Search

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Allergilise reaktsiooni kindlakstegemine ei ole lihtne, kuid vajalik protsess patsiendi jaoks vajaliku esmaabi andmiseks ja efektiivse edasise ravi plaani koostamiseks. Kliinilistes olukordades võib sama patsiendi reaktsioon erinevatel patsientidel olla oma tunnustega vaatamata sama esinemissagedusele.

Seepärast on allergia klassifitseerimise täpse raamistiku loomine keeruline, mistõttu paljud haigused jäävad eespool nimetatud kategooriate vahele.

Tuleb märkida, et allergilise reaktsiooni ilmnemise aeg ei ole absoluutne kriteerium konkreetse haiguse tüübi määramiseks, t. sõltub paljudest teguritest (Arthuse nähtus): allergeeni kogus, selle toime kestus.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Sõltuvalt allergiliste reaktsioonide ilmnemisest pärast kokkupuudet allergeeni eristamisega:

  • vahetu tüübi allergia (sümptomid ilmnevad kohe pärast kokkupuudet allergeeniga või lühikese aja jooksul);
  • viivitatud tüüpi allergia (kliinilised ilmingud esinevad 1-2 päeva pärast).

Selleks, et määrata, millist kategooriat reaktsioon on hõlmatud, tuleb pöörata tähelepanu haiguse arengu laadile, patogeneetilistele omadustele.

Allergia peamise mehhanismi diagnoosimine on pädeva ja efektiivse ravi väljaarenemise eeltingimus.

Vahetu tüübi allergia

Vahetu tüübi allergia (anafülaktiline) esineb seoses rühma E (IgE) ja G (IgG) antikehade reaktsiooniga antigeeniga. Tekkinud kompleks seiskub mastirakkude membraaniga. See stimuleerib keha tugevdama vaba histamiini sünteesi. Rühma E immunoglobuliinide sünteesi regulatsiooniprotsessi, nimelt nende liigse moodustumise tõttu on organismi tundlikkus stimuleerivate toimemehhanismide suhtes (sensibiliseerimine). Antikehade tootmine sõltub otseselt IgE vastust kontrollivate valkude koguse suhest.

Vahetu tüübi ülitundlikkuse põhjused on sageli järgmised:

  • tolm;
  • ravimpreparaadid;
  • taimede õietolm;
  • loomakarvad;
  • putukahammustused;
  • toidufaktorid (piimatoodete, tsitrusviljade, pähklite jms talumatus);
  • sünteetilised materjalid (kangad, puhastusvahendid jne).

Seda tüüpi allergia võib tekkida patsiendi seerumi ülekandmisest tervele inimesele.

Vahetu tüübi immuunvastuse tüüpilised näited on:

  • anafülaktiline šokk;
  • allergilise tüüpi bronhiaalavähk;
  • nina limaskesta põletik;
  • rinokonjunktiviit;
  • allergiline lööve;
  • naha põletik;
  • toiduallergia.

Esimene asi, mida sümptomite leevendamiseks on vaja teha, on allergeeni tuvastamine ja kõrvaldamine. Kerged allergilised reaktsioonid, nagu urtikaaria ja riniit, elimineeritakse koos antihistamiinikumidega.

Raske haiguse korral kasutatakse glükokortikoide. Kui allergiline reaktsioon on raskest vormist kiirelt arenenud, peate kutsuma kiirabi.

Anafülaktilise šoki seisund vajab kiiret arstiabi. See on elimineeritud hormonaalsete ravimitega nagu adrenaliin. Esmaabi ajal pannakse patsient hingamisprotsessi hõlbustamiseks padjadesse.

Horisontaalne asend aitab samuti kaasa vereringe ja rõhu normaliseerimisele, samal ajal kui pagasi ülemise osa ja patsiendi pea ei tohi tõsta. Kui lõpetate hingamise ja teadvuse kaotuse, peate taaselustama: kaudne südame massaaž, hingamine suu-ja sõrataudi.

Vajadusel on kliinilises keskkonnas hingamise tagamiseks intubatsiooniga hingetoru.

Viivitatud tüüpi allergia

Viivitatud tüüpi allergia (hiline ülitundlikkus) ilmneb pikema aja jooksul (päevades või enam) pärast seda, kui keha on antigeeniga kokku puutunud. Antikehad ei osale reaktsioonis, nende antigeeni ründavad spetsiifilised kloonid - sensibiliseeritud lümfotsüüdid, mis moodustasid eelmiste antigeenide sisendite tulemusena.

Response põletikulised protsessid on põhjustatud lümfotsüütide vabanenud toimeainetest. Selle tulemusena aktiveeritakse fagotsütoossete reaktsiooni läbiviimiseks chemotaksisele makrofaagide ja monotsüütide, makrofaagide pärssimine toimub liikumine, suurendades leukotsüütide akumulatsioon põletikulistes tsoonis mõjud põhjustada põletikku granuloomide moodustumine.

See valulik seisund on sageli põhjustatud:

  • bakterid;
  • seenede eosed;
  • ja oportunistlike patogeenide (stafülokokid, streptokokid, seened, patogeenidele tuberkuloos, toksoplasmoos, brutselloos);
  • mõned ained, mis sisaldavad lihtsaid keemilisi ühendeid (kroomisoolad);
  • vaktsineerimine;
  • krooniline põletik.

Selline allergia patsiendi vereseerumile ei talu terve inimesega. Kuid leukotsüüdid, lümfoidorganite rakud ja eksudaat võivad haigust kanduda.

Tüüpilised haigused on:

  • fototoksiline dermatiit;
  • allergiline konjunktiviit;
  • tuberkuliini reaktsioon;
  • parasiitide seeni põhjustatud haigused;
  • süüfilis;
  • Hanseni tõbi;
  • siirdamise tagasilükkamine;
  • kasvajavastase immuunsuse reaktsioon.

Viivitatud tüüpi allergiat ravitakse süsteemsete sidekoehaiguste ja immunosupressiivsete ravimite (immunosupressiivsed ravimid) leevendamiseks ettenähtud ravimitega. Ravimite farmakoloogiline rühm hõlmab reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse, haavandilise koliidi jaoks ette nähtud ravimeid. Nad pärsivad hüperimmuunseid protsesse kehas, mis on põhjustatud koe immuunsuse rikkumisest.

Järeldused: peamised erinevused tüüpiliste allergiliste reaktsioonide vahel

Niisiis on peamised erinevused vahetu ja hilinenud tüüpi allergia vahel järgmised:

  • haiguse patogenees, nimelt haiguse arengu kiirus;
  • tsirkuleerivate antikehade olemasolu või puudumine veres;
  • allergeenide rühmad, nende päritolu, päritolu;
  • tekkivad haigused;
  • haiguse ravi, ravimite farmakoloogilised rühmad, mis on näidustatud erinevat tüüpi allergiate ravimisel;
  • haiguse passiivse ülekandmise võimalus.

Mida teha, kui allergia ei lähe?

Teid tormas on aevastamine, köha, sügelus, nahalööbed ja naha punetus ning võibolla on allergilised ilmingud veelgi tõsisemad. Ja allergeeni eraldamine on ebameeldiv või täiesti võimatu.

Lisaks põhjustavad allergiad selliseid haigusi nagu astma, nõgestõbi, dermatiit. Ja soovitatud ravimid mingil põhjusel ei ole teie puhul tõhusad ja ei võitle mingil põhjusel...

Soovitame lugeda meie blogides Anna Kuznetsova lugu, kuidas ta vabastas allergia, kui arstid panid talle rasva rist. Loe artikkel >>

Autor: Alena Kilic

Mäluallergia sümptomid ja ravi.

Millised tooted on selle allergiaga vastunäidustatud.

Mis sümptomitega on sarnane haigus ja kuidas seda ravida.

Millised sümptomid on tüüpiliseks selle haiguse tüübi jaoks?

Kommentaarid, tagasiside ja arutelu

Finogenova Angelina: "Ma sain täielikult 2 nädalat allergia ja sai koheva kassi ilma kallid ravimid ja protseduurid." See oli lihtsalt lihtne. " Lisateave >>

Meie lugejad soovitavad

Allergiliste haiguste ennetamiseks ja raviks soovitame meie lugejad kasutada "Alergyx. "Erinevalt teistest tähendab Alergyx näitab püsiv ja stabiilne tulemus. Juba 5. päeval kohaldamise vähendada allergia, ja pärast 1 jookseb loomulikult üldse. Vahendit saab kasutada nii ennetamise ja ägedate ilmingud.

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid

Allergia on patoloogiline seisund, milles inimkeha tajub teatud aineid, mis ei ole ohtlikud, näiteks välismaised ained. Arutub ülitundlikkusreaktsioon, mis on seotud immuunkomplekside moodustumisega. Sõltuvalt arengu patogeneesist on isoleeritud viivitamatu tüüpi allergilised reaktsioonid ja viivitatud reaktsioonid.

Sisu

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid arenevad pikka aega ja neil ei ole sellist ohtu kui vahetu tüübi reaktsioonid. Need ilmnevad mõne minuti jooksul pärast allergeeni kokkupuudet. Need põhjustavad tõsist kehavigastust ja ilma erakorralise abita võivad surma põhjustada.

Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide tekke põhjused

Allergia tekib organismi kokkupuutel mis tahes ainega, mille suhtes on ülitundlikkus. Inimestele ei ole see aine ohtlik, kuid seletamatu põhjusega immuunsüsteem usub teisiti. Sellised ained on enamasti allergeenid:

  • tolmuosakesed;
  • mõned ravimid;
  • taimede õietolmu ja seente hallitusseened;
  • kõrge allergeensusega toit (seesam, pähklid, mereannid, mesi, tsitrusviljad, teraviljad, piim, oad, munad);
  • mesilaste ja isaste mürk (hammustusega);
  • loomakarvad;
  • tehismaterjalist riie;
  • kodumajapidamises kasutatavad keemiatooted.
sisu ↑

Vahetu tüübi allergilise arengu patogenees

Allergeeni esimesel kokkupuutel kehas tekib sensibiliseerimine. Selgitamata põhjustel järeldab immuunsüsteem, et see aine on ohtlik. Samal ajal toodetakse antikehi, mis järk-järgult hävitavad sissetuleva aine. Kui allergeen jõuab kehasse uuesti, on immuunsus selle juba tuttav. Nüüd kasutab ta viivitamatult eelnevalt toodetud antikehi, põhjustades sellega allergiat.

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon areneb 15-20 minuti jooksul pärast allergeeni saamist. See läbib keha kolmes etapis, läheb järjest üksteise järel:

  1. Immunoloogiline reaktsioon. Sisestatud antigeen interakteerub antikehaga. See on nuumrakkude külge kinnitatud immunoglobuliin E. Nuumrakkude tsütoplasma graanulites esinevad vahetute allergiliste reaktsioonide vahendajad: histamiine, serotoniine, bradükiniine ja muid aineid.
  2. Patoloogiline reaktsioon. Seda iseloomustab allergia vahendajate vabastamine nuumrakkude graanulitest.
  3. Patofüsioloogiline reaktsioon. Vahetu tüübi allergilise reaktsiooni vahendajad mõjutavad organismi kudesid, põhjustades ägedat põletikulist vastust.
sisu ↑

Mis on kohe tüüpi allergilised reaktsioonid?

Sõltuvalt sellest, millist organi või kuded on allergeen, on erinevad reaktsioonid. Suhe kiiret tüüpi allergiad võivad olla nahalööve, angioödeem, atoopiline astma, allergiline vasomotoorne nohu, anafülaktiline šokk.

Urtikaaria

Ägedaid nõgesid iseloomustab sügelev lööve koos blisteridega. Elemendid on korrapäraselt ümardatud ja võivad üksteisega ühendada, moodustades pikliku kujuga pulgakesi. Lokaalsed urtikaaria jäsemetes ja pagasiruumis, mõnel juhul - suu ja kõri limaskestal. Tavaliselt ilmuvad elemendid allergeeniga kokkupuutumise kohas, näiteks käes, mesilaste närimiste lähedal.

Lööve kestab mitu tundi, pärast seda kaob täielikult. Rasketel juhtudel võib urtikaaria kesta mitu päeva ja sellega kaasneb üldine halb enesetunne ja kehatemperatuuri tõus.

Edema Quincke

Quincke turse on hiiglaslik urtikaaria, mida iseloomustab naha rasva ja limaskestade terav edemine. Patoloogia võib mõjutada kehaosa: nägu, suu, soolte, kuseteede ja aju. Üks kõige ohtlikumatest ilmingutest on kõri ödeem. Samuti paistub üles huuled, põsed ja silmalaugud. Quincke turse, mis mõjutab kõrit, põhjustab hingamisraskusi kuni täieliku asfiksia tekkeni.

Vahetu tüübi selline allergiline reaktsioon areneb tavaliselt reageerides mesilaste ja beebide raviainetele või mürkidele.

Atoopiline bronhiaalastma

Atoopiline bronhiaalastma avaldub äkiline bronhospasm. On õhupuudus, paroksüstiline köha, vilistav hingamine, viskoosse röga väljutamine, naha tsüanoos ja limaskestad. Patoloogia põhjuseks on sageli allergeenide sissehingamine: tolm, õietolm, loomasvatus. See vahetu tüübi allergilise reaktsiooni variant areneb bronhiaalastma põdevatel patsientidel või inimestel, kellel on selle haigusega pärilik eelsoodumus.

Allergiline vasomotoorne riniit

Atoopilise bronhiaalaga sarnane patoloogia, tekib allergeenide inhalatsiooni teel. Vasomotoorne riniit, nagu kõik kohe tüüpi allergilised reaktsioonid, algab täieliku heaolu taustast. Patsiendil on nina sügelemine, sagedane aevastamine, haruldaste limaskestade rohkus ninas. Samaaegselt mõjutavad silmad. Seal on pisaravool, sügelus ja fotofoobia. Rasketel juhtudel liitub bronhospasmi rünnak.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk on allergia kõige tõsisem ilming. Tema sümptomid arenevad ägeda kiirusega ja patsient sureb ilma erakorralise abita. Tavaliselt on arengu põhjuseks uimastite sisseviimine: penitsilliin, novokaiin ja mõned muud ained. Ülitundlikusega väikelastel võib pärast väga allergeenset toitu (mereannid, munad, tsitrusviljad) tarbida anafülaktiline šokk.

Reaktsioon areneb 15-30 minutit pärast allergeeni allanemist. Märgitakse, et mida varem tekib anafülaktiline šokk, seda halvendab patsiendi elu prognoos. Patoloogia esimesed ilmingud - see on terav nõrkus, tinnitus, jäsemete tuimus, rinna, näo, talla ja peopesa jäsemete tunne. Isik jääb ja jääb külma higi kaetud. Tõmbab järsult vererõhku, pulse kiireneb, rinnaku taha surudes ja surmahirmu tunne.

Lisaks ülalloetletud sümptomitest, anafülaktiline šokk võib kaasneda muid allergilisi reaktsioone: lööve, tugev nohu, pisaravoolu, bronhospasm, angioödeem.

Vahetu kiirgusallergia kiireloomuline hooldus

Esiteks, kui tekib vahetu tüübi allergiline reaktsioon, tuleb lõpetada kokkupuude allergeeniga. Aroomide ja vasomotoorse riniidi kõrvaldamiseks on tavaliselt piisav antihistamiinikumi võtmine. Patsient peab tagama täieliku puhkeaja, laske jääl lokaa kohale suruda. Raskemate kiireloomuliste allergiliste reaktsioonide ilmnemine nõuab glükokortikoidide kasutuselevõttu. Kui nad arenevad, peaksite helistama kiirabi. Seejärel tagage värske õhu sissevool, looge rahulik õhkkond, andke patsiendile soe tee või kompott.

Anafülaktilise šoki hädaabi on hormonaalsete ravimite kasutuselevõtt ja rõhu normaliseerimine. Hingamise hõlbustamiseks peate panema patsiendi padjadesse. Kui registreeritakse hingamise ja vereringe peatus, tehakse kardiopulmonaarne elustamine. Haigla või kiirabi korral tehakse hingetoru inkubeerimine hapnikuvarustusega.

Kardiopulmonaarse elustamine

Kardiopulmonaarne elustamine hõlmab kaudset südamemassaaži ja suu-ja sõrataudi taaselustamist. Patsientide teadvuse, hingamise ja impulsi puudumisel on vajalik elustamine. Enne protseduuri kontrollige hingamisteede läbilaskvust, eemaldage oksend ja muud võõrkehad.

Kardiopulmonaarne elustamine algab kaudse südame massaaži toimel. On vajalik käes lukustada ja vajutada rinnaku keskelt. Surve viiakse läbi mitte ainult käte, vaid ka kogu ülemise keha poolt, muidu ei toimi see mõju. Teise aja jooksul rakendatakse 2 rõhku.

Kunstliku hingamise läbiviimiseks on vajalik patsiendi nina sulgemine, peksmine peas ja tugevalt õhku suhu sisse tõmmata. Oma ohutuse tagamiseks peate ohvri huulidele kinnitama salvrätiku või taskurätiku. Üks kardiopulmonaarse elustamise meetod sisaldab rindkerele 30 lööki ja suu kaudu suu kaudu hingetõmmet. Protseduur viiakse läbi kuni ilmuvad hingamis- ja südametegevuse tunnused.

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Allergiliste reaktsioonide tüübid (kohene ja hilinenud)

Allergiate manifestatsioonid, nagu vahetu ja viivitusega tüüpi reaktsioonid - see on teema meie vestlusest allergeenide allikatele allergozera.ru.

Vastuseks allergeense aine sisenemisele kehasse on spetsiifiline protsess 3 etappi Praegune:

Ole ettevaatlik

Umbes 92% inimestest on põhjustatud erinevatest allergilistest reaktsioonidest. Enamikul juhtudel ei ole see üksik üksikjuhtum, vaid tavaline allergia, mis põhjustab komplikatsioone.

Kõige tavalisem ja ohtlikum allergia on Algnimus pesentrum, mis võib põhjustada vähki.

Pealegi ei ole isik ametlikult nakatunud, nimelt allergia geen, kuid selle pahaloomulised rakud levivad kogu kehas, nakatades inimest, ja see kõik algab tavalise aevastamisega.

Praegu käivitatakse föderaalprogramm "Tervislik rahvas", mille raames antakse igale Venemaa Föderatsiooni ja SRÜ kodanikule allergia raviks kasutatav ravim vähendatud hinnaga - 1 rubla.

Elena Malysheva üksikasjalikult rääkis sellest ravimist programmist "Tervis", saate oma veebisaidil teksti versiooni lugeda.

1. Antikehade tootmine või lümfotsüütide moodustamine, mille eesmärgiks on allergeeniga suhtlemine. (Immunoloogiline faas.)
2. Järgneva konkreetse allergeeniga kokkupuutel tekivad biokeemilised reaktsioonid koos histamiini ja teiste vahendajatega, mis kahjustavad rakke. (Pathokeemia staadium.)
3. Kliinilise pildi sümptomite manifestatsioon. (Patofüsioloogiline etapp.)

Kõik allergiavastused on jagatud:

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Neid iseloomustab kiire areng. Vahetu tüübi allergiline reaktsioon avaldub pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga väikese ajaintervalliga (pool tundi kuni mitu tundi). Nende hulka kuuluvad:

See on väga ohtlik äge seisund. Enamasti areneb see ravimite intravenoosseks või intramuskulaarseks süstimiseks.

Vähem levinud teiste allergeenile organismi sisenemise võimalustega. Hemodünaamika rikkumiste tagajärjel on keha organites ja kudedes tekkinud vereringepuudulikkus ja hapnikurmahaigus.

Olen uurinud allergiaid juba aastaid. Allergilised reaktsioonid inimese kehas põhjustavad kõige ohtlikumate haiguste tekkimist. Ja see kõik algab asjaoluga, et inimesel on nina sügelus, aevastamine, nohu, naha punased laigud, mõnel juhul lämbumine. Umbes 92% inimestest põhjustatud surmadest on põhjustatud erinevat tüüpi allergilistest reaktsioonidest ja tõsine allergiline haigus ei ole mitte ainult surm. Suurem osa nn looduslikest surmadest on tavapärase ohutu allergia tagajärjed.

Järgmine asjaolu on see, et saate ravida allergiaga ravimeid, kuid see ei käsitle haigusseisundit. Ainuke ravim, mida tervishoiuministeerium on ametlikult soovitanud allergiate raviks ja mida oma töös kasutavad allergiaarstid, on Alergyx. Ravim töötab haiguse põhjusel, mis võimaldab allergiat täielikult ja püsivalt vabaneda. Lisaks sellele saab iga föderaalse programmi raames iga Vene Föderatsiooni kodanik seda kõik osta 1 rubla eest.

Kliinilised sümptomid on tingitud silelihaste kontraktsioonist, veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusest, endokriinse süsteemi häiretest ja hüübimisest.

Areneb südame-veresoonkonna puudulikkus. Surve vereringes väheneb järsult. Bronhopulmonaalsüsteemist on spasmid, limaskesta hüpersekretsioon ja hingamisteede esinev edemine. Harvkasv kõrist võib põhjustada asfiksia tagajärjel patsiendi surma.

Tänu vabastamist rohket hepariini rakud arenevad põhjustatud komplikatsioonide vähendada vere hüübimist ja mitmike tromboos tekib siis, kui areng DIK sündroom.

See on ravimite allergia tagajärjel verevalemile järgnevate muudatuste aluseks:

  1. immuungeneesi leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
  2. hemolüütilise aneemia areng.
  • Kolmas või.

Selliste seisundite peamine patogeneetiline mehhanism nagu seerumvigastused ja allergiline vaskuliit.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon

Tekib teatud aja pärast. Allergeeniga kokkupuutumise hetkest saab kuni kaks päeva enne allergia märke.

  • Neljas tüüp või hilinenud ülitundlikkus.

See tüüp põhjustab kontaktdermatiiti. allergiline komponent bronhiaalastmia korral.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergia ei ole haigus; see on immuunsüsteemi ülitundlikkus teatud ainete (allergeenide) suhtes ja see seisund põhjustab haiguste erinevate ja sümptomaatiliste haiguste arengut. Immuunsus allergiline "raiskab väikelõhna" - annab vägivalla reaktsiooni ainetele, mis ei ole organismile ohtlikud, ja terve inimesele ei tekita mingeid immuunprotsesse. See võib olla tolmu, loomakarvad taime õietolm, hallitus, mõningaid komponente toiduainete kodukeemia, ravimid jne kliinilised ilmingud allergiliste reaktsioonide on väga mitmekesised :. Light külmast hingeldus, ebamugavustunnet šokieelsest.

Meie lugejate lugusid

Kas on allergiat igavesti lahti saada? On juba kaks aastat, sest ma unustasin, milline on allergia. Oh, sa ei tea, kuidas ma kannatan, kui palju asju proovin - mitte midagi ei aidanud. Mitu korda ma läksin polikliinikule, aga mulle määrati taas kasutuks kasutud ravimid ja kui ma tagasi pöördusin, siis arstid said just käed üles. Lõpuks ma tulen toime allergiaga ja kõik tänu sellele artiklile. Igaühele, kellel on allergia - loe tingimata!

Loe artiklit täies ulatuses >>>

Arengu mehhanismi järgi eristatakse mitut tüüpi allergilisi reaktsioone.

Immediate-tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (anafülaktiline)

Nende arengu mehhanism koosneb kolmest etapist.

Esimene etapp: immunoloogiline, iseloomustab antigeeni vastastiktoime antikehaga. Rolli antikehade allergilised reaktsioonid soodustavad IgE, fikseeriti eriline rakud (nuumrakud), tsütoplasmas mis sisaldas suures koguses graanulite bioloogiliselt aktiivseid aineid, mida nimetatakse põletikumediaatoriteks.

Teisel etapil - pathochemical: vastuseks teket antigeen-antikeha kompleksi kiirgab suurel hulgal bioloogiliselt aktiivseid aineid, histamiini, serotoniini bradükiniini jne

Kolmas etapp on patofüsioloogiline: bioloogiliselt aktiivsed ained toimivad elunditel ja kudedel, põhjustades ägedat põletikulist reaktsiooni.

Vahetu tüübi allergilise reaktsiooni ilmumine sõltub vahendajate "rünnakust" läbinud sihtorganist. Kui see on nahk, siis on ka tarud; kui nina limaskesta - vasomotoorne riniit; kui hingamisteed - tekib bronhiaalastma rünnak. Antigeeni ulatuslik kasutuselevõtt ähvardab anafülaktilise šoki arengut.

Ühisvara kõik anafülaktilised reaktsioonid - arengu ilmingud väga lühikese aja jooksul pärast antigeeni kehas. Sellepärast kutsuti neid viivitamatuteks reaktsioonideks.

Tsütotoksilised reaktsioonid

Selles allergilise reaktsiooni vormis muutuvad nende rakkude kudede rakud või fragmendid antigeenidena. Selle põhjuseks võib olla rakkude kahjustumine toksiliste ainete, ensüümide, bakterite, viiruste poolt. Vastuseks esinemise patoloogiliselt muutunud rakud tootsid antikehad - immunoglobuliinide G ja M. Need ühendid seonduvad raku pinnal ja vallanda hävitamist kas komplemendi aktivatsiooni või loomulikud tapjarakud, mis seostuvad antikeha ja eraldades vabu radikaale, mis mõjutavad raku.

Seda tüüpi allergilised reaktsioonid on aluseks sellistele haigustele nagu vastsündinu hemolüütiline haigus, reesus-konflikt, uimastiallergia jne

Immunokompleksne reaktsioon

Isegi väikese koguse allergeeniga patsiendi veres seondub antigeen antikehadega (IgG, IgM). Selle ühendi moodustumine viib spetsiifilise kaitsva veresüsteemi aktiveerimiseni, mida nimetatakse komplemendiks. Komplemendi fraktsioonid viiakse kompleksi "antigeen + antikeha" sisse. Need kolmekomponendilised kompleksid võivad vereringesse pikaks ajaks ringlema; suudab asuda laevade seintel, kahjustades neid. Immunokomplekssed reaktsioonid on selliste levinud haiguste nagu reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, immunokompleksne glomerulonefriit. Vastavalt sellele mehhanismile ilmnevad mitmesugused toidu- ja ravimallergiad.

Viivitatud tüüpi ülitundlikkusreaktsioon (rakuline reaktsioon)

Antigeen (tavaliselt bakter või viirus), mis siseneb kehasse, ei puutu antikehaga kokku, nagu kõigil varasematel juhtudel, vaid spetsiifiliste immuunrakkudega T-lümfotsüütide poolt. Välise agensi äratundmiseks eraldavad T-lümfotsüüdid interleukiinid - ained, mis haavandisse meelitavad palju immuunkrele. mis moodustab põletikulise fookuse. Viivitatud tüüpi reaktsioon ilmneb 24-48 tundi pärast kokkupuudet antigeeniga. See mehhanism on tüüpiline nakkus-allergilise bronhiaalastma ja riniidi, allergilise konjunktiviidi korral.

Kindla immuunmehhanismi lisamine allergiast sõltub antigeeni omadustest ja organismi reaktiivsusest. Teadmised tüüpi allergilised reaktsioonid võimaldab arendada asjakohane strateegia raviks konkreetse allergia.

Kas leht oli kasulik? Jagage seda oma lemmikvõrgus!

Lähtemärgistuse allergilised reaktsioonid inimestel

Inimeste allergiate manifestatsioonid on väga erinevad nii kliinilises pildis kui ka nende arengu mehhanismides. Haigusjuhtumite allergia mustri järgi areneb arv inimesel esinevaid allergilisi haigusi. Paljud haigused on seotud hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide patogeneetiliste mehhanismidega või mõnikord nimetatutega - immunopatoloogia seisunditele.

Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide mehhanismides tsirkuleeruvad antikehad kehasiseses veres ja vedelikes ning bioloogiliselt aktiivsed ained, mis vabanevad kudede allergilise muutmise ajal. Patsiente, kelle patogenees on peamiselt sadestuvad antikehad, võib viidata anafülaktiliste reaktsioonide kategooriale. Haigused, milles mittesisaldavaid antikehi, nn naha sensibiliseerivad antikehad, nimetatakse atooni olekuteks.

Koki pakkus 1923. aastal välja "atoopia" (kummaline haigus) mõiste, et määrata allergia olukord ainult inimestel. Ta andis pollinoosi (heinapalaviku) atoopiatele ja bronhiaalastmile (mitteinfektsioosne vorm). Atoopiate tekkimisel on hädavajalik pärilik eelsoodumus ja allergiline konstitutsioon.

Anafülaktilised reaktsioonid

Anafülaktiliste reaktsioonide mudeleid järgivad inimese haigused hõlmavad anafülaktilist šokki, seerumtõbe, mõningaid urtikaaria juhtumeid ja Quincke turse.

Anafülaktiline šokk. Inimestel esinev anafülaktiline šokk on allergia kõige tõsisem ilming. Viimastel aastatel on terapeutiliste seerumite, mõnikord vaktsiinide, ravimite ja eriti penitsilliini kasutamisel tekkinud anafülaktilise šoki esinemissageduse suurenemine. Teistest ravimainetest võib anafülaktiline šokk põhjustada novokaiini, elavhõbeda preparaatide, B-vitamiini preparaate1. aspiriin ja teised. anafülaktiline šokk juhtub tihti parenteraalselt manustatud ravimi, kuid allaneelamisel, sissehingamisel, paikse manustamisega salvide, emulsioonide mõnikord eriti tundlikel inimestel (allergilised ülesehitust) võib põhjustada šokki. Lastel, anafülaktiline šokk võib tekkida süües munad, kala, piim, pähklid ja teised. Kirjanduses kirjeldab juhtumeid imikusurma põhjustatud tolmu piima kuivanud voldid ja poorid mähkmed (nn "Kätkytkuolema"). Surnud laste veres leiti lehmapiimavalkude vastased antikehad.

Inimesele anafülaktilise šoki pilt ei ole sama. Kõige sagedasemateks šokkideks on järgmised reaktsioonid:

  • Kardiovaskulaarsüsteem. kardiovaskulaarne kollaps - arteriaalne rõhk langeb järsult, pulss on nõrk ja sagedane, mõnikord teadvus kaob.
  • Hingamise süsteem: köha. äge bronhospasm ja üha suurenev lämmatuse tunne koos hingamisraskustega, rinnus oleva obstruktsiooni tunne või hingeldus, lämbumine.
  • Närvisüsteem. hirmu, ärevuse, tuikavat peavalu, tinnitus, valades higi, mõnikord väga terav sügelus kogu keha muutumas nõgestõbi ja angioödeem.
  • Seedetrakt. iiveldus, oksendamine, kõhu käärsoolevähk, tugev punetus, kõhulahtisus. Võimalik tahtmatu defekatsioon ja urineerimine.

Seerumihaigused. Seerumihaigus võib tekkida pärast mis tahes terapeutilise seerumi, mõnikord antibiootikumide manustamist, kuid mitte kõigil inimestel ja vastavalt erinevatele autoritele 10-60% juhtudest. Seerumihaiguse arengu kõige olulisemaks seisundiks on inimese eelsoodumus, allergia (allergiline seisund). Selle olemus pole veel täielikult avalikustatud. Võib-olla määrab see kindlaks autonoomse närvisüsteemi omadused, vere histamiini aktiivsus ja muud näitajad, mis iseloomustavad organismi kohandumist allergilise reaktsiooniga. Vastupidiselt anafülaktilisele šokile võib seerumi haigus esineda ka pärast välise seerumi esmakordset sisseviimist.

Isik saab vaadata kahel viisil voolu seerumihaiguse: esimene vorm tekib pärast esialgset võõr seerumi (tavaliselt hobune) ravi- või profülaktilistel eesmärkidel. Pärast 7-12 päeva pärast süstimist seerumit patsiendi regionaalsetesse lümfisõlmedesse suurendatakse, on lööve, erütematoosne lööve sügelus, sageli - laugude, näo ja liigesed, sageli liigesevalu ja palavik. Esinemise aeg need sümptomid pärast seerumi süstimine pigem täpselt ühtib vastaste antikehade produktsiooni valke hobuseseerumi.

Seerumihaiguse teist vormi täheldatakse võõra seerumi korduvate süstidega. Man varem talunud seerumtõbe võib korduval manustamisel sama või seerumis saades üldistatud anafülaktiline reaktsioon (šokk), või teisaldada taasedastamine seerumtõbe seda lühemat algusega - mõne tunni jooksul pärast süstimist. Hobusejärgsele kõõlale tundlikel inimestel võib hobuse seerumi kasutamisel tekkida anafülaktiline reaktsioon.

Seerumihaiguse arengu mehhanism seisneb selles, et organismist sisse viidud võõrvalgu põhjustab pretsipitini tüüpi antikehade moodustumise. Antikehad on osaliselt fikseeritud rakkudel, mõned neist tsirkuleerivad veres. Umbes nädala pärast jõuab antikehade tiiter tasemele, mis on piisav, et reageerida spetsiifilise allergeeniga, mis on veel kehas säilinud võõreseerum.

Allergeeni kombinatsiooni tulemusena antikehaga tekib immuunkompleks, mis paikneb naha, neerude ja teiste organite kapillaaride endoteelil. See põhjustab kapillaaride endoteeli kahjustusi, läbilaskvuse suurenemist. Arendada allergilist ödeemi, urtikaariat, lümfisõlmede põletikku, neerude glomerulaate ja muid seerumihaigustest tingitud häireid.

Atoopilised reaktsioonid

Bronhiaalastma. Bronhiaalastma (kreeka keeles. astma - õhupuudus, lämbumise) iseloomustab enamvähem äkki tulevad lämbumine obstruktsiooni teravaid väljahingamise ajal (väljahingamise hingeldus) tulemusena hajus avatuse väikestes bronhid süsteemi (bronhioolide).

Bronhide läbipaistvuse rikkumist määravad järgmised tegurid:

  • a) bronhospasm - väikeste bronhide silelihaskiudude spastiline vähendamine nende valendiku langusega;
  • b) vere kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemise tõttu on bronhilaskepõletik;
  • c) limaskestade näärmete hüpersekretsioon ja bronhide oklusioon viskoosse sekretsiooni abil.

Bronhiaalse obstruktsiooni akuutne sündmus suureneb väljahingamise faasis, kuna alveoolarõhk suureneb, mis omakorda viib väikeste bronhide mehaanilise kokkusurumise juurde.

Pollinoos. Pollinoos (inglise keeles. õietolm - õietolmu) - heinapalavik, astma, heina - korduvad seotud haiguse hingamise ja sidekesta õietolmu õhust ajal õitsemist. Isik tundlikul õietolm, korduval kokkupuutel sama õietolmu põhjustab ärritust ja põletikku limaskestade nina (nohu), konjunktiviit - pisaravool, ärrituse ja silmalaugude sügelemine, mõnikord halb enesetunne, palavik. Rasketel juhtudel esineb bronhiaalastmahaigusi (heinapalavik).

Urtikaaria ja Quincke turse. Need on sama järjekorda nähtused - mööduva paistetus (paistetus) nahal, limaskestadel ja mõnikord ka siseorganitel, sageli koos terava sügelusega. Nende tingimuste väljatöötamisel on pärilikkus väga tähtis. Tuntud on pered, kelle liikmed põlvest põlve kannatavad Quincke turse.

Ärritus ja turse Quincke võib olla väga palju allergeene, kuid esimene koht on toiduainete poolt.

Kõhukinnisuse ja Quincke turse mehhanismis on oluline vabastada histamiini ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis põhjustavad täiskasvanute, kapillaaride ja veenide kohalikku laienemist. Siis, vastavalt aksoni refleksi tüübile, laienevad arterioolid ja ereda hüperemia ilmumine (koos urtikaariaga). Lõpuks suureneb eksudatiivne nähtus mullide kujul.

Lööve valulik sügelus sõltub pindmiste nahaärrituste ärritusest. Quincki ödeemiga sügelemine tavaliselt ei toimu, kuna protsess lokaliseerub nahaaluse kihina, mitte ulatuva naha närvide tundlikesse lõppetappidesse. Sageli tekib külmast kuninganna turse ja urtikaaria. Külm allergeenil on kaks tegutsemisviisi:

  • 1) madalate temperatuuride mõju nahale põhjustab sidekoe nuumrakkude mittespetsiifilist kahjustamist ja histamiini vabanemist nendest;
  • 2) madal õhutemperatuur aitab muuta nahavalkude antigeenseid omadusi ja autoallergeenide moodustumist. Nende vastu moodustuvad organismis spetsiifilised antikehad. Antikeha-auto-allergiini reaktsioon nahakudedes põhjustab turset.

Allikad: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tüüpi-u-cheloveka.html

Joonista järeldused

Kui loete neid ridu, võite järeldada, et teie või teie lähedased kannatavad allergia all.

Uuemate statistiliste andmete kohaselt on inimorganismi allergilised reaktsioonid, mis põhjustavad kõige ohtlikumate haiguste tekkimist. Ja see kõik algab asjaoluga, et inimesel on nina sügelus, aevastamine, nohu, naha punased laigud, mõnel juhul lämbumine.

Kahju ulatus on selline, et peaaegu kõigil inimestel on allergiline ensüüm.

Kuidas ravida allergiaid, kui on palju ravimeid, mis maksavad palju raha? Enamik uimasteid ei tee midagi head, ja mõned võivad isegi haiget teha!

Ainus ravim, mis andis märkimisväärse mõju
tulemus on Alergyx

Enne Tervise- ja ilukeskuse koos tervishoiuministeeriumiga korraldab "ilma hüpertensioonita" programmi. Mille raames on saadaval preparaat Alergyx 1 rubla eest, kõik linna ja piirkonna elanikud!

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid

Küsimus 53.

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid

Vastavalt kliinilistele näidustustele ja arengumehhanismidele on allergilised reaktsioonid jagatud kahte rühma:

1) vahetu tüübi allergilised reaktsioonid (ARNT) või kohe tüüpi ülitundlikkus (HNT) ja õigemini - allergiline reaktsioon immuunsuse humoraalsed mehhanismid (B-vahendatud immuunsuse vorm);

2) hilinenud tüübi (ARZT) või hilinenud tüüpi ülitundlikkuse (HRT) allergilised reaktsioonid ja täpsemalt vahendatud reaktsioon raku immuunsuse mehhanismid (T-vahendatud immuunsuse vorm).

GNT areneb esimese minuti või tunni pärast uuesti siseneda Varem on muudetud tundlikuks allergeeni organismis ja HRT toimub hiljem, pärast 10-12 tundi pärast korduvat koosolekutel, saavutades maksimaalse ekspressiooni pärast 24-48 tundi või rohkem.

K-sõltuv allergilisi reaktsioone (GNT) seostatakse antikehade sünteesi - immunoglobuliin E, G- ja M klassidesse kuuluvad anafülaksia, urtikaaria, angioödeem, pollinoos (heinapalavik), seerumtõveks atoopiline bronhiaalastma, ägeda glomerulonefriit ja mitmed teised ilmingud allergiad, samuti eksperimentaalse nähtusi Arthus-Overy ja Sahharovi.

Suhe T-sõltuva allergilisi reaktsioone (DTH) seostatakse väljund aktiveeritud (tundlikuks) T-lümfotsüütide hulka kollageeni üld- või kohaliku iseloomuga: reaktsiooni äratõukereaktsiooni, Tuberkuliinitestiga, kontaktdermatiit ja autoimmuunhaigus.

Peaaegu kõigi auto-allergiliste haiguste patogeneesis on võimalik jälgida mehhanisme, mis moodustavad mitte ainult HRT, vaid ka GNT.

Anafülaksia ja anafülaktiline šokk. Anafülaksia (abitus) - GNT Selles reaktsioonis esinev korduvalt antigeeni vastastikmõjuga manustada cytophilous antikehade moodustumine histamiini, bradükiniini, serotoniini ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis viib üldise ja kohaliku struktuuriliste ja funktsionaalsete häirete korral. Juhtivate haiguste patogeneesis kuulub IgE ja IgG4 moodustumine, samuti immuno-kompleksid (GNT-i I ja III mehhanismid). Anafülaktiline reaktsioon võib olla üldistatud (anafülaktiline šokk) ja lokaalne (nähtus Over). GNT kõige tõsisem allergiline reaktsioon on anafülaktiline šokk.

Selle arengut on võimalik tuvastada merisea katsega, mis on eelnevalt sensibiliseeritud teise loomaliigi seerumivalguga (nt hobuseseerum). Hobuse seerumi minimaalne sensibiliseeriv annus merisigadele on vaid paar kümnendit nanogrammi (1 ng - 10-9 g). Sama seerumi lahusdoos, mida manustatakse ka parenteraalselt, peaks olema 10 korda suurem, pärast seda sureb loom kiiresti progresseeruva asfiksia nähtuste anafülaktilise šoki eest.

Inimestel, anafülaktiline šokk tekib juhul parenteraalselt manustatavate ravimitega (enamasti antibiootikumid, valuvaigistid, vitamiine, lihaselõdvestajaid röntgenkontrastset aineid, sulfoonamiidid ja t. D.), Allergeenid antitoksiiniga seerumid allogeense preparaadid gammaglobuliinivaba ning plasmavalkude, allergeenid hormooni valku ja polüpeptiidi milline (.. ACTH, insuliin jne), vähemalt - ajal desensibiliseerimishüpoteesile ja konkreetne diagnoos, kasutada teatud toitude ja vereimejaid. Sagedus shock on üks 70000 juhtudel ja suremuse - kaks 1000. hukkumine võib toimuda 5-10 minuti jooksul. Anafülaktilise šoki peamised ilmingud on:

1) hemodünaamiline häired (vererõhu langus, minestus, vähenes veremahu, häire mikrotsirkulatsiooni süsteemi, rütmihäireid, cardialgia jne.)..;

2) hingamisteede häired (asfüksia, hüpoksia, bronhospasm, kopsuturse);

3) kesknärvisüsteemi kahjustus (tserebraalne ödeem, tserebraalne vaskulaarne tromboos);

4) verehüübimishäired;

5) seedetrakti löömine (iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus);

6) nahalööve, nõgestõbi, jne.

Vahetu ülitundlikkuse nähtused. Urtikaaria, heinapalavik, Quincke ödeem, atoopiline bronhiaalastma.

Urtikaaria ja Quincke turse. Urtikaariat iseloomustab sügelevate punaste täppide või blisterpakendite ilmnemine naha keskkonnas või vereringes naha korduvast kokkupuutest naha all. See võib tekkida maasikate, krabide, krabide, ravimite ja muude ainete söömise tagajärjel. Patogenees urtikaaria mehhanismi omab väärtust reaginic (IgE-klass) ja sellele järgneva GNT mediaatorite nuumrakud ja basofiilid, mis halvasti mõjutanud moodustatud turse ümbritsevatesse kudedesse. Haigus võib areneda teise ja kolmanda tüüpi HCT - tsütolüütiliste ja immunokomplekside (koos vereülekandega, antitoksiliste seerumitega, ravimite parenteraalse manustamise korral) arenguga.

Edema Quincke on hiiglaslik urtikaaria või angioödeem. Seda iseloomustab kogunemine suures koguses vedelikku sidekoes naha ja nahaaluse koe, mis esineb kõige sagedamini silmalaugude, huulte, keele ja limaskesta kõri, häbeme. Turse põhjused Quincke võib olla toit, õietolm, ravim ja muud allergeenid. Patogeneesis esmatähtis on IgE-, IgG - ja IgM klassi ja reaktsiooni ENG ANT + voolab läbi reaginic, tsütolüüsida täiendavad ja GNT liiki.

Bronhiaalastma (Astma - õhupuudus, lämbumine: lämbumise) - krooniline kopsuhaigus iseloomustab paroksismaalse bronhiaalobstrukstiooni kliiniline ekspressiooni rünnakute mis on väljahingatava lämbumist. Eraldage mitteinfektsioosne-allergiline, või aaktuaalne ja Nakkus-allergiline bronhiaalastma. Atoopilise bronhiaalse astma allergendid on enamasti mitteinfektsioossed antigeenid - maja tolm (50-80%), taime-, loomset keemilist kui ka muud antigeeni. Allergeenid nakkusliku allergiavastase bronhiaalastma on hingamisteed mikrofloora antigeenide (viirused, bakterid, parasiidid jne), kes põeb krooniliste põletikuliste haigustega (bronhiit, kopsupõletik ja teised).

Patogeneesis astma vormidel on IgE väärtus ja nakkusliku allergiavastase - kõik muud tüüpi immunoloogilised reaktsioonid. Lisaks immunoloogilise patogeneesis hoolt astma ja seda iseloomustab mitteimmunoloogilised lingid - dishormonal muutusi tasakaalustamatus funktsionaalse seisundi KNS (kõrgemale närvis aktiivsust autonoomse närvisüsteemi - suurenemise tooni parasümpaatilise närvisüsteemi), tõhustatud limasekretsioon bronhiaalastma näärmed, suurenenud tundlikkus ja vastuvõtlikkusest bronhipuust.

Bronhospasm, limaskesta turset bronhioolide kogunemine lima tõttu eritusega hingamisteedes vastusena korrata sissejuhatuses allergeenide seostatakse vabastamist ohtra mediaatorite allergia GNT (histamiini, atsetüülkoliini, serotoniini, leukotrieenid ja m. P.) Ja HRT (lümfokiinidele ja mediaatorite aktiveeritud sihtrakud), mis viib hüpoksia, hingeldus.

Pollinoos - heinapalavik. Allergeeniks on taimede õietolm (seetõttu nimetatakse allergiat õietolmuiks). Seda tüüpi GNT tüüpiline hooajalise ilming (näiteks sesoonne riniit, konjunktiviit, bronhiit, bronhiaalastma, jne), mis ühtib õitsemise erinevatel taimedel (ambroosia, timut, ja teised). Patogeneesi juhtiv roll on omandatud IgE tänu E-klassi immunoglobuliinide sünteesi reguleerivate immunoregulatoorsete rakkude spetsiifilise supressioonivastase toime pärssimisele. Suure väärtusega viivituse õietolmu limaskestadel hingamisteede mängida konstitutsiooniline tunnused muld - düsfunktsiooniga ripsmeliste epiteeli makrofaagid ja granulotsüüdid ja teiste patsientide heinapalavik.

O.55. Vereülekande ülitundlikkusreaktsioonid.

Seerumihaigused. Üksikjuhul seerumtõbe seostatakse sissetoomine organismi välis- seerum, mida kasutatakse terapeutilistel eesmärkidel. Seda iseloomustab arengut üldistatud vaskuliit, hemodünaamiline häired, lümfadenopaatia, palavik, bronhospasm, liigesevalu. In patoloogilist protsessi võib tähendada paljude elundite ja süsteemide: südame (äge isheemia, müokardiit, ja muud), neerud (focal ja hajus glomerulonefriit), kopsud (emfüseem, kopsuturse, hingamishäired), seedesüsteemi, sealhulgas maksa, kesknärvisüsteemi. Veres - leukopeenia, lümfotsütoosiga, aeglane sadestumiskiiruse, trombotsütopeenia. Kohati allergiline reaktsioon avaldub punetus, lööve, sügelus, naha ja limaskestade. Lööve ja teiste ilmingutega seerumtõbe võimalik pärast esmast süsti seerumi (primaarne seerumtõbe). See on tingitud asjaolust, et vastus esialgsele Sensibiliseeriva annus seerumi IgG tootnud 7. päeval. Reaktsiooni tüübist - teket suurte immuunkomplekse ENG + ANT siiski reaginic mehhanism võib osaleda.

Allergilised reaktsioonid on retsipientorganismi sensibiliseerimise tulemuseks immunoglobuliinide suhtes, mida vaadeldakse sagedamini korduvate transfusioonide korral. Allergilise reaktsiooni kliinilisteks ilminguteks on palavik, külmavärinad, üldine halb enesetunne, nõgestõbi, hingeldus, lämbumine, iiveldus, oksendamine.

Vereülekande komplikatsioonid. Kui antigeenselt kokkusobimatu verd, peamiselt ABO süsteemis ja Rh-faktoris, vereülekande šokk, toimub transfusioon. Selle patogeneesi keskmes on transfusioonitud vere kiire intravaskulaarne hemolüüs. Vere mittesobivuse peamised põhjused on viga arsti tegevuses, vereülekande reeglite rikkumine.

On 3 kraadi šokk: 1 kraad-süstoolse vererõhu langus 90 mm Hg. p. 2 kraadi-kuni 80-70 mm Hg. p. 3 kraadi-alla 70 mm Hg. Art.

Vereülekandešoki ajal eristatakse perioode: 1) tegelik vereülekande šokk; 2) oliguuria ja anuuria periood; 3) diureesi taastamise periood; 4) tagasinõudmise periood.

Pärast transfusiooni võib pärast transfusiooni 10-30 ml verega lõpp-või varsti pärast transfusiooni võib tekkida kliinilise šoki sümptomid. Patsiendil esineb ärevus, valu ja tunnete kurb

rindkere taga asetus, seljavalu, lihased, mõnikord külmavärinad, õhupuudus, hingamisraskused; nägu on hüperemicne, mõnikord kahvatu või tsüanoetiline. Võimalik iiveldus, oksendamine, tahtmatu urineerimine ja defekatsioon. Pulss on sagedane, nõrk täidis, vererõhk väheneb. Sümptomite kiire tõus võib põhjustada surma.

Anesteesia ajal toimiva operatsiooni ajal on ühildumatu vereülekanne, kus šokk on sageli puudulik või kerge. Sellistel juhtudel näitab vere kokkusobimatus vererõhu tõusu või langust, naha tsüanoosi ja nähtavate limaskestade membraanide suurenemist, mõnikord märkimisväärselt köha veritsust operatiivse haava juures. Patsiendi eemaldamisel anesteesiast võib täheldada tahhükardiat, vererõhku langetavat toimet ja ägedat hingamispuudulikkust.

Rh-faktori poolt kokkusobimatu vereülekande šoki kliinilised ilmingud vereülekandega, mis tekivad pärast 30-40 minutit ja mõnikord mitu tundi pärast transfusiooni.

Kui patsient šokist eemaldub, võib tekkida äge neerupuudulikkus. Alguses tähistatud vähenemine diurees (oliguuria), madala suhtelise tiheduse uriini kogunemise nähtusi ureemia. Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida uriini eritumine (anuuria). Verega suureneb bilirubiini jääk lämmastiku ja uurea sisaldus. See periood kestab tõsiselt 8-15 ja isegi 30 päeva. Soodsa neerupuudulikkuse suuna korral taastatakse järk-järgult diureesi ja taastumisperiood seatakse sisse. Ureemia arenguga surevad patsiendid 3.-15. Päeval.

Suurte vereülekannetega, kellel on rühma ja reesusverega ühilduv vere transfusioon paljudest doonoritest plasmavalkude individuaalse kokkusobimatuse tõttu, on võimalik välja arendada tõsine komplikatsioon -homoloogiline vere sündroom.

Kliiniline - naha pimesus sinakas varjundiga, õhupuudus, ärevus, külm naha puudutamisel, sagedane nõrk pulss. BP on vähenenud, venoosne rõhk on suurenenud, kopsudes on defineeritud mitu väikest mulliviljaga märjarale. Kopsu turse võib suureneda, mis väljendub suurte mudahade niiske hingelduse, hingeldava mullitamise näol. Hematokrit on langus ja BCC järsk langus, hoolimata hemorraagist piisava või ülemäärase kompenseerimise eest, verehüübimise aeglustumine. Selle sündroomi keskmes on mikro-ringluse, erütrotsüüdi staasi, mikrotromboosi, verepaigutuse rikkumine. Ennetamine homoloogse vere sündroom näeb ette verekaotuse asendamise, võttes arvesse sepisääre ja selle komponente. Väga oluline kombinatsioon vere ja veretoodete hemodünaamika (antishock) tegevus (polyglukin, reopoligljukin), parandades vere reoloogia (voolavus) kulul aretus loeb, viskoossuse vähendamiseks, parandada mikrotsirkulatsiooni.

Küsimus 56. Hilinenud ülitundlikkuse nähtus. Tuberkuliiniproov, kontaktdermatiit, transplantaadi äratõukereaktsioon.

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Nendeks on tuberkuliiniproov, kontaktdermatiit, transplantaadi hülgamisreaktsioon, autoallergilised haigused. Veelkord rõhutame, et hormoonasendusravi ei vahenda humoraalse ja rakulise mehhanismid: tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja nende vahendajate - erinevate lümfokiinidele. Neid reaktsioone ei saa taastada seerumi passiivse immuniseerimisega; nad arenevad eluvõimeliste lümfotsüütide siirdamise ajal, kuigi on võimalik immunoglobuliinide paralleelne tootmine.

1 Tuberkuliiniproov. See on klassikaline HRT või nakkuslike allergiate näide. Süstekohas tuberkuliinidoosi allergia sümptomite ilmnemist mitme tunni pärast, saavutades maksimaalse 24-48 tunni möödudes. Ilmutatakse põletiku infiltreeruvad leukotsüüdid, hüpereemia, turse kuni nekroos. Põletiku tekkimise ajal tekib sensibiliseerimine mikroobsete antigeenide allergeenide suhtes. Teatud olukordades, näiteks ülitundlikkust on soodne mõju kõrvaldamiseks patoloogilise protsessi tänu suuremale mittespetsiifilised resistentsus (suurenenud fagotsütoosivõime, suurendades aktiivsust verevalkude ja kaitsev m. P.).

2 Kontaktdermatiit. See allergiline reaktsioon toimub kontakti nahaga keemilised allergeenid, mis on leitud taimed (näiteks astelpõõsale, Sumahh, krüsanteem, jne), värvid (aromaatsete aminohapete - ja nitro, dinitroklorobenseen ja teised), looduslikud ja sünteetilised polümeerid. Ühine allergeenid on palju narkootikume - antibiootikumid, fenotiasiini derivaadid, vitamiinid ja teised. Seas keemilised allergeenid põhjustades kontaktdermatiit, on ained, mis sisalduvad kosmeetikas, vaikude, lakid, seebid, kummi, metalli - soola kroom, nikkel, kaadmium, koobalt ja teised.

Tekib sensibilisatsioon kui pikaajaline kokkupuude allergeeniga ja patoloogilised muutused on pindmises nahakihil, mida näidatakse infiltratsiooni polümorfonukleaarleukotsüüdid, monotsüütide ja lümfotsüütide järgemööda asendades teineteist.

3 Transplantaadi äratõukereaktsioon. See reaktsioon on tingitud asjaolust, et teatud elundite siirdamisretseptandid koos siirdamisega saavad antigeenide histoloogilist kokkusobitust, mis on kõigis tuumarakkudes. On teada järgmised liigutusviisid: süngeeniline - doonor ja retsipient on antigeensetes suhetes identsete inbred-liinide esindajad (monosügootsed kaksikud); allogeenne - doonor ja retsipient on ühe liigi erinevate geneetiliste liinide esindajad; ksenogeenne - doonor ja saaja kuuluvad erinevatesse liikidesse. Analoogselt on olemas ka vastavad siirdamise tüübid: isotransplantatsioon - koe siirdamine samas organismis; autotransplantatsioon - koe siirdamine sama liigi organismides; heterotransplantatsioon - koe siirdamine erinevate liikide vahel. Allogeensed ja ksenogeensed siirikud ilma immunosupressiivse ravi kasutamiseta lükatakse tagasi.

Dynamics äratõukereaktsiooni, nagu näiteks võõrkoe naha näeb välja selline: esimestel päevadel serva siirdatud Ihosiirre kaitsme saaja naha servad kohas transplantatsiooni. Transplantaadi stabiilse normaalse verevarustuse tõttu ei erine välimus tavapärasest nahast. Nädal hiljem avastatakse transplantaadi tuharne ja infiltratsioon mononukleaarsetest rakkudest. Arenenud perifeerse ringluse (mikrotromboosi, staasi) rikkumised. Märgid degeneratsioon, nekrobioos ja nekroos siirdatud kudede ja 10-12 päeval siirdamist sureb, ei taastu isegi siis, kui doonori siirdamist. Kui naha transplantaat pärineb sama doonorilt uuesti, eemaldatakse transplant juba 5. päeval või varem.

Transplantaadi tagasilükkamise mehhanism. Sensitiseeritud retsipientlooma lümfotsüüte antigeenide Doonori siiriku rünnakut perifeerias kontaktis peremeeskoele. Sihtrakkude ja lümfotoksiinide lümfokiinide mõjul hävitatakse transplantaat ümbritsevate kudedega. Järgnevatel etappidel siiriku hävitamine hõlmab makrofaagide kaudu antikeha-sõltuva tsütotoksilisuse mehhanismi. Lisaks rakumehhanismid siiriku äratõukereaktsiooni liitunud humoraalne - hemaglutiniini, hemolüsiinid, leukotoxins ja trombotsüütide vastased antikehad ja leukotsüüdid (puhul südametransplantatsioonijärgsetel kudedes, luuüdi, neer). Nagu rakendamiseks reaktsiooni ENG + BAS ANT moodustuvad mis suurendavad veresoonte läbilaskvust, mis hõlbustab migratsiooni loomulikud tapjarakud ja tsütotoksiliste T-lümfotsüütide siiriku kangast. Lüüsi siiriku vaskulaarse endoteeli rakud vallandab hüübimiseks vere (tromboos) ja aktiveerib komponendina komplemendi (C3b, C6 ja teised), siia meelitades polümorfonukleaarleukotsüüdid mis aitavad kaasa veelgi kahjustada siiriku sidemeid ümbritsevatesse kudedesse.

Küsimus 57. Patoloogiliste allergia vormide avastamise, ennetamise ja ravimise põhimõtted. HNS-i (spetsiifiline ja mittespetsiifiline) hüposensibiliseerimine.

Desensibiliseerimise (hyposensibilization).

Kui organism on sensibiliseeritud, tekib ülitundlikkuse kõrvaldamise küsimus. GNT ja HRT eemaldati summutades põlvkonna immunoglobuliinid (antikehad) ja aktiivsuse tundlikuks lümfotsüüdid.

Uroloogiliste haiguste vastase sensibiliseerimise põhimõtted.

Eristada spetsiifilist ja mittespetsiifilist hüposensibilisatsiooni.

1. Spetsiifiline hüposensibiliseerimine põhineb ülitundlikkuse kõrvaldamisel tuntud antigeenile. Seda teostavad (1) allergilise reaktsiooni tekitanud allergeeniga kokkupuutumise kõrvaldamine; (2) tahtlik antigeeni väikestes annustes erinevate ahelatega, muutes võimalikuks aktiveerimist blokeerivad antikehad ja T-supressorid; (3) terapeutiliste antitoksiliste seerumite fraktsionaalne manustamine. Näiteks, hyensensitiseerimine viiakse läbi Beside'ga selle allergeeni süstimisega, mis põhjustas sensibiliseerumise. See on kavandatud immunoglobuliinide tiitri järk-järguliseks vähendamiseks või blokeerivate antikehade tootmiseks. Kasutades kindlaksmääratud allergeeni murdosa, alustades minimaalsetest annustest (näiteks 0,01 ml, 2 tunni pärast, 0,02 ml jne).

1) Mittespetsiifiline desensibiliseerumine on tundlikkuse vähenemine erinevate allergeenide suhtes. Selle kasutamine põhineb põhimõtetel, mis takistavad allergilise reaktsiooni tekkimist selle erinevatel etappidel. Seda kasutatakse juhul, kui konkreetse desensitisatsioon ei ole võimalik või kui see ei ole võimalik selgitada allergeen. Niisiis, arenguetapp immunoloogilise pärssimisaktiivsuse saab ICS lehe glükokortikoidide ja röntgenkiirte kokkupuudet. Glükokortikoidid pärsivad makrofaagide reageerimise ning moodustus superantigeenanalüüsis interleukiin sünteesi ja reaktsiooni koostööd. Juhtudel moodustav immuunokompleksidega patoloogiate kasutatud hemosorption ja anafülaksia - Fc-fragmendi immunoglobuliinide preparaatidega E. paljulubav suunas mittespetsiifilised desensitisatsioon on kasutada põhimõtteid suhete reguleerimisel IL-4.g-interferooni sünteesi organismis määrab klassi IgE.

SST-i pato-keemiliste ja patofüsioloogiliste etappide supressioon saavutatakse mitmesuguste suunda mõjutavate ravimite kompleksiga:

1) Preparaadid, mis muudavad tsükliliste nukleotiidide sisaldust rakkudes. Eelkõige farmakoloogilised rakendatud või suurendades cAMP (b-agonistide, fosfodiesteraasi inhibiitorid) või mis supresseerinud cGMP (antikolinergikud) või muutes nende suhte (levamisool ja m. P.). Nagu ülalpool märgitud, määratakse mediaatorite vabanemine SST raku keemilisse faasi tsükliliste nukleotiidide suhtena.

2) Bioloogiliselt aktiivsete ühendite inaktiveerimine, kasutades BASi inhibiitoreid:

A) proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid (contrikal),

B) ained, mis seovad histamiini (antihistamiinid: dimedool, suprastin, tavegil, diprasiin, diasoliin ja teised);

B) ravimid, mis seonduvad serotoniiniga (serotoniini antagonistid - dihüdroergotamiin, dihüdroergotoksiin, peritool),

D) arahhidoonhappe oksüdeerumise lipoksügenaasi raja inhibiitorid, mis pärsivad leukotrieenide (ditirasiin) moodustumist,

D) antioksüdandid (alfa-tokoferool ja teised);

E) kallikreiin-kiniini süsteemi inhibiitorid (prodektiin),

G) põletikuvastased ravimid (glükokortikoidid, salitsülaadid).

H) on soovitav kasutada farmakoloogilisi ravimeid, millel on lai valik toimet - stueroni tsinnarisiin), millel on antikoepiikavastane, antiseerotoniini- ja antihistamiinivastane toime; ravim on ka kaltsiumiioonide antagonist. Hepariini on võimalik kasutada komplemendi inhibiitorina, serotoniini antagonistidena ja histamiinina, millel on blokeeriv toime serotoniini ja histamiini suhtes. Siiski tuleks meeles pidada, et hepariinil on võime põhjustada allergilist reaktsiooni, mida nimetatakse "hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeeniaks", mida arutati eespool.

2. Rakkude kaitsmine BAS-i toimest, samuti elundite ja elundisüsteemide funktsionaalsete häirete korrigeerimine (anesteesia, spasmolüütikumid ja muud farmakoloogilised ravimid).

Mittespetsiifiline desensitisatsioon mehhanismid on väga keeruline. Näiteks glükokortikoidide immuunsupressiivne on mahasurumiseks fagotsütoosi, DNA sünteesi pärssimine ja RNA ICS, lümfoidkoest atroofia pärssimine antikehade moodustumise pärssimine histamiini vabanemine Nuumrakkudes sisalduse vähendamisega komplementkomponentide C3 ja C5 m. D.

58. Patoloogiliste allergia vormide avastamise, ennetamise ja ravimise põhimõtted. HRT-i hüpotensensioon (spetsiifiline ja mittespetsiifiline).

Hüperensibiliseerimise põhimõtted HARis

HAR-i väljatöötamisel on kõigepealt meetodid mittespetsiifiline desensitisatsioon mahasurumiseks co mehhanismid m. e. vastastikmõju reguleeriva lümfotsüüte (abistaja, summutajat ja m. p.), samuti nende tsütokiinide, eelkõige interleukiin. Mahasurumiseks aktiivsuse A-rakud, lümfotsüüdid vallandada antigeeni esitlemist mehhanismid kasutavad erinevate inhibiitorite - tsüklofosfamiid, lämmastiksinep, kullasoolasid. Pärssimise koostöömehhanismidega proliferatsiooni ja diferentseerumist antigeeni reaktiivsed lümfoidrakku kasutades erinevaid immuunosupressandid - kortikosteroidid, antimetaboliidid (analooge puriine ja pürimidiinide nagu merkaptopuriin, asatiopriin), foolhappe antagonistid (ametopterin), tsütotoksilisi aineid (aktinomütsiin C ja D, kolhitsiin, tsüklofosfamiid )

Konkreetsed immuunsupressiivne suunatud pärsivad mitootilise jagunemise diferentseerumine lümfoidkoest rakud (T - ja B-rakud), samuti monotsüüdid, makrofaagid ja teised luuüdi rakkudes ja muu lühiajaline taastootmine kiiresti ja intensiivselt proliferatsioonirakkudele. Seetõttu pärssivat toimet peetakse mittespetsiifilised immunosupressandi ja desensitisatsioon põhjustatud immuunosupressandid, sai tuntuks mittespetsiifilised.

Paljudel juhtudel kasutatakse anti-lümfotsüütide seerumit (ALS) kui mittespetsiifilist hüpo-tundlikkust. ALS on pärssivat mõju immunopatoloogilisi peamiselt (allergiline reaktsioon) rakutüübist: arengu pidurdamiseks DTH, aeglustada esialgse tagasilükkamist siirdamine, tüümuse rakud lüüsitakse. ALS immunosupressiivsete toimemehhanism on vähendada mitmeid perifeerse vere lümfotsüüte (lümfotsütopeeniat) ja lümfikude (lümfisõlmed ja m. P.). ALS kõrval mõju harknääre sõltuva lümfotsüüdid avaldavad oma toimet vahendatakse hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi, mis toob kaasa produktsiooni inhibeerimine makrofaagid ja summutamise funktsioon harknääre ja lümfotsüüte. ALSi kasutamine on piiratud viimaste toksilisuse tõttu, efektiivsuse vähenemisega korduva kasutamise korral, võime tekitada allergilisi reaktsioone ja neoplastilisi protsesse.

Mahasurumiseks aktiivsuse ülitundlikuks T lümfotsüüdid ja DTH vahendajate (lümfokiinidele) kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid - antibiootikume tsütostaatiline toime (aktinomütsiin C, rubomicin), salitsülaadid, hormoonid (glükokortikoidid, progesteroon) ja bioloogiliselt aktiivseid aineid (prostaglandiinide antiseerum).

Harvadel juhtudel kui vahendit mittespetsiifilised hüposensibilisatsiooni lehe hemosorption, plasmafereesil (järjestikuseks asendamise 75-95% plasma), tsüklosporiin A - madala molekulmassiga peptiid, mis pärsib T-abistaja rakud. Erandjuhtudel kasutatakse ioniseerivat kiirgust.

Kokkuvõttes peaks see taas juhtida tähelepanu asjaolule, et peaaegu kõigil juhtudel allergilised reaktsioonid, mille patogeneesis on palju keerulisem kui eespool esitatud. Mis tahes vormis allergia võib tunnustada ja toimemehhanismide GNT (humoraalne vahendatud B-tüüpi) ja HRT (raku vahendatud T-lümfotsüüdid). Seega on mõistetav, et maha suruda tsütokemikaalseks ja patofüsioloogiliste etapid allergilise reaktsiooni hüposensibilisatsiooni otstarbekas koostisega põhimõtteid kasutatakse GNT ja HRT. Näiteks nakkus- ja allergilised bronhiaalastma kasutada mitte ainult eespool nimetatud meetoditele mittespetsiifilised desensitisatsioon, vaid ka antibiootikume kombinatsioonis bronhospazmolitikami - Bea-agonistide antikolinergilisest antihistamiinid ja antiproteaznymi, serotoniini antagonistid, kallikreiinist-kiniini süsteemi. Need ravimid saab kasutada abivahendeid ületamiseks desensitisatsioon ja siirdamise immuunsus (nt allogeense koe ja elundi siirdamise).

Küsimus 59. Hüpohüdraat. Tüübid. Põhjused. Arengu mehhanismid. Manifestatsioonid.

. HYPOHYDRATION

Hüpohüdreerumine toimub järgmistel juhtudel:

1) organismis vee sissevoolu rikkumise tõttu (vee nälgemine, neelamiskahjustus, kooma jne);

2) vee kahanemise tõttu (verekaotus, polüuuria, kõhulahtisus või oksendamine, hüperventilatsioon, suurenenud higistamine, bioloogiliste vedelike kadu koos eksudaadiga või ulatuslike haavapindadega).

Kui dehüdratsioon on kaotatud peamiselt rakuvälise vedeliku ja naatriumioonide ning raskema astmega - kaaliumiioonid ja rakusisene vedelik. Äärmuslik dehüdratsioonikõvera nimetatakse eksisikoosiks ja seda peetakse veemajutusega kõige raskemateks vormideks.

Üldiselt tähendab dehüdratsioon vereringe mahu vähenemist - hüpovoleemia, vere paksenemine ja selle viskoossuse suurenemine, tõsised vereringehäired, mikrotsirkulatsioon, kollaps. Vereringe häired põhjustavad hüpoksia arengut, esiteks kesknärvisüsteemi. KNS-i rakkude hüpoksia võib kaasneda teadvuse, kooma, elutähtsate keskuste funktsioonide häirimisega. Samal ajal kaasneb hüpohüdratsiooniga kompenseerivate reaktsioonide areng. Hüpovoleemia ja sellest tulenev neeruvere voolu vähenemine võib põhjustada ADH ja aldosterooni ülemäärast tootmist, mis nefroni vee ja naatriumioonide distaalsetes osades reabsorptsiooni toimel. Diurees võib vähendada uriini kohustusliku koguse tasemele 5 korda, mis ei põhjusta lämmastikku sisaldavate räbu väljaheidete rikkumist. Kuid edasine kontsentratsioon uriinis, kui selle tihedus suureneb 1040-ni ja kõrgemale, põhjustab tubulaarse atsidoosi ja tubulaarse aparatuuri surma.

1. HYPEROSMOLAR HYPOIDHYDRATION

See areneb kehas kaotatud vedeliku tõttu, mis on sooladest kadu, st veekaotus ületab elektrolüütide kaotuse; see dehüdratsioon tekib seoses primaarse absoluutse puuduse vee - vee vähenemine, kuivatamine, excoxicosis. Hüperosmolaarse dehüdratsiooni põhjused võivad olla järgmised:

1. Veetarbimise alampiir:

a) neelamisraskused söögitoru, kasvaja kitsenemise tõttu jne;

b) raskelt haigetel patsientidel kooma ja kriitilistel tingimustel, rasketes ammendumisvormides;

c) enneaegsetel ja raskelt haigetel lastel;

d) teatud ajuhaiguse vormide janu (nt mikrokehafiilia).

2. Liigne veekaotus kopsude, naha, neerude kaudu:

(A) hüperventilatsioonisündroom, (b) palavik, (c) higistamine õhutemperatuur, (g) kopsude tehisventilatsioon, mis viiakse läbi demoisturized hingamisteede segu (d) eraldamine Suurte madala uriini (magediabeet).

3. Hüpotoonilise vedeliku kadu ulatuslikest põletatud ja vigastatud kehapinnadest.

Pathogenesis. Vee kaotus, hemoconcentration tuua kaasa naatriumi sisaldus (kuni 160 mmol / l) ja osmootse rõhu tõstmisega rakuvälise prstranstve (üle 300 mOsm / l). Osmootse rõhu suurenemine omakorda toob kaasa osa veest rakkudest perikulaarsesse ruumi. On rakkude hüpohüdraat, eksisikoos.

Hemoconcentration kaasneb hematokriti tõusu, suureneb valgu sisaldus plasmas (suhteline albuminosis) ja viib arengut Standardi rikkumisi. Dehüdratsioon rakuvälise sektori viib arengut hüpovoleemia ja hüpotensioon. Selle tulemusena hüpovoleemia arendab vereringe hüpoksia, mis parandab mikrotsirkulatsiooni häireid vnutrivaskulyarnye mikrotsirkulatsiooni häired on lisatud häirete Teoloogilised omadused vere - paksenemine, viskoossuse tõus, setete ja arengut staasi sündroom. Ekstrasosudistye mikrotsirkulatsiooni häireid põhjustada rikkumisi intestitsiaalvedeliku ja järgnevates hüpoksia ja lõpuks korratus ainevahetusprotsesse kudedes, nimelt proteolüüsi (valk laguneb) hyperasotemia (sorderzhaniya suurendades järelejäänud lämmastiku 40 mg% või 28,6 mmol / l), ammoniaak ( tõttu üle selle kujunemise kudedes ja maksimumi kasutamise maksa), uurea (neerutalitluse häire - säilitamine hyperasotemia), hüpertermia üksikjuhul valule, janu. Sõltuvalt kaotus teatud ioonide või atsidoos (kaotus naatriumi, vesinikkarbonaat) või alkaloosita (kaaliumi kadu, kloor).

2. IZOZMOLARARNAYA HYPOHYDRATION.

See on veetasakaalu häiringu variant, mis põhineb vedeliku ja elektrolüütide koguse samaväärsel vähenemisel ekstratsellulaarses keskkonnas. See tekitab soola puudust, mis on keeruline vajaliku koguse vedeliku kadu tõttu. Kõige sagedasemad põhjused on:

(1) äge verejooks, (2) polüuuria, (3) seedetrakti äge patoloogia:

a) püroosi stenoos; b) äge bakteriaalne düsenteeria; c) koolera; d) haavandiline koliit; e) kõrge soole obstruktsioon; f) peensoole fistul.

Isosmolaarse hüpohüdratsiooniga põhjustab rakuvälise vedeliku vee kadu kõigepealt hemodünaamilised häired, vere paksenemine (anhüdreemia). Keha kiire dehüdratsiooniga põhjustab vereplasma vee kadu rakkudes oleva vedeliku liikumist ekstratsellulaarsesse ruumi. Raske hemorraagia (750 kuni 1000 ml päevas) põhjustab vee liikumist rakuvälisest ruumist laevu, taastades tsirkuleeriva veri mahu.

Funktsioonide rikkumine. Vedelikku kaotamata sarnase koostisega rakuvälise ja plasma, viib raskete häiretega funktsioone (kaotab keha naatrium, kloor, vesi) - järk-järgult vähendatakse kehakaalu vähendab arteriaalse ja venoosse rõhu südame vähenenud, häiritud kesknärvisüsteemi toime (teadvuse, Lamaannus kooma) rikutud neeru (oliguuria, anuuria kuni) võib tekkida hüpotensioon ja šokk. Kui dehüdratsiooni teke on tingitud suures koguses maomahla (näiteks tingitud oksendamise), on metaboolse alkaloosita ja -kloreemia (suurenenud sisaldus plasmas vesinikkarbonaat).Kui kõhulahtisus vähendas vesilahuse ja sellega seotud hüpotensiooni ja vereringehäired tulemuseks arengut metaboolne atsidoos tingitud perifeerse vereringe häired ja hüpoksia.

See tekib elektrolüütide rikastatud vedeliku kadu. See seisund on tavaliselt tingitud ägeda dehüdratsiooni üleminekust kroonilisse (krooniline elektrolüütide puudus). Hüposmolaarse hüpohüdratsiooni kõige sagedasemad põhjused on:

1. Seedetrakti kaudu esinevad kahjustused: a) mao, soolte, kõhunäärme pika kõõluse fistulid, (b) oksendamine, kõhulahtisus ja muud düspeptilised häired;

2. kaotuse neerude kaudu: (a) kõrge osmootne polüuuria uriini tihedus, (b) osmootne diurees, (c) Addisoni tõbi (defitsiit aldosterooni), (g), idiopaatiline atsidoos tervele imikule (kuni kuus kuud ei karboanhüdraasi, ning selle tulemusena naatriumi reabsorptsiooni katkeb);

3. Loss naha kaudu (kuumal kauplustes töötavate inimeste sügav higistamine, raske kehaline töö);

4. Kehavedelike isotooniliste kadude kompenseerimine lahustega, mis ei sisalda elektrolüüte (ebaõige korrektsioon), samuti suure koguse värske vee tarbimine;

5. "Haigusraku sündroom" - naatriumi liikumine rakuvälisest ruumist rakkudeks.

Pathogenesis. Vedeliku kadu neerude kaudu ning veelgi elektrolüüdid seedetraktis gipoosmolyarnosti ekstratsellulaarvedelikus (osmootne rõhk rakuvälise sektori alla 300 mOsm / l) ja juhul Tugeva gipoosmolyarnoy hydropenias võimalikku teisest veeväljasurve vett, mis hakkab voolama rakuvälise sektori rakus. See võib viia edasist kasvu astet rakuvälise hydropenias kaasas turse kujunemise rakusisese (rakusisese hüperhüdratsiooni).

On vaja arvesse võtta teatud ioonide, eriti naatriumi ja kaaliumi kaotus keha poolt. Kaaliumi kaotamisega kaasneb janu ja vee ülekandmine rakkudest rakkude ümbrusse. Kadunud naatriumi kompenseerimine on rakuvälise vedeliku tõttu. Seetõttu tulevad siin esile verevarustuse häired (hüpovoleemia ilma janu arenguta). Naatriumjääkide mahlade kadu kaasneb atsidoos ja kaalium-alkaloos.

Üldise dehüdratsiooni sündroomi ilmingud.

Janu

Ilmub isegi väikese veepuudusega hüpernatreemia korral. Puudus 3-4 liitrit vett põhjustab piinavat janu.