsiooni käigus allergeeniga (mittetäieliku antikehad).

    Inimestel esinevad allergilised antikehad (reagendid) inimese atoonilises haiguses (vt Atoopia) ei moodusta vastava allergeeniga lahustumatuid immuunkomplekse. Loomulikult ei sega nad komplekti ja patogeenset toimet viiakse läbi ilma tema osalemiseta. Nendel juhtudel on allergiliste reaktsioonide esinemise tingimus allergiliste antikehade fikseerimine rakkudele. Antikehade olemasolu veres allergiliste patsientide atoopiline allergiahaigused saab määrata reaktsiooni Otto Küstner Prausnittsa (vt. Prausnittsa-Otto Küstner reaktsioon), mis tõestab võimalust passiivsel ülekandel suurenenud tundlikkus seerumi patsiendilt nahal terve inimene.

    Pathokeemia staadium. Antigeen-antikeha reaktsiooni tagajärjed kohe tüüpi allergiliste reaktsioonide korral on rakkude ja kudede biokeemia sügavad muutused. Mitmete ensüümsüsteemide aktiivsus, mis on vajalik rakkude normaalseks elutööks, on järsult häiritud. Selle tulemusel vabaneb mitu bioloogiliselt aktiivset ainet. Kõige olulisem allikas bioloogiliselt aktiivseid aineid on sidekoe nuumrakud, mis vabastab histamiini (cm.), Serotoniin (cm). Ja hepariini (cm.). Nende ainete vabastamine nuumrakkude graanulitest toimub mitmel etapil. Esimene neist on "aktiivne degranuleerumisele" koos energia kulutamist ja ensüümide aktiveerimisel ning seejärel histamiini ja teiste ainete ja ioonvahetus vahel raku ja keskkonnale. Histamiini vabanemine tekib ka veres leukotsüütidest (basofiilidest), mida saab laboris kasutada allergia diagnoosimiseks. Histamiin on moodustatud dekarboksüleerumist histidiin aminohapete ja võib esineda keha kahel viisil: lõdvalt seotud koe valgud (nt nuumrakkudes ja bazofplah, hapra suhtlemine hepariin) ja vabas, füsioloogiliselt aktiivne. Serotoniin (5-hüdroksütrüptamiin) sisaldub suurtes kogustes vereliistakud, kudedes seedetrakti H närvisüsteem arvu loomade nuumrakkudes. Bioloogiliselt aktiivne aine, mis mängib allergiliste reaktsioonide jaoks olulist rolli, on ka aeglaselt toimiv aine, mille keemiline olemus pole lõplikult lahendatud. On tõendeid, et see on neuramiinhappe glükosiidide segu. Anafülaktilise šoki ajal vabaneb ka bradükiniin. See kuulub rühmadest plasma Kiniinide ja plasma bradikininogena, degradatsiooniensüümid (kininazy) moodustatakse inaktiivsed peptiidid (vt. Ka vahendajad allergiliste reaktsioonide). Lisaks histamiini, serotoniini bradükiniini pikatoimelise substantse allergiliste reaktsioonide aineid nagu atsetüülkoliin (cm.), Koliini (vt.), Noradrenaliini (cm). Ja teised nuumrakud paisata peamiselt histamiini ja hepariini.; maksas on moodustatud hepariin, histamiin; neerupealised - adrenaliin, norepinefriin; trombotsüütides - serotoniin; närvisüsteemi kudedes - serotoniin, atsetüülplokoliin; kopsudes - aeglaselt toimiv aine, histamiin; plasmas - bradükiniin ja nii edasi.

    Patofüsioloogiline etapp on iseloomulik funktsionaalsed häired organismis, mis arenevad allergeeni antikeha (või allergeen-reagiini) reaktsiooni ja bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamise tulemusena. Nende muutuste põhjus on nii immuunvastuse otsene mõju organismi rakkudele kui ka arvukatele biokeemilistele vahendajatele. Näiteks võib intradermaalse süstiga histamiini põhjustada nn. "Lewis" kolmikreaktsioon "(sügelus süstekohas, erüteem, blister), mis on iseloomulik kohesele allergilisele nahareaktsioonile; histamiini põhjustab silelihaste kontraktsioon, serotoniini - vererõhu muutus (tõuseb või langeb sõltuvalt algsest seisundist), bronhiolaarse silelihaste ja seedetrakti kontraktsiooni suuremat veresooned, avanenud väikeste veresoonte ja kapillaaride; Bradükiniin on võimeline põhjustama silelihaste kontraktsiooni, vasodilatatsiooni, leukotsüütide positiivset kemotaksist; Bronhiolide (inimestel) muskulatoorium on eriti tundlik aeglase toimega aine mõju suhtes.

    Funktsionaalsed muutused kehas, nende kombinatsioon ja kliiniline pilt allergilisest haigusest.

    Patogenees allergiahaigused sageli mingid allergilise põletiku erineva lokalisatsiooni (nahk, limaskest, hingamisteede, seedetrakti, närvikoe, lümfisõlmede, liigesed ja nii edasi, halvenenud hemodünaamika (anafülaktilise šoki), silelihaste spasm (bronhospasm koos bronhiaalastmaga).

    Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid

    Aeglustunud allergia areneb koos vaktsineerimise ja mitmesuguste infektsioonidega: bakteriaalse, viirusliku ja seenhaigusega. Sellise allergia klassikaline näide on tuberkuliini ülitundlikkus (vt Tuberkulinaalne allergia). Haigusallergia roll nakkushaiguste patogeneesis on tuberkuloosist kõige ilmekam. Paikseks manustamiseks Tubcrkuloosibatsillid tundlikuks loomad, raku tugeva vastuseks kazeoznym kokkuvarisemise ja moodustamise õõnsused - Koch nähtus. Paljusid tuberkuloosi vorme võib pidada kohe nähtuseks aerogeense või hematogeense päritoluga superinfektsioonil.

    Üks viivitatud allergia tüüp on kontaktdermatiit. Selle põhjuseks erinevate madalmolekulaarsed taimse päritoluga ainete, tööstuskemikaale, värvid, lakid, epoksüvaigud, detergentkompositsioonides, metallid ja metalloide, kosmeetika, ravimid ja teised. Suhe kontaktdermatiit eksperimendis kõige sagedamini kasutatav loom ülitundlikkust appliqués nahal ja 2,4-dinitroklorobenseen 2,4-dinitrofluorobenseen.

    Ühine joon, mis ühendab igasuguseid kontaktallergeene, on nende võime kombineerida valkudega. See ühend on tõenäoliselt läbi viidud kovalentse sideme abil vabade amino- ja sulfhüdrüülrühmade valkudega.

    Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide kujunemisel on võimalik kindlaks määrata ka kolm etappi.

    Immunoloogiline faas. Mitteimmuunsetel lümfotsüüdid pärast allergeenile eksponeerimist (näiteks naha) vere kaudu ja lümfisoonte veetakse lümfisõlmedesse, kus rikas RNA transformeeritud rakkudes - lööklaine. Taastavad lõhked muundatakse jälle lümfotsüütideks, mis on võimelised "tunnustama" nende allergeeni korduval kokkupuutel. Mõned konkreetselt "koolitatud" lümfotsüüdid transporditakse vöötohatisse. Sellise spetsiifiliselt sensibiliseeritud lümfotsüüdi kokkupuude vastava allergeeniga aktiveerib lümfotsüüte ja põhjustab paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist.

    Kaasaegsed andmed vere lümfotsüütide (B- ja T-lümfotsüütide) kloonidest võimaldavad meil uuesti kujutada oma rolli allergiliste reaktsioonide mehhanismides. Viivitatud tüüpi reaktsioon, eriti kontaktdermatiidi korral, on vajalik T-lümfotsüütidest (tüümus sõltuvad lümfotsüüdid). Kõik mõju, mis vähendavad T-lümfotsüütide sisaldust loomades, vähendab oluliselt hilinenud tüüpi ülitundlikkust. Vahetu reaktsioonitüübi jaoks on vajalikud B-lümfotsüüdid, kuna rakud on võimelised muundama antikehade tootmiseks immunokompetentsed rakud.

    On teavet võõrehormonaalsete mõjude rolli kohta, mis osalevad "õppimise" lümfotsüütide protsessis.

    Pathokeemia staadium mida iseloomustab mitmete valguliste ja polüpeptiidsete bioloogiliselt aktiivsete ainete sensibiliseeritud lümfotsüütide vabanemine. Nendeks ülekandefaktor, tegur, mis pärsib makrofaagide migratsiooni, limfotsitotoksin, blastogenny, faktor, mis suurendab fagotsütoosi; kemotaksise tegur ja lõpuks faktor, mis kaitseb makrofaagide mikroorganismide kahjuliku mõju eest.

    Antihistamiinikumid ei inhibeeri aeglasemaid reaktsioone. Neid pidurdavad kortisooli ja adrenokortikotroopse hormooni passiivselt ülekantud ainult mononukleaarsed rakud (lümfotsüüdid). Immuunsusreaktiivsust täidavad suurel määral need rakud. Nende andmete põhjal on arusaadav teadaolev tõsiasi, et lümfotsüütide arv veres suureneb erinevate bakteriaalsete allergiate korral.

    Patofüsioloogiline etapp mida iseloomustavad muutused kudedes, mis arenevad eespool nimetatud vahendajate toimel, samuti seoses sensibiliseeritud lümfotsüütide otsese tsütotoksilise ja tsütoloogilise toimega. Selle etapi kõige olulisem manifestatsioon on mitmesuguste põletikuliste vormide väljaarendamine.

    Füüsiline allergia

    Vastuseks mitte ainult kemikaali, vaid ka füüsilise stiimuli (kuum, külm, kerge, mehaaniline või kiiritustegur) mõjule võib tekkida allergiline reaktsioon. Kuna füüsiline stimulatsioon iseenesest ei põhjusta antikehade moodustamist, on välja pakutud mitmesuguseid töötingimusi.

    1. See võib olla ainete puhul, mis tekivad kehas füüsilise stimulatsiooni mõjul, see tähendab sekundaarsed, endogeensed autoallergendid, mis võtavad sensibiliseeriva allergeeni rolli.

    2. Antikehade moodustumine algab füüsilise stimulatsiooni mõjul. Kõrgmolekulaarsed ained ja polüsahhariide võib indutseerida ensümaatiline protsessid organismis. Ilmselt nad stimuleerivad antikehade teket (pealetungi ülitundlikkust) peamiselt sensibiliseerides naha (reagin), mille mõjul spetsiifilised füüsikalised ärritajate aktiveeritakse need aktiveeritud antikeha nagu ensüümi või katalüsaatori (näiteks tugev Liberatore histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainetega) põhjustada vabastamist koe ainete.

    Sellise kontseptsiooni lähedus on Cooki hüpotees, mille kohaselt on spontaanne naha sensibiliseeriv tegur ensüümi-sarnane tegur, selle proteeside rühm moodustab nõrga kompleksi, mis sisaldab vadakuvalku.

    3. Vastavalt kloonaretus teooria Burnet eeldatakse, et füüsilise ärritajale samal viisil nagu keemilise võib põhjustada vohamist "keelatud" kloon rakke või mutatsioon lotcheski immuun-kompetentseid rakke.

    Vahetu ja viivitusega tüüpi allergiate koe muutused

    Morfoloogia Vahetu ja viivitusega tüüpi allergia peegeldab erinevaid humoraalseid ja rakulisi immunoloogilisi mehhanisme.

    Suhe kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid, mis toimuvad toimel koe antigeeni - antikeha iseloomulik morfoloogia hyperergic põletiku mida iseloomustab kiire areng, ülekaal alterative ja eksudatiivsete vaskulaarsetest muutustest aeglase proliferatsioonivastast repareerivate protsesse.

    Kindlaks tehtud, et alterative muutub, kui allergiad kohese tüüpi seostatakse gistopatogennym efekti komplementsõltuvat immuunkomplekse ja vasoregulatoorsed eksudatiivsete - viimisega vasoaktiivsetele amiinid (põletikumediaatoriteks), eriti histamiini ja Kiniinide samuti Kemotaktilise (leykotaksicheskim) ja degranuleeruma (seoses masti rakud) täiendava toimega. Alterative muudatused on peamiselt seotud veresoonte seinte paraplasticheskoy aine ja kiuline sidekoe struktuurid. Nad esindavad plasma immutamine, limast turse ja fibrinoidsest ümberkujundamine; äärmise ekspressiooni muutus oli iseloomulik kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid fibrinoidnekroosiga. Väljendunud plazmorragicheskimi ja vaskulaarse haigusega seotud eksudatiivsete reaktsioonid ilmumist tsoonis jämedatest immuunpõletiku valgud, fibrinogeen (fibriini), polümorfonukleaarleukotsüüdid, "seedimisega" immuunkomplekse ja erütrotsüüdid. Seega kõige iseloomulik selliste reaktsioonide fibroosne või fibriinseks hemorraagiline eritist. Profiferatiivseid ja repareerivate reaktsioone allergia viivitamatut tüüp ja hilisemad kerge. Nad on esindatud endoteelirakkude proliferatsiooni ja euroconnectori (adventitia) ja laevade langevad ajaliselt ilmumisega ühetuumalised histiotsüütilist makrofaagrakke, peegeldades kõrvaldamiseks immuunkomplekse alguseni immunoreparativnyh protsesse. Kõige tüüpilisemalt dünaamika morfoloogilisi muutusi kohese tüüpi allergiatega esindatud Arthus nähtust (vt. Arthus fenomen) ja reaktsiooni Ouveri (vt. Kutaansele anafülaksia).

    Alusel paljude inimeste haiguste allergiline kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid, mis toimuvad ülekaal alterative või veresoonte eksudatiivsete muutusi. Näiteks veresoonte muutused (fibrinoidnekroosiga) koos süsteemne erütematoosluupus (joon. 1), glomerulonefriit, periarteriidi ja muud vasoregulatoorsed eksudatiivsete ilmingud seerumtõbe urtikaaria, angioödeem, heinapalavik, sagaralist kopsupõletik ja polüserosiidi, artriit, kui Reumaatika, tuberkuloos, brutselloos ja teised.

    Viivitatud tüüpi allergia korral on ülitundlik (immuun) lümfotsüütide reaktsioon väga tähtis. Nende toimemehhanism on suuresti oletuslik, kuigi asjaolu gistopatogennogo mõju põhjustatud immuunleukotsüütide koekultuuris või siiriku, kahtlemata. Arvatakse, et lümfotsüüt satub kokkupuutesse sihtrakuga (antigeeniga) selle antikeha-sarnaste retseptoritega, mis on selle pinnal. See näitab aktiveerimist lüsosoomi sihtrakke ajal selle koostoime immuunrakke ja "üleandmine" neil sihtlahter H3-tümidiini DNA tag. Kuid ühinemine membraanide nende rakkude isegi sügav sisseviimine lümfotsüüdid viiakse sihtlahtrisse ei esine, mis on veenvalt näidanud mikrokinematograficheskogo ja elektronmikroskoopilised tehnikaid.

    Lisaks tundlikuks lümfotsüütide hilist tüüpi allergilisi reaktsioone kaasates makrofaagid (histiocytes), mis puutuvad reaktsioonil spetsiifilise antigeeni antikehade abil cytophilous Adsorbeerunud oma pinnal. Suhet immuunrakud ja makrofaagid ei ole selged. Paigaldada ainult tihedas kontaktandmed kaks lahtrit kujul nn tsütoplasmaatilise sillad (joon. 3), mis tulevad ilmsiks elektronide mikroskoopuurimine. Ehk tsütoplasmaatilise sillad kasutatakse edastama informatsiooni makrofaagide antigeen (kujul RNA või RNA-antigeeni kompleksid); võimalusel lümfotsüüdi omalt aktiviseerib makrofaagid või näitab tema poole tsütopatogeenseks efekti.

    Usutakse, et hilist tüüpi allergiline reaktsioon tekib, kui mis tahes kroonilise põletiku tõttu vabastamist autoantigeenide lagundavad rakke ja kudesid. Morfoloogiliselt vahel hilist tüüpi allergia ja krooniline (seesmine) põletiku palju ühist. Kuid sarnasust nende protsesside - lümfohistiotsüütiline infiltratsiooni koesse kombinatsioonis vaskulaarse ja parenhüümirakkude plazmorragicheskimi-degeneratiivsed protsessid - ei neid identifitseerida. Tõendid kaasamist rakud sisseimbumise tundlikuks lümfotsüüdid kättesaadav aadressil gistofermentohimicheskom ja elektronide mikroskoopilised uuringud: hilistüüpi allergilisi reaktsioone leitud suurenenud aktiivsusega happelised ja foefatazy dehüdrogenaasid lümfotsüütides, suurendada nende tuumade ja nucleoli, arvu suurendamine polüsoome hüpertroofia Golgi kompleksi.

    Kõrvutamine morfoloogilised ilmingud humoraalse ja rakulise immuunsuse immunopatoloogilisi protsessid ei ole põhjendatud, seega kombinatsiooni morfoloogilised ilmingud allergia viivitamatut ja hilist tüüpi on üsna loomulik.

    Allergia kiirgusega

    Kiirguskahjuga allergia probleemil on kaks aspekti: kiiritus mõju ülitundlikkusreaktsioonidele ja autoallergia roll kiirgushaiguse patogeneesis.

    Toimel kiirguse reaktsioonile Vahetu ülitundlikkuse kõige üksikasjalikult uuritud näitel anafülaksia. Esimesel nädalal pärast kiiritamist läbi paar päeva enne sensibiliseerivad antigeeni süstimist koos ülitundlikkust või esimestel päevadel pärast tema ülitundlikkus riik on nõrgenenud või mitte üldse arenenud. Kui eraldusvõime antigeeni tehakse süst hiljem pärast taastumist antikeha, siis areneb anafülaktiline šokk. Kiiritus kulutatud mõne päeva või nädala pärast sensibilisatsiooni, seisundist sensibiliseerivad ja antikehade tiitrid veres ei mõjuta. Meetme kiirguse rakulisi vastuseid hilist tüüpi ülitundlikkuse (nt tuberkuliini allergiatestide, tulyarinom, brutselliin jne), mida iseloomustavad samad seadused, kuid reaktsioon on mõnevõrra radioresistentse.

    Kiire haigusega (vt) anafülaktilise šoki manifestatsiooni saab tugevdada, nõrgendada või muuta sõltuvalt haiguse perioodist ja kliinilisest sümptomist. Kiirguse haiguse patogeneesis mängib teatud rolli kiiritatud organismi allergilised reaktsioonid seoses eksogeensete ja endogeensete antigeenidega (autoantigeenid). Seetõttu on desensibiliseeriv teraapia kasulik kiirguskahjustuste ägedate ja krooniliste vormide ravis.

    Endokriinsete ja närvisüsteemide roll allergia kujunemises

    Endokriinsete näärmete rolli allergia kujunemisel uuriti, eemaldades need loomadelt, kehtestades erinevad hormoonid, uurides hormoonide allergeenseid omadusi.

    Hüpofüüsi-neerupealised

    Hüpofüüsi hormoonide ja neerupealiste mõju allergidele on vastuolulised. Kuid enamik fakteest näitavad, et allergilised protsessid esinevad tugevamalt hüpofüüsi või adrenalektoomia poolt põhjustatud neerupealiste puudulikkuse tõttu. Glükokortikoidhormoonid ja ACTH, tavaliselt ei arengu pidurdamiseks allergilised kiiret tüüpi reaktsioone ja ainult nende pikaajalist manustamist või suurtes annustes mõningal määral pärsib nende arengut. Viivitatud tüüpi allergilisi reaktsioone vähendavad hästi glükokortikoidid ja AKTH.

    Glükokortikoidide antiallergiline toime on seotud antikeha tootmise pärssimisega, fagotsütoosiga, põletikulise reaktsiooni tekkimisega, koe permeaabluse alandamisega.

    Ilmselt ka vähendatud eritumist bioloogiliselt aktiivseid vahendajate ja vähendatud koe tundlikkus neile. Allergiline protsessid kaasnevad metaboolsed ja funktsionaalseid muutusi (hüpotensioon, hüpoglükeemia, suurenenud insuliinitundlikkus, eosinofiilia, lümfotsütoosiga, suurenenud naatriumi ioonide plasma ja väheneb kontsentratsioon naatriumioonid), mis viitavad sellele, et glükokortikoidi puudulikkuse tõttu. Selgus siiski, et see ei ole alati avastatud neerupealiste puudulikkus. Nende andmete põhjal Pytsky VI (1968) oletatud mehhanismid extraadrenal glükokortikoidi puudulikkuse põhjustatud suurenenud kortisooli plasmavalkudega seondumise kadumine rakkude tundlikkust suurenenud kortisooli või kortisooli ainevahetus kudedes, mis viib vähenemist nende efektiivset kontsentratsiooni hormoon.

    Kilpnääre

    Usutakse, et kilpnäärme normaalne funktsioon on sensibiliseerimise arengu üks peamisi tingimusi. Thüroidektoomiseeritud loomi saab sensibiliseerida ainult passiivselt. Türoidektoomia nõrgestab sensibiliseerumist ja anafülaktilist šokki. Mida väiksem on antigeeni manustamise ja kilpnäärme sektoomia lahutamise aeg, seda vähem mõjutab see šoki intensiivsust. Türoidektoomia enne sensibiliseerimist pärsib sadete esinemist. Kui paralleelselt kilpnäärme hormoonide sensibiliseerimisega tekib, suureneb antikehade moodustumine. On teada, et kilpnäärmehormoonid suurendavad tuberkuliini reaktsiooni.

    Harknäärmed

    Roll harknääre mehhanismis allergilised reaktsioonid on uuritud seoses uusi andmeid rolli selles nääre immunogenesis. Nagu teada, kahvlid etendus raud mängib olulist rolli organisatsiooni lümfisüsteemi. See aitab liikuda lümfisõlmede lümfotsüütide ja uuendades lümfisüsteemi pärast erinevate kahjude eest. Thymus (vt.) Mängib olulist rolli kujunemist allergia viivitamatut ja hilist tüüpi ja eriti vastsündinutel. Rotid thymectomized kohe pärast sündi, ei arene nähtus Arthus hilisematele süstid veisealbumiini, kuigi mittespetsiifilised paikse põletiku põhjustatud näiteks tärpentini, mõjul tümektoomiat ei muutu. Täiskasvanud rottidel pärast samaaegse eemaldamisega harknääre ja põrna pidurdub kohest allergilisi reaktsioone. Selliseid loomi ülitundlikuks muudetud hobuseseerumi, on selge pärssimine anafülaktiline šokk, intravenoosne manustamine lastes antigeeni annus. Samuti leiti, et hiirte ravi tüümuse ekstrakti pig embrüo põhjustava hüpo- ja agammaglobulineemiga.

    Vöötuliigese varajane eemaldamine põhjustab ka viivitatud tüüpi kõigi allergiliste reaktsioonide arengu inhibeerimist. Hiirtel ja rottidel pärast neonataalset tümektoomiat ei ole võimalik saada puhastatud valguantigeenide suhtes kohalikke viivitatud reaktsioone. Sarnase efektiga on tegemist antikeha seerumi mitmete süstidega. Vastsündinud rottide puhul eemaldamise järel harknääre ja ülitundlikkust surmatud Mycobacterium tuberculosis tuberkuliini reaktsioon 10-20 päeva elusoleku on nõrgemini kui kontrollgrupis opereerimata loomadel. Kanepi varajane tümektoomia pikendab oluliselt homotransplantaadi hülgamisperioodi. Sama toime avaldab vastsündinud küülikute ja hiirte tümektoomia. Vöötuliini või lümfisõlme rakkude transplantatsioon taastab retsipiendi lümfoidrakkude immunoloogilise pädevuse.

    Paljud autorid seostuvad autoimmuunsete reaktsioonide arenguga, mis rikuvad võõrnäärme funktsiooni. Tõepoolest ilmnevad autoimmuunhaigused spontaanse hemolüütilise aneemiaga doonoritel läbivate tümektoomiseeritud hoodudega himoisid.

    Soolesõlmed

    Soolavade mõju allergiatele on palju hüpoteese. Ühe andmetel tekitab kastreerimine hüpofüüsi eesmise laba hüperfunktsiooni. Hüpofüüsi eesmõõtme hormoonid vähendavad allergiliste protsesside intensiivsust. Samuti on teada, et hyperfunction hüpofüüsi eessagara stimuleerib neerupealiste funktsiooni, mis on otseseks põhjuseks suurenemise vastupidavuse anafülaktiline šokk pärast kastreerimist. Teine hüpotees näitab, et kastreerimine põhjustab veres seksuaalhormoonide puudumist, mis vähendab ka allergiliste protsesside intensiivsust. Rasedus, nagu östrogeenid, võib pärssida tuberkuloosi viivitatud tüüpi nahareaktsiooni. Estrogeenid inhibeerivad rottidega eksperimentaalse autoimmuunse türeoidiidi ja polüartriidi tekkimist. Sellist toimet ei saa saavutada progesterooni, testosterooni kasutamisega.

    Eespool toodud andmed näitavad hormoonide vaieldamatut mõju allergiliste reaktsioonide arengule ja liikumisele. Mõju ei ole isoleeritud ja see realiseerub kui kõigi sisesekretsioonisegude kompleksne toime, samuti närvisüsteemi erinevates osades.

    Närvisüsteem

    Närvisüsteem osaleb otseselt allergiliste reaktsioonide kõikides etappides. Peale selle võib närvikook ise olla allergeenide allikaks pärast mitmesuguste kahjulike ainete kokkupuudet, võib see tekkida antigeeni allergiline reaktsioon antikehale.

    Kohalik kohaldamise antigeeni mootori piirkonnas ajukoores sensibiliseeritudl koerad põhjustab lihaste hüpotoonia ja mõnikord toonimine ja spontaanne lihaskokkutõmbed vastasküljel rakendusi. Antigeeni toime medulla pikenenud aurule põhjustas arteriaalse rõhu alanemist, hingamisteede liigutuste rikkumist, leukopeeniat, hüperglükeemiat. Antigeeni rakendamine hüpotalamuse halli tuberosityi piirkonnas põhjustas märkimisväärset erütrotsüütoosi, leukotsütoosi ja hüperglükeemiat. Sisseviidud peamiselt heterogeense seerumiga on põnev mõju ajukoes ja alamkoordinaalsete koosluste korteksile. Aastatel ülitundlikuks seisundi organismi nõrgestatud tugevust ergastus nõrgendab aktiivse pidurdusprotsessi: halveneb liikuvust närvis protsesse, käideldavuse piir väheneb närvirakkude.

    Anafülaktilise šoki reaktsiooni arenguga kaasnevad märkimisväärsed muutused ajukoorte, subkortikaalsete ganglionide ja vahepealsete aju struktuuride elektrilises aktiivsuses. Elektrienergia aktiivsuse muutused ilmnevad alates välissuhkrut kasutuselevõtu esimesest sekundist ja on seejärel faasiga seotud.

    Osalemine autonoomne närvisüsteem (Cm.) Mehhanismis anafülaktilise šoki ja erinevate allergiliste reaktsioonide korral on paljud uurijad eeldatakse eksperimentaalse uuringu allergia nähtused. Järgmistes kaalumist rolli autonoomse närvisüsteemi mehhanismis allergiliste reaktsioonide samuti on väljendatud paljud meedikutele seoses uuring patogeneesis astma, allergiline dermatiit ja muude haiguste või allergilist laadi. Seega patogeneesi uuringuteks seerumihaiguse on näidanud olulisi häirete autonoomse närvisüsteemi mehhanismis haiguse, eelkõige endast vagus faasi (vererõhu langus, järsult positiivse sümptom Aschner, leukopeenia, eosinofiilia) patogeneesis seerumihaiguse lastel. Arengut vahendajaid transfer ergastamise neuronites õpetuste autonoomse närvisüsteemi ja erinevate neuroefektoorsetele sünapside nagu see kajastub õpetusest Allergy ja oluliselt täiustatud küsimust rolli autonoomse närvisüsteemi mehhanismis mõnede allergilisi reaktsioone. Koos tuntud histamiini hüpoteesi mehhanismi allergiliste reaktsioonide ilmus kolinergilistel düstoonilise ja teiste teooriad mehhanism allergilisi reaktsioone.

    Küüliku peensoole allergilise reaktsiooni uurimisel tuvastati seostunud olekus märkimisväärne kogus atsetüülkoliini vaba olekus. Allergiliste reaktsioonide tekkimisel vegetatiivse närvisüsteemi (atsetüülkoliini, sympatiniini) ja histamiini mediaatorite seos ei ole selge.

    On tõendeid rolli nii sümpaatiline ja parasümpaatiline autonoomse närvisüsteemi mehhanismis allergilisi reaktsioone. Mõnede teadete järgi, seisundi allergilise tundlikkuse väljendatakse esiteks ülekaal sümpaatiliste toon, mis seejärel asendatakse parasimpatikotoniey. Influence of sümpaatilise närvisüsteemi arengule allergilisi reaktsioone uuriti nii kirurgiline või farmakoloogilise meetoditega. Research AD Ado ja TB Tolpeginoy (1952) näitasid, et seerumi, samuti bakteriaalse allergia sümpaatilise närvisüsteemi, on suurenenud ergastusseisundi spetsiifilise antigeeniga; kokkupuudet antigeeniga sobivalt vastavalt tundlikuks merisead põhjustab vabanemisega simpatina. Tingimusi eksperimendid isoleeritud ja ülemiste emakakaela sümpaatiline perfuzirusmym sõlme kassid tundlikuks hobuseseerumi, manustades spetsiifilise antigeeni perfusioonikultuuride ergutusvoolu põhjustab sõlme ja seetõttu väheneb kolmanda sajandil. Erutuvust ühiku elektrilisele stimulatsioonile ja atsetüülkoliini pärast sensibilisatsiooni valgu suureneb ja pärast kokkupuudet reageeriva antigeeni annus langeb.

    Sümptomaatilise närvisüsteemi funktsionaalse seisundi muutus on üks kõige varasematest loomade allergilise sensibiliseerimise seisunditest.

    Kasv erutuvust parasümpaatilise närvisüsteemi paljud teadlased on leidnud, kui valk ülitundlikkust. Selgus, et ergastab anafülatoksiinide lõpetamiseks parasümpaatiline närvid silelihaste. Tundlikkust parasümpaatilise närvisüsteemi ja elundite innerveerivad tal koliini ja atsetüülkoliini arengus allergilise tundlikkuse suurenemist. Hüpoteesi Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafülaktiline (parafilaktichesky) šokiseisund pidada suurendades tooni kogu autonoomse närvisüsteemi (vastavalt amphotonia Danielopolu) suurenevate eraldamine epinefriini (simpatina) ja atsetüülkoliini veres. Sensibiliseerumise seisundis suureneb nii atsetüülkoliini kui ka sümpatamiini tootmine. Sensitinogen põhjustab mittespetsiifilised efektid - atsetüülkoliini vabanemise elunditele (preholina) ja erimeetmed - antikehade tootmist. Kogunemine spetsiifilised antikehad põhjustab filaksiyu ja akumuleerumise atsetüülkoliin (preholina) põhjustab mittespetsiifilised anafülaksia või parafilaksiyu. Anafülaktilist šokki peetakse "hüpokoliinereesi" diateesiks.

    Danielopole hüpotees tervikuna ei ole vastuvõetav. Siiski on olemas mitmeid fakte tihe seos arengut allergilise tundlikkuse ja seisundi muutused funktsionaalse seisundi autonoomse närvisüsteemi, näiteks järsk tõus erutuvust Kolinergilise innervatsiooni sobivalt seadmeid, soolestik, emaka- ja teistesse organitesse koliini ja atsetüülkoliin.

    AD Ado, eristamaks allergilisi reaktsioone koliinergilist tüüp, milles juhtiv protsess on reaktsiooni Kolinergilise struktuurid gistaminergncheskogo tüüpi reaktsioon, milles histamiini juhtiv roll reaktsioon simpatergicheskogo liik (eeldatavasti), kus peavahendajaga on kaastunnet, ning lõpuks segatüüpi mitmesugused reaktsioonid. See ei välista võimalust, et taoline allergilised reaktsioonid ning mehhanism, mis on juhtiv koht hõivata teiste bioloogiliselt aktiivsete toodete, näiteks aeglaselt reageeriv aine.

    Pärilikkus allergia kujunemisel

    Allergiline reaktsioonivõime määrab suuresti pärilikud omadused organismile. Taustal pärilik eelsoodumus allergia kehas mõjul keskkonnale moodustatud riigi põhiseaduse allergiline või allergilise diateesiga. Sule sellega eksudatiivsete diathesis, eosinofiilse diathesis jt. Allergiline ekseem lastel ja eksudatiivsete diathesis sageli eelneda astma arengut ja teiste allergiliste haiguste puhul. Drug allergia esineb kolm korda sagedamini patsientidel allergilised reaktiivsus (nõgeslööve, heinapalavik, ekseem, astma, jne).

    Uuring pärilike otyagoschennostn ​​patsientidel mitmesuguste allergiliste haiguste näitas, et umbes 50% neist on mitu põlvkonda perede ühe või teise allergiat. 50,7% -l allergiahaigetel lastel on allergia ka pärilik koorem. Tervetel inimestel täheldatakse päriliku ajaloo allergiat mitte rohkem kui 3-7%.

    Tuleb rõhutada, et pärand ei ole allergiline haigus kui selline, vaid ainult eelsoodumus erinevaid allergilisi haigusi, ja kui testitud patsiendil on näiteks nõgeslööve, siis tema pereliikmed eri põlvkondade allergia saab väljendada kujul astma, migreeni, angioödeem, riniit ja nii edasi. Katsed avastamiseks pärilikkuse eelsoodumusega allergiahaigused on näidanud, et see on päritud kui retsessiivne Mendeli.

    Tagajärg pärilik eelsoodumus esinemist allergiliste reaktsioonide, näitavad ilmekalt näitel uuring allergia monozygotic kaksikute. Kirjeldab paljudel juhtudel allergia täiesti identsed kaksikud on üks ja sama komplekti allergeenid. Tiitrimiskatsetes naha testimist allergeenidele monozygotic kaksikute leitud üsna identsed tiitrid nahareaktsioonid ja allergilised sama sisuga antikeha (reagin) allergeenidele, mis põhjustavad haigusi. Need andmed näitavad, et pärilik allergilised seisundid on oluline tegur teket allergiline põhiseadus.

    Uurides allergilise reaktsioonivõimega seotud vanusega seotud tunnuseid, on allergiliste haiguste arv kahe suurenenud. Esimene - varases lapsepõlves - kuni 4-5 aastat. See on kindlaks määratud päriliku eelsoodumusega allergilisele haigusele ja avaldub seoses toidu, koduses, mikroobsete allergeenidega. Teine tõus on täheldatav puberteediajal ja see peegeldab pärilikkuse faktori (genotüübi) ja keskkonna mõjul allergilise konstitutsiooni tekkimist.

    Bibliograafia

    Ado AD General Allergology, M., 1970, bibliograaf.; Zdrodovsky PF Kaasaegsed andmed kaitsvate antikehade moodustumise, nende reguleerimise ja mittespetsiifilise stimulatsiooni kohta, Zh. m, epid. ja immun., nr 5, lk. 6. aprill 1964, bibliograafiad; Zilber LA Immunoloogia alused, Moskva, 1958; Mitmekülgne juhis patoloogilise füsioloogia kohta, toim. NI Sirotinina, köide 1, lk. 374, M., 1966, bibliograaf. Moskhovskiy Sh. D. Allergia ja immuunsus, M., 1947, bibliograaf. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariis), t. 74, lk. 225, 1913; Bray G. Hiljutised edusammud allergias, L., 1937, bibliograafia; Cooke R. A. Allergia teoorias ja praktikas, Philadelphia - L., 1947, bibliograafia. Gay F. P. Haigusnähud ja resistentsus, L., 1935, bibliograafia; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, lk. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N.Y., 1946, bibliograafia; Vaughan W. T. Allergiapraktika, St Louis, 1948, bibliogr.

    A-koe muutused

    Wurnet, F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliograafia; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughby D. A. Mõned skaneerivad elektronmikroskoopilised vaatlused stimuleeritud lümfotsüütide kohta, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliograafia; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der imbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. tee Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Rakulise immuunsuse vahendajad, ed. poolt H. S. Lawrence a. M. Landy, lk. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofaagid ja immuunsus, Amsterdam-L., 1969, bibliograafia; Schoenberg M. D. a. o Makrofaagide ja lümfotsüütide rakkude tsütoplasmaatiline interaktsioon antikeha sünteesis, Science, v. 143, lk. 964, 1964, bibliograafia.

    A. kiirguskahjustusega

    Klemparskaya NN, Lovitsyna GM ja Shalnova GA Allergia ja kiirgus, M., 1968, bibliograaf.; Petrov RV ja Zaretskaya Yu. M. kiirguse immunoloogia ja siirdamine, Moskva, 1970, bibliograaf.


    V. A. Ado; RV Petrov (rad.),. V. V. Serov (Pat. An.).