Search

Allergilised reaktsioonid: tüübid, tüübid, arengu mehhanismid

Allergiline reaktsioon on immuunsüsteemi vastasmõju patoloogiline variant võõrainega (allergeeniga), mille tagajärjeks on keha kudede kahjustus.

Sisu

Immuunsüsteem: struktuur ja funktsioonid

Immuunsüsteem vastutab keha sisekeskkonna püsivuse eest. See tähendab, et kõik võõras tulvil keskkonnast (bakterid, viirused, parasiidid) või on ilmunud eluea jooksul aktiivsust (rakkude tõttu geneetilise rikked muutunud ebatüüpilised) tuleks neutraliseerida. Immuunsüsteemil on võime eristada "oma" teisest "teisest" ja võtta meetmeid viimase hävitamiseks.

Struktuur immuunsüsteemi on väga keeruline, see sisaldab erinevates organites (tüümuses, põrnas), laiud lümfikudede hajutatud üle kogu keha (lümfisõlmed, neelu lümfoidse tsükkel soole sõlmede jt.), Vererakud (erinevat tüüpi lümfotsüüdid) ja antikehade (spetsiifiline valgumolekulid).

Mõned immuniteedi lingid vastutavad välisstruktuuride (antigeenide) tunnustamise eest, teised suudavad oma struktuuri meelde jätta, teised pakuvad antikehade tootmist nende neutraliseerimiseks.

Tavalises (füsioloogilised) tingimustes antigeeni (näiteks rõugete viirus), esimest korda sattumist organismi, põhjustab immuunsüsteemi - ta on tunnustatud, selle struktuuri analüüsitakse ja säilitati mälurakkudega tekivad antikehad see, jäädes vereplasmas. Järgmine saabumist sama antigeeni viib kohese rünnaku eespool sünteesitud antikehad ja selle kiire kliirens - seega haigus ei esine.

Lisaks antikehadele osalevad ka immuunvastuses ka rakulised struktuurid (T-lümfotsüüdid), mis võivad vabastada ensüüme, mis hävivad antigeeni.

Allergia: põhjused

Allergilisel reaktsioonil ei ole olulisi erinevusi immuunsüsteemi normaalsest vastusest antigeenile. Normide ja patoloogia vaheline erinevus seisneb reaktsiooni tugevuse ja selle põhjuse vahelise suhte ebapiisavuses.

Inimese keha on pidevalt kokku puutunud mitmesuguste ainetega, mis sisenevad toidule, veele, sissehingatavasse õhku läbi naha. Normaalses seisundis ignoreerib enamik nendest ainetest immuunsüsteemi, millele on viidatud nn refraktsionaalsusele.

Allergiaga tekib ebanormaalne tundlikkus ainete või füüsikaliste tegurite suhtes, millele algab immuunvastuse tekkimine. Milline on kaitsemehhanismi ebaõnnestumise põhjus? Miks tekib üks inimesel tugev allergiline reaktsioon sellele, mida teine ​​lihtsalt ei märka?

Allergiate põhjuste küsimusele vastust ei saada. Järsk arvu tundlikuks üksikisikute viimastel aastakümnetel võib osaliselt seletada suur hulk uusi ühendeid, millega nad puutuvad igapäevaelus. See sünteetiline kangas, lõhnaaineid, värvaineid, ravimeid, toidulisandeid, säilitusained ja teised. Kombinatsioon antigeense ülekoormuse sünnipärase immuunsüsteemi teatud struktuurseid tunnuseid koe, samuti stressi ja nakkushaiguste võib põhjustada häireid regulatsioonis kaitsereaktsioonid ja allergia arengut.

Kõik ülaltoodud puudutab väliseid allergeene (eksoallergeene). Lisaks sellele esinevad ka sisemise päritoluga allergeenid (endoallergeenid). Mõned kehaehitusstruktuurid (näiteks silma läätsed) ei puutu kokku immuunsüsteemiga - see on vajalik nende normaalseks toimimiseks. Kuid teatud patoloogiliste protsessidega (vigastused või nakkused) on sellise loodusliku füsioloogilise isoleerimise rikkumine. Immuunsüsteem, avastanud varem ligipääsmatu struktuuri, tajub seda võõra ja hakkab reageerima, moodustades antikehad.

Sisemise allergeenide välimuse teine ​​variant on koe normaalse struktuuri muutus põletuste, külmakahjustuse, kiiritamise või nakkuse mõjul. Muutunud struktuur muutub "võõras" ja põhjustab immuunreaktsiooni.

Allergilise reaktsiooni mehhanism

Igasugused allergilised reaktsioonid põhinevad ühel mehhanismil, mille puhul on võimalik eristada mitu etappi.

  1. Immunoloogiline faas. Esineb keha koosolek antigeeniga ja selle antikehade areng - sensibiliseerumine toimub. Antigeenil on sageli antikehade tekke ajal, mis võtab mõnda aega, kehasse minema ja reaktsiooni ei toimu. See juhtub korduva ja kogu järgneva antigeeni saabumisel. Antikehad ründavad antigeeni selle hävitamiseks ja moodustavad antigeeni-antikeha kompleksid.
  2. Pathokeemia staadium. Saadud immuunkompleksid kahjustavad paljudel kudedel leitud spetsiaalseid nuumrakke. Need rakud sisaldavad mitteaktiivses vormis põletikuliste vahendajate, histamiini, bradükiniini, serotoniini jne sisaldavaid graanuleid. Need ained liiguvad aktiivsesse olekusse ja vabanevad üldisesse vereringesse.
  3. Patofüsioloogiline etapp tekib põletikuliste mediaatorite mõju tõttu elunditele ja kudedele. On allergia mitmesugused välised ilmingud - bronhide lihasspasmid, suurenenud soole peristaltika, mao sekretsioon ja lima moodustumine, kapillaaride laienemine, nahapõletiku välimus jne.
sisu ↑

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

Vaatamata tavalisele levimusmehhanismile on allergiliste reaktsioonide ilmnenud erinevused kliinilistes ilmingutes. Olemasolev klassifikatsioon eristab järgmisi allergilisi reaktsioone:

Ma tüüp - anafülaktiline, või kohe tüüpi allergilised reaktsioonid. Seda tüüpi põhjustatud interaktsiooni antikeha rühmast E (IgE) ja G (IgG) antigeeni moodustunud komplekse ja lahendades membraanidel nuumrakud. Sellisel juhul vabaneb suur hulk histamiini, millel on tugev füsioloogiline toime. Reaktsiooniaeg on mõneminine kuni mitu tundi pärast antigeeni sisenemist kehasse. Selle tüübi hulka anafülaktiline šokk, urtikaaria, atoopiline bronhiaalastma, allergiline nohu, angioödeem, allergilisi reaktsioone paljud lapsed (nt toiduallergiate).

IItüüp - tsütotoksiline (või tsütolüütilised) reaktsioonid. Sel juhul, G ja M immunoglobuliinide rühmad ründavad antigeene, mis on osa kehamembraane enda rakud, mille tulemusena hävitatakse ja kaotus raku (tsütolüüsiga). Reaktsioonid kulgevad aeglasemalt kui eelmised, ilmneb kliinilise pildi täielik areng mõne tunni jooksul. II tüübi reaktsioonid on hemolüütiline aneemia ja hemolüütiline kollatõbi koos vastsündinud reesus konflikti (nendes tingimustes toimub massiline hävitamine punaseid vereliblesid), trombotsütopeenia (trombotsüüte tapetakse). Samuti viidatakse vereülekande komplikatsioonidega (vereülekanne), manustada ravimeid (toksiline ja allergiline reaktsioon).

III tüüp - immuunkomplekssed reaktsioonid (Artyuse nähtus). Suur hulk immuunkomplekse antigeeni sisaldavate ja antikeha molekulide rühmi G ja M ladestub siseseinad kapillaarides ja põhjustada kahjustusi. Reaktsioonid arenevad tundide või päevade jooksul pärast immuunsüsteemi vastastiktoimet antigeeniga. Et seda tüüpi kuuluvad reaktsioonid patoloogilise protsessi allergilise konjunktiviidi, seerumi haigus (immuunvastust seerumis), glomerulonefriit, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, atoopiline dermatiit, hemorraagilise vaskuliit.

IV tüüp - hilja ülitundlikkus, või hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid, mis arenevad päev või rohkem pärast antigeeni allanemist. Seda tüüpi reaktsioon esineb T-lümfotsüütide osalusel (seega teine ​​nimi - rakkude poolt vahendatud). Antigeeni rünnaku põhjuseks on mitte antikehad, vaid T-lümfotsüütide spetsiifilised kloonid, mida on korrutatud pärast eelmise antigeeni sisendite arvu. Lümfotsüüdid eritavad aktiivseid aineid - lümfokiine, mis võivad põhjustada põletikureaktsioone. IV tüüpi reaktsioonidel põhinevate haiguste näited on kontaktdermatiit, bronhiaalastma, riniit.

V tüüp - stimuleerivad reaktsioonid ülitundlikkus. Seda tüüpi reaktsioon erineb kõigist eelnevatest, kuna antikehad interakteeruvad hormooni molekulide rakuliste retseptoritega. Seega antikehad asendavad hormooni regulatiivse toimega. Sõltuvalt konkreetsest retseptorist võib antikehade ja retseptorite kokkupuude V-tüüpi reaktsioonidega olla elundite funktsiooni stimulatsioon või inhibeerimine.

Näide tingitud haiguse põhjal stimuleeris antikehad - toksiline struuma. Seega antikehad ärritada retseptorite kilpnäärmerakke mõeldud ajuripatsi kilpnääret stimuleeriv hormoon. Tagajärjeks on toodangu suurendamiseks kilpnäärme türoksiini ja trijodotüroniin mis põhjustab liigne pildi toksiline struuma (Gravesi tõbi).

V-tüüpi reaktsioonide teine ​​variant on antikehade tootmine mitte retseptoritele, vaid hormoonide endi jaoks. Sellisel juhul on hormooni normaalne kontsentratsioon veres ebapiisav, kuna mõni neist on neutraliseerinud antikehad. Seega on suhkurtõbi, insuliini toimel (insuliini antikehade inaktiveerimise tõttu) vastupidav, teatud tüüpi gastriit, aneemia, müasteenia.

I-III tüübid ühendavad vahetu tüübi ägedad allergilised reaktsioonid, ülejäänud - hilinenud tüübid.

Allergia üldine ja kohalik

Lisaks liigitusele (sõltuvalt manifestatsiooni kiirusest ja patoloogilistest mehhanismidest) jagatakse allergia üldiseks ja lokaalseks.

Kohalikus versioonis on allergilise reaktsiooni tunnused lokaalne (piiratud). Seda sorti võib seostada Arthuse nähtusega, nahaallergiliste reaktsioonidega (Overi nähtus, Proustnica-Kyustneri reaktsioon jne).

Üldise allergia korral arvestatakse enamikku kohestest reaktsioonidest.

Pseudoallergia

Mõnikord esineb tingimusi, mis on kliiniliselt praktiliselt eristamatud allergia avaldumisvormidest, kuid tegelikult neid ei ole. Pseudoallergiliste reaktsioonide korral puudub allergia peamine mehhanism - antigeeni ja antikeha interaktsioon.

Pseudoallergilise reaktsioon (varem tuntud kui "isikupärasused") toimub sööki, narkootikumide ja teised ained, mis, osavõtuta immuunsüsteemi põhjustada histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate. Viimaste tagajärg - väga tavalised allergilised reaktsioonid.

Selliste seisundite põhjus võib olla maksa detoksifitseeriva funktsiooni (hepatiidi, tsirroosi, malaaria) vähenemine.

Mis tahes allergilise iseloomuga haiguste ravi peaks toimetama spetsialist - allergiaarst. Enesehakkamise katsed on ebaefektiivsed ja võivad põhjustada raskete komplikatsioonide tekkimist.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergilised haigused - haiguste rühm, mis põhineb suurenenud immuunvastusele eksogeensetele ja endogeensetele allergeenidele, mis avaldub kudede ja elundite kahjustuse, sh. suuõõne. Allergiliste reaktsioonide peamine põhjus on sensibiliseerumine eksoallergeenide (nakkavate ja mitteinfektsioossete) ja vähemal määral endo (auto) allergeenide suhtes.

Allergeenid tekitavad I-IV tüüpi allergilisi reaktsioone:

1 1. tüüpi allergiline reaktsioon (vahetu reaktsioon, reaktiivne, anafülaktiline, atoopiline tüüp). See areneb koos klasside Jg E ja Jg G4 kuuluvate antikehade-reaktanide moodustamisega. Need kinnitatakse nuumrakkudele ja basofiilsete leukotsüütidega. Ühendamisel reagin allergeenile rakkudest, mille külge nad on kinnitatud, on eraldatud mediaatorite: histamiini, serotoniini, hepariin, trombotsüütide - aktiveeriv faktor prostagladinyleykotrieny. Need ained määravad kohese tüübi allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kontakti spetsiifilise allergeeniga tekivad 15-20 minuti jooksul reaktsiooni kliinilised ilmingud. Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid on: anafülaktiline šokk; Quincke angioödeem; urtikaaria.

2 II tüüpi allergiline reaktsioon (tsütotoksiline tüüp). Seda iseloomustab asjaolu, et antikehad moodustuvad oma kudede rakumembraanidele. Antikehade esindajad on Jg M ja Jg G. Antikehad seonduvad muteerunud keha rakkudega rakumembraanidele kinnitatud antigeenidega. See viib komplemendi aktiveerimisreaktsiooni, mis põhjustab ka rakkude kahjustusi ja hävitamist, millele järgneb fagotsütoos ja eemaldamine. Tsütotoksilist tüüpi ravimite allergia tekib.

3 III tüüpi allergiline reaktsioon - Immunokompleksitüüp - koekahjustused immuunkomplekside poolt - Arthuse tüüp. Reaktsioon toimub antigeeni immuunkomplekside moodustumisega immunoglobuliinidega nagu Jg M ja Jg G. Sellist tüüpi reaktsiooni ei seostata rakkude antikehade fikseerimisega. Immuunsüsteemi kompleksid võivad tekkida lokaalselt ja vereringes. Kõige sagedamini on tekkinud arenenud kapillaarivõrgustikuga koed. Kahjustav toime realiseerub komplemendi aktiveerimise, lüsosomaalsete ensüümide vabastamise, peroksüdatsiooni tekkimise ja kiniini süsteemi kaasamise kaudu. See tüüp põhjustab seerumihaiguste, ravimite ja toiduallergiate, autoanalüütiliste haiguste (reumatoidartriit) tekkimist.

4 4. tüüpi allergiline reaktsioon, hilinenud tüüp (rakuline ülitundlikkus).

Allergendid (antigeenid) allaneelamisel sensibiliseerivad T-lümfotsüüte, mis seejärel mängivad antikehade rolli. Kui allergeen taastub kehasse, kombineerub see sensibiliseeritud T-lümfotsüütidega. Samal ajal eristatakse rakulise immuunsuse vahendajaid - lümfokine (tsütokiinid). Nad põhjustavad makrofaagide ja neutrofiilide akumuleerumist antigeenide allikast. Erilise tsütokiini tüüp omab tsütotoksilist toimet rakkudele, mille allergeen on fikseeritud.

Sihtrakkude hävitamine, fagotsütoos tekkimine, veresoonte läbilaskvus suureneb, tekib äge põletik. Pärast kokkupuudet allergeeniga tekib reaktsioon 24-28 tundi. Allergendid võivad moodustuda kokkupuutel meditsiiniliste ainetega plastmaterjalide, bakterite, seente, viiruste kaudu.

Rakutüübist reaktsiooni aluseks on viirus- ja bakteriaalsed nakkused (tuberkuloos, süüfilis, leepra, brutselloosi, tulareemia, nakkuslik-allergiliste bronhiaalastma tuumorivastsed immuunsust, allergiline kontaktdermatiit stomatiit, keiliit).

MedGlav.com

Meditsiiniliste haiguste kataloog

Peamenüü

Viivitatud tüüpi (IV tüüpi) allergiline reaktsioon.

LÄHIVIDA TÜÜBI ALLERGILINE REAKTSIOON (Tüüp IV).


See termin viitab allergiliste reaktsioonide rühmale, mis tekivad sensibiliseeritud loomadel ja inimestel 24-48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellise reaktsiooni tüüpiline näide on positiivne nahareaktsioon tuberkuliinile antigeenides sensibiliseeritud tuberkuloossete mükobakterite suhtes.
On kindlaks tehtud, et nende esinemise mehhanismis mängib peamist rolli sensibiliseeritud allergeeni lümfotsüüdid.

Sünonüümid:

  • Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (HRT);
  • Rakuline ülitundlikkus - antikehade rolli teostavad niinimetatud sensibiliseeritud lümfotsüüdid;
  • Rakkude poolt vahendatud allergia;
  • Tuberkuliinitüüp - see sünonüüm ei ole täiesti piisav, kuna see kujutab endast ainult ühte hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide tüüpi;
  • Bakteriaalne ülitundlikkus - sünonüüm on põhimõtteliselt vale, sest bakteriaalse ülitundlikkuse südame sees võivad kõik 4 tüüpi allergia kahjustuse mehhanismid olla valed.

Viivitatud tüüpi allergilise reaktsiooni mehhanismid on põhimõtteliselt sarnased raku immuunsuse mehhanismidele ja nende erinevused ilmnevad nende ühendamise viimases faasis.
Kui selle mehhanismi lisamine ei põhjusta koekahjustust, ütlevad nad raku immuunsuse kohta.
Kui koekahjustused tekivad, viidatakse sellele mehhanismile ka hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon.

Viivitatud tüüpi allergilise reaktsiooni üldine mehhanism.

Vastuseks allergeeni sissepääsule, nn sensibiliseeritud lümfotsüüdid.
Need kuuluvad lümfotsüütide T-populatsiooni ja nende rakumembraanis on struktuurid, mis toimivad kui antikehad, mis on võimelised seonduma vastava antigeeniga. Allergeenile allaneelamisel ühendatakse see sensibiliseeritud lümfotsüütidega. See toob kaasa hulga morfoloogilisi, biokeemilisi ja funktsionaalseid muutusi lümfotsüütides. Need avalduvad blastide transformatsiooni ja proliferatsiooni vormis, suurendades DNA, RNA ja valkude sünteesi ning erinevate vahendajate sekretsiooni, mida nimetatakse lümfokiinideks.

Kui allergeeni või immuunkompleksi ei kõrvaldata, moodustuvad nende ümber ümber granuloomid, mille abil ümbritsevate kudede allergeen on piiratud. Granuloomide koosseis võib hõlmata erinevaid mesenhümaalseid rakke, makrofaagasid, epiteeliidrakke, fibroblaste, lümfotsüüte. Tavaliselt tekib granuloomi keskel nekroos, millele järgneb sidekoe moodustumine ja skleroteraapia.

Immunoloogiline faas.

Sama mehhanismi võib kasutada komplekssete allergeenide moodustamisel, näiteks kontaktdermatiidi korral, mis tekib, kui nahk puutub kokku erinevate meditsiiniliste, tööstuslike ja muude allergeenidega.

Patoloogiline staadium.

Isoleerimine lümfokiini sõltuv genotüübiga lümfotsüüdid, tüüp ja kontsentratsioon antigeeni ja muudest tingimustest. Supernatandi testimine viiakse läbi sihtrakkudes. Mõne lümfokiini eraldamine vastab viivitatud tüüpi allergilise reaktsiooni raskusele.

Lümfokiinide klassifikatsioonid on erinevad.
Kõige uuritud lümfokiinid on järgmised.

Makrofaagide rändamist pärssiv tegur, - Müüt või MIF (migratsiooni inhibeeriv tegur) - soodustab makrofaagide kogunemist allergilise muutuse valdkonnas ja võib-olla suurendab nende aktiivsust ja fagotsütoosi. Samuti osaleb see granuloomide teket nakkushaiguste ja allergiliste haiguste korral ning suurendab makrofaagide võimet teatud tüüpi baktereid hävitada.

Interleukiinid (IL).
IL-1 moodustatakse stimuleeritud makrofaagide abil ja toimib T-aitajate (Tx) suhtes. Neist Tx-1 mõju all toodab IL-2. See faktor (T-rakkude kasvufaktor) aktiveerib ja toetab antigeeni poolt stimuleeritud T-rakkude proliferatsiooni, reguleerib interferooni biosünteesi T-rakkudega.
IL-3 moodustub T-lümfotsüütidest ja põhjustab ebaküpsete lümfotsüütide ja mõnede teiste rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. Tx-2 toota IL-4 ja IL-5. IL-4 suurendab IgE moodustumist ja IgE madala afiinsusega retseptorite ekspressiooni ning IL-5 võimendab IgA produktsiooni ja eosinofiilide kasvu.

Kemotaktilised tegurid.
On leitud mitmeid nende tegurite tüüpe, millest igaüks põhjustab vastavate leukotsüütide - makrofaagide, neutrofiilsete, eosinofiilsete ja basofiilsete granulotsüütide - kemotaksise. Viimane lümfokiin on seotud naha sensibiliseeriva ülitundlikkuse tekkega.

Lümfotoksiinid põhjustada erinevate sihtrakkude kahjustusi või hävitamist.
Inimese kehas võivad nad kahjustada lümfotoksiinide moodustumise kohas asuvaid rakke. See on selle kahju mehhanismi mittespetsiifilisus. Inimese perifeerse vere T-lümfotsüütide rikastatud kultuurist on eraldatud mitu liiki lümfotoksiine. Suurel kontsentratsioonil põhjustavad nad kahjustusi kõige erinevamatele sihtrakkudele ja väikesed, nende aktiivsus sõltub rakkude tüübist.

Interferoon eritub lümfotsüütide poolt spetsiifilise allergeeni (nn immuun- või y-interferoon) ja mittespetsiifiliste mitogeenide (PHA) mõjul. See on liigispetsiifilisus. On moduleeriv mõju immuunvastuse rakulisele ja humoraalsele mehhanismile.

Ülekandefaktor on isoleeritud sensibiliseeritud merisigade ja inimeste lümfotsüütide dialüsaatidest. Intaktsete merisea või inimese manustamisel edastab see immunoloogilise mälu sensibiliseeriva antigeeni kohta ja sensibiliseerib seda antigeeni.

Lisaks lümfokiinidele on see kahjulik toime Lüsosomaalsed ensüümid, vabaneb fagotsütoosi ja rakkude hävitamise ajal. Märgitakse ka teatav aktiveerimise määr Kallikrein-kinini süsteem ja kininide osalemine kahjus.


Patofüsioloogiline etapp.

Viivitusega tüüpi allergilise reaktsiooni korral võib kahjulik toime tekkida mitmel viisil. Peamised on järgmised.

1 Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudel, mis erinevatel põhjustel on omandanud autoallergeensed omadused.
Tsütotoksiline toime läbib mitu etappi.

  • Esimeses etapis - tuvastamine - sensibiliseeritud lümfotsüüt tuvastab raku vastava allergeeni. Sihtraku histoloogilise kokkusobivuse antigeenide kaudu luuakse lümfotsüüdi kontakti rakuga.
  • Teises etapis - etappi surmava mõju - induktsiooni tsütotoksilise toime avaldub, mille kestel tundlikuks lümfotsüüdi kannab kahjulikku mõju sihtlahtrisse;
  • Kolmas etapp on sihtrakkude lüüs. Selles etapis areneb membraanide mullide turse ja fikseeritud raamistiku moodustumine järgneva lagunemisega. Mitokondrite paisumine, tuumikpüknoos täheldatakse samaaegselt.

2 Tümfotsüütide kaudu vahendatud T-lümfotsüütide tsütotoksiline toime.
Lümfotoksiinide toime on mittespetsiifiline ja võib kahjustada mitte ainult neid rakke, mis põhjustasid selle moodustumist, vaid ka selle moodustumise tsoonis olevad terved rakud. Rakkude hävitamine algab nende membraanide lümfotoksiini kahjustusega.

3 Lüsosomaalsete ensüümide fagotsütooside isoleerimine, kahjustavad koe struktuurid. Neid ensüüme iseloomustavad peamiselt makrofaagid.


Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide lahutamatu osa on põletik, mis on seotud patogeemilise etapi vahendajatega immuunreaktsiooniga. Nagu ka allergiliste reaktsioonide puhul, on see seotud kaitsemehhanismina, mis aitab allergeeni fikseerida, hävitada ja kõrvaldada. Kuid põletiku arvestatav tegur nii kahjustusi ja häireid elundite hakkab seal, ja see on suur patogeensete rolli arengu nakkusliku-allergiline (autoimmuunne) ja mõned teised haigused.

IV tüüpi reaktsioonide erinevalt põletiku III tüüpi rakkudes seas domineerivad keskenduda peamiselt makrofaagid, lümfotsüüdid ja ainult väike kogus neutrofiilide leukotsüüdid.

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid põhinevad nakkus-allergilise vormi mõnedel kliinilistel ja patogeneetilistest variantidest bronhiaalastma, riniit, autoallergilised haigused (närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused, teatud tüüpi bronhiaalastma, endokriinsete näärmete kahjustused jne). Nad mängivad juhtivat rolli nakkus-allergiliste haiguste arengus (tuberkuloos, leepra, brutselloos, süüfilis jne), siiriku tagasilükkamine.

Allergiliste reaktsioonide tüübid:

Allergiate tüübid, toimemehhanism, kliinilised ilmingud

Allergilised reaktsioonid ilmnevad erinevate sümptomitega ja võivad mõjutada nii ühte kui ka mitut organismi.

Allergia vormide mitmekesisust seletatakse ülitundlikkuse ja allergeenide tunnustega.

Praegu on 4 tüüpi allergilisi reaktsioone, millest igaühel on oma arengu mehhanism ja mis avaldub teatud kliinilistes ilmingutes.

Inimese immuunsüsteem ja allergia, mis on seos?

Inimese immuunsüsteem täidab üht olulisemat funktsiooni - see tagab organismi rakulise ja makromolekulaarse püsivuse, kaitstes seda igal ajahetkel kõigilt välismaalt.

See saavutatakse, neutraliseerides või hävitades baktereid, viirusi ja parasiitivaid vorme, mis tungivad kehasse.

Immuunsüsteemi elundid hävitavad ka mitmesuguste patoloogiliste protsesside tagajärjel kehas ilmnenud atüüpilised rakud.

Inimmuunsüsteemil on keeruline struktuur ja see koosneb järgmistest osadest:

  • Eraldatud elundid - põrn ja harknääre;
  • Ostrovkov lümfoidkoe, mis asub erinevates kehaosades. Lümfoidkoe koosneb lümfisõlmedest, soolestikusõlmedest, lümfoidilisest rõngast;
  • Vere rakud - lümfotsüüdid ja spetsiaalsed valgumolekulid - antikehad.

Iga immuunsuse seos täidab oma tööd. Osa elunditest ja rakkudest tunnevad ära antigeenid, teised mäletavad nende struktuuri, kolmas panustab antikehade tootmises, mis on vajalikud välisstruktuuride neutraliseerimiseks.

Füsioloogiliselt tahes antigeeni organismis esimesel tungimist kehasse põhjustab immuunsüsteemi mäletab oma struktuuri, ta analüüsib kauplustes ja toodab antikehi, mis on salvestatud juba pikka aega vereplasmas.

Järgmisel antigeeni kohaletoimetamisel hävitatakse akumuleeritud antikehi kiiresti desinfitseerides, mis takistab haiguste arengut.

Lisaks antikehadele on T-lümfotsüüdid seotud keha immuunvastusega, vabastades need antigeenide omadusi hävitavad ensüümid.

Allergiline reaktsioon tekib antigeenide vastase immuunvastuse tüübi poolt, kuid selline reaktsioon läbib arengu patoloogilist rada.

Inimkeha mõjutab peaaegu pidevalt sadu erinevaid aineid. Nad sisenevad läbi hingamisteede ja seedetrakti, osa tungib läbi naha.

Enamik neist ainetest ei tunne immuunsüsteemi, see tähendab, et neile on sünnitusest tuleohtlik.

Väidetavalt tekib allergiat, kui tekib ülitundlikkus ühe või mitme aine suhtes. See viib asjaolu, et immuunsüsteem käivitab allergilise reaktsiooni tsükli.

Täielik vastus puutumatuse muutumise põhjuste kohta, see tähendab allergia põhjuste kohta, pole veel saadud. Sensibiliseeritud inimeste arvu kasvu on täheldatud viimastel aastakümnetel.

Allergendid seostuvad sellega asjaoluga, et kaasaegne mees kogeb teda väga sageli uusi stiimuleid, millest enamik on kunstlikult saadud.

Sünteetilised materjalid, värvained, parfüümid ja kosmeetika, ravimid, toidulisandid, säilitusaineid, erinevate maitsetugevdajad - kõik võõras immuunsüsteemi struktuur, mis toodab tohutu hulga antigeenide.

Paljud teadlased tekitavad allergiaid, kuna inimkeha on ülekoormatud.

Antigeenseid küllastumise elundite immuunsüsteemi, loomupäraseid omadusi struktuuris mõningaid organsüsteeme kroonilised haigused ning nakkushaigused, stressi ja helmintinfektsioonide on provocateurs rikke immuunsüsteemi, mis võib olla üheks peamiseks põhjuseks allergiat.

Allergilise arengu mehhanism puudutab ainult eksoallergeene, see tähendab väliseid stiimuleid. Kuid on ka endoallergeene, see tähendab, et need toodetakse keha sees.

Inimesel ei mõjuta mitmed struktuurid loodusega häiringut, see tagab nende normaalse funktsioneerimise. Näiteks on silma lääts.

Kuid nakkusliku kahjustuse või trauma korral on läätse looduslik eraldatus purustatud, immuunsüsteem tajutab uut objekti välismaaluna ja hakkab sellele reageerima, tekitades antikehasid. See annab tõuke teatud haiguste arengule.

Endoallergeene tekitatakse tihti siis, kui normaalse koe struktuur muutub raku tasandil külmavärinate, põletuste, kiirituse või infektsiooni tõttu. Patoloogiliselt muutunud struktuur muutub immuunsuseks välismaalaseks, mis põhjustab allergia käivitamist.

Kõikidel allergilistel reaktsioonidel on üks arengumehhanism, mis koosneb mitmest etapist:

  • IMMUNOLOOGILINE ETAPP. Seda iseloomustab antigeeni esimene sissevool organismi, vastuseks sellele hakkab immuunsüsteem antikehi tootma. Seda protsessi nimetatakse sensibiliseerimiseks. Antikehad moodustuvad teatud ajaperioodi järel, mille käigus antigeene võib juba kehast lahkuda, mistõttu, kui inimene esmakordselt kokku puutub allergeeniga, tekib kõige sagedamini allergiline reaktsioon. Ent see paratamatult tekib juba koos järgneva antigeenide läbitungimisega. Antikehad hakkavad ründama antigeene, mis viib antigeeni-antikeha komplekside moodustumiseni.
  • PATOCHEMILINE ETAPP. Antigeen-antikeha kompleksid hakkavad toimima nn nuumrakkudes, kahjustades nende membraani. Nuumrakud sisaldavad graanuleid, mis on inaktiivse etapi põletikumediaatorite depoos. Nende hulka kuuluvad bradükiniin, histamiin, serotoniin ja mitmed teised. Nuumrakkude kahjustused põhjustavad põletikuliste mediaatorite aktivatsiooni, mis selle tõttu lähevad üldisele vereringesse.
  • PATOFÜSIOLOOGILINE ETAPP on põletikumediaatorite mõju kudedele ja elunditele. Arengu sümptomid tekivad - kapillaarid laienevad, limaskest tekib keha, moodustub palju lima ja mao sekretsiooni, tekib turse ja bronhide spasm.

Immunoloogiliste ja patogeemiliste etappide vahel võib ajavahemik koosneda nii mõnest minutist kui tundidest ning kuude ja aastate vahel.

Patoloogiline staadium võib areneda väga kiiresti. Sellisel juhul tekivad kõik allergiate ilmingud dramaatiliselt.

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine tüübi järgi (Gelli ja Coombsi järgi)

Meditsiinis kasutatakse allergiliste reaktsioonide jaotust nelja tüübi järgi. Enda vahel erinevad nad arengu mehhanismi ja kliinilise pildi poolest.

Sarnast klassifikatsiooni on välja töötanud Coombs, Gell 1964. aastal.

  1. Esimene tüüp on anafülaktilised või reageerivad reaktsioonid;
  2. Teine tüüp on tsütoloogilised reaktsioonid;
  3. Kolmas tüüp - immuunkomplekssed reaktsioonid;
  4. Neljas tüüp on rakkude poolt vahendatud reaktsioonid.

Igal tüüpi allergilistel reaktsioonidel on oma arengu mehhanism ja teatavad kliinilised ilmingud. Erinevat tüüpi allergiad esinevad nii puhas vormis kui ka üksteisega ükskõik millises variandis.

1. tüüpi allergiline reaktsioon

Esimene allergilise reaktsiooni tüüp tekib siis, kui E (IgE) ja G (IgG) antikehad interakteeruvad antigeenidega.

Saadud kompleksid paiknevad nuumrakkude membraanidel ja basofiilidel, mis omakorda viib bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamise - põletiku vahendajateni.

Nende mõju organismile muutub allergia kliiniliste ilmingute põhjustajaks.

Esimese tüüpi anafülaktiliste reaktsioonide ilmnemise aeg kulub mitu minutit või mitu tundi pärast seda, kui allergeen on kehasse tunginud.

1. tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni peamised komponendid on allergeenid (antigeenid), reageerivad, basofiilid ja nuumrakud.

Kõik need komponendid täidavad oma funktsiooni allergiliste reaktsioonide esinemise korral.

Enamikul juhtudel toimivad anafülaktiliste reaktsioonide esile kutsumiseks provotseerivad taimede, valkude, toodete, loomse sülje valgu, ravimite, erinevate seente spooride ja paljude muude orgaaniliste ainete mikroosakesed.

Läbiviidud uuringud ei ole veel lubatud täielikult kindlaks teha, millised füüsikalised ja keemilised omadused mõjutavad aine allergeensust.

Kuid on täiesti kindel, et peaaegu kõik allergeenid langevad kokku 4 antigeeniga:

  • Antigeensus;
  • Eripära;
  • Immunogeensus;
  • Valence.

Kõige kuulsamate allergeenide uurimine võimaldas mõista, et nad kõik esindavad mitme antigeense süsteemi, millel on mitu allergeenset komponenti.

Nii õitsev õitsemisega ambroosia õietolmu sees on 3 tüüpi komponente:

  • Allergiliste omadustega fraktsioon, kuid IgE klassi antikehade tootmise aktiveerimise võimalus;
  • Antikehade aktiveeriva IgE allergeensuse tunnuste ja funktsiooniga fraktsioon;
  • Fraktsioon, millel ei ole indutseeriva antikeha moodustumise omadusi ja vastust immuunvastuse toodetele.

Mõned allergeenid, näiteks munavalge, mis on võõrkehad seerumis, on kõige tugevamad antigeenid ja mõned on nõrgad.

Aine antigeensus ja immunogeensus ei mõjuta selle allergeensuse taset.

Arvatakse, et ärritava allergeensuse määrab mitu tegurit, see on:

  • Allergeeni füüsiline ja keemiline päritolu, st valk, polüsahhariid või molekulmass.
  • Kehale mõjutav stimuleeriv kogus (annus).
  • Allergeenitesse sisenemise koht kehasse.
  • Tundlikkus katabolismi suhtes.
  • Adjuvant, st immuunvastuse suurendamine, omadused.
  • Keha põhiseaduslikud omadused.
  • Immuunreaktiivsus keha ja immunoregulatsiooni protsesside füsioloogiline võime.

On kindlaks tehtud, et atoopilised haigused on päritud. Atoopiaga patsientidel tuvastati veres ringlevate IgE antikehade kõrge näitaja ja suurenes eosinofiilide arv.

Esimese tüübi ülitundlikkuse eest vastutavad antikehad kuuluvad IgE ja IgG4 klassidesse.

Reagiinidel on klassikaline struktuur, mida esindavad kaks sarnast polüpeptiidi kergeid ahelaid ja kaks sarnast rasket ahelat. Ketid on üksteisega ühendatud disulfiidsildadega.

IgE sisaldus tervetel inimestel seerumis ei ületa 0,4 mg / l. Allergia tekkega suureneb nende tase oluliselt.

IgE antikehad on basofiilide ja nuumrakkude suhtes väga tsütofiilseks.

IgE poolväärtusaeg ja hilisem eritumine organismist on 2-3 päeva, kui nad seonduvad basofiilide ja nuumrakkudega, siis kestab see periood kuni mitu nädalat.

Basofiilid ja nuumrakud.

Basofiilid on 0,5% -1,0% kõigist veres ringlevatest valkkestest. Basofiile iseloomustab suur hulk elektron-tihedaid graanuleid, milles sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ained.

Nuumrakud on peaaegu kõigi elundite ja kudede struktuuriüksus.

Raskete rakkude suurim kontsentratsioon on nahas, seedetrakti ja hingamisteede limaskestadel, veres ja lümfisoontes.

Nende rakkude tsütoplasmas on bioloogiliselt aktiivsete ainetega graanulid.

Kui antikeha-antigeeni kompleks tekib, aktiveeritakse basofiilid ja nuumrakud. See omakorda põhjustab kõikide allergiliste reaktsioonide sümptomite eest vastutava põletiku vahendajate vabastamist.

Allergiliste reaktsioonide vahendajad.

Kõik nuumrakkudest väljuvad vahendajad on jaotatud esmasteks ja sekundaarseteks.

Esmane neist moodustub enne degranulatsiooni ja need on graanulites. Nende kõige olulisemateks allergiaarenguteks on histamiin, neutrofiilide kemotaksiinid ja eosinofiilid, serotoniin, proteaasid, hepariin.

Sekundaarne neurotransmitter hakkab moodustuma pärast seda, kui rakud on allutatud antigeensele aktivatsioonile.

Sekundaarsed vahendajad on:

  • Leukotrieenid;
  • Trombotsüütide aktiveerimise tegur;
  • Prostaglandiinid;
  • Bradükiniinid;
  • Tsütokiinid.

Põletiku sekundaarsete ja esmaste mediaatorite kontsentratsioon anatoomilistes tsoonides ja kudedes ei ole sama.

Kõik vahendajad täidavad oma funktsiooni allergiliste reaktsioonide kujunemisel:

  • Histamiin ja serotoniin suurendavad vaskulaarsete seinte läbilaskvust, vähendavad silelihaseid.
  • Neutrofiilide ja eosinofiilide kemotaksiinid stimuleerivad teineteise tootmist.
  • Proteaasid aktiveerivad limaskestade tootmist bronhide puuris, põhjustades veresoontes basaalmembraani lagunemist.
  • Trombotsüütide aktiveerimise tegur viib trombotsüütide agregatsiooni ja degranulatsiooni, parandades kopsukude silelihaste kontraktsiooni.
  • Prostaglandiinid suurendavad kopsude lihaste kontraktiilsust, põhjustavad trombotsüütide adhesiooni ja vasodilatatsiooni.
  • Leukotrieenid ja bradükiniinid suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust ja kopsude lihaste kokkutõmbumist. Need toimed püsivad kauem kui histamiini ja serotoniini tootmine.
  • Tsütokiinid on seotud süsteemse anafülaksia esinemisega, põhjustades põletikust tingitud sümptomeid. Mitmed tsütokiinid toetavad kohalikul tasandil esinevat põletikku.

Anafülaktilised (reageerivad) ülitundlikkusreaktsioonid põhjustavad suhteliselt suure hulga allergiate rühma:

Esimene allergiliste reaktsioonide tüüp on lastele tüüpilisem.

Teine tüüpi allergilised reaktsioonid

IgM või IgG interaktsiooni ajal tekkivad tsütotoksilised reaktsioonid antigeeniga, mis asub rakumembraanil.

See põhjustab komplemendi süsteemi aktivatsiooni, see tähendab keha immuunvastust. See omakorda toob kaasa muutumatute rakkude membraanide kahjustamise, mis põhjustab nende hävimise - lüüsi.

Tsütoloogilised reaktsioonid on iseloomulikud:

  • Ravialused, trombotsütopeenia, leukotsütopeenia, hemolüütiline aneemia.
  • Vastsündinud hemolüütiline haigus;
  • Vereülekande reaktsioonid allergilise tüübi järgi;
  • Autoimmuunne türeoidiit;
  • Nefrotoksiline nefriit.

Teise tüüpi reaktsiooni diagnoos põhineb IgM ja IgG1-3 klassi seerumis tsütotoksiliste antikehade tuvastamisel.

Kolmas tüüpi allergilised reaktsioonid

Immunokompleksseid reaktsioone põhjustavad antigeeni (AG) ja spetsiifiliste antikehade (AT) interaktsioonis tekkinud immuunkompleksid (IR).

Immuunkomplekside moodustumine viib nende fagotsüütide haaramisele ja antigeeni kõrvaldamisele.

Tavaliselt juhtub see suurte immuunkompleksidega, mis on tekkinud AG-ga võrreldes ülemäärase AT-ga.

Väikese suurusega immuunkompleksid, mis on moodustunud kõrgendatud AH tasemega, fagotsütoositakse nõrgalt ja viivad immunopatoloogiliste protsesside juurde.

Excess antigen tekib kroonilistes infektsioonides pärast pikaajalist kokkupuudet väliste antigeenidega, juhul kui keha läbib püsiva autoimmuniseerimise.

Immuunkomplekside põhjustatud reaktsiooni raskus sõltub nende komplekside arvust ja nende ladestumise tasemest kudedes.

Immuunsüsteemi kompleksid võib ladestuda aneemianalüüsides, neerude glomerulaaride basaalmembraanis, liigespindade sünoviaalses kotis, ajus.

3. tüüpi ülitundlikkusreaktsioon põhjustab immuunkomplekside poolt mõjutatud koe põletikku ja degeneratiivseid-düstroofseid muutusi.

Kõige levinumad haigused, mis on põhjustatud kolmanda tüübi allergilise reaktsiooni poolt:

  • Reumatoidartriit;
  • Glomerulonefriit;
  • Allergiline alveoliit;
  • Mitme vormiga eksudatiivne erüteem;
  • Mõned uimastiallergia tüübid. Sellise ülitundlikkuse kõige sagedasem põhjus on sulfoonamiidid ja penitsilliin.

Immunokomplekssed reaktsioonid on seotud meningiidi, malaaria, hepatiidi, helmintíaaside arenguga.

3. tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid läbivad mitmete nende arenguetappide.

Pärast immuunkomplekside sadestumist on komplemendi süsteem seotud ja aktiveeritud.

Selle protsessi tulemus on teatavate anafülatoksiinide moodustumine, mis omakorda põhjustab nuumrakkude degranulatsiooni põletikuliste vahendajate vabanemisega.

Histamines ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid läbilaskvuse suurendamiseks veresoonte seinte ja hõlbustada väljumist polümorfonukleaarleukotsüüdid vereringest koesse.

Anafülatoksiinide mõju all neutrofiilid kontsentreeruvad immuunkomplekside sadenemise kohas.

Neutrofiilide ja immuunkomplekside interaktsioon viib nende aktiveerimiseni ja polükatioonsete valkude, lüsosomaalsete ensüümide, superoksiidi radikaalide eksosekretsioonini.

Kõik need elemendid põhjustavad lokaalseid koekahjustusi ja stimuleerivad põletikulist vastust.

Rakkude hävitamisel ja kudede lagunemisel osaleb ka MAK-membraani antagonistuv kompleks, mis moodustub komplemendi süsteemi aktiveerimisel.

Kolmas tüüpi allergiliste reaktsioonide kogu tsükkel põhjustab funktsionaalseid ja strukturaalseid häireid kudedes ja elundites.

Neljas tüüpi allergilised reaktsioonid

Raku vahendatud reaktsioonid tekivad reaktsioonina rakusisenete bakterite, viiruste, seente, algloomade, koeantigeenide ja mitmete keemiliste ja raviainete toimele.

Narkootikumid ja kemikaalid põhjustavad neljanda tüüpi allergilisi reaktsioone, tavaliselt koos makromolekulide ja keharakkude antigeense modifikatsiooniga, saavad nad lõpuks uusi antigeensuse omadusi ja muutuvad sihtrühmadeks ja allergiliste reaktsioonide indutseerijateks.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid on normaalsed - kehas tähtis kaitsva omadus, kaitstes inimest algloomade ja mikroobide negatiivsetest mõjudest, mis on rakkudes.

Nende patogeensete organismide antikehade kaitse ei toimi, kuna sellel ei ole omadusi rakkudest tungida.

Neljas tüüpi reaktsioonides esineva metaboolse ja fagotsüütilise aktiivsuse suurenemine põhjustab selliste mikroobide hävitamist, mis põhjustavad immuunsüsteemi sellist reaktsiooni.

Sellistel juhtudel, kui patogeensete vormide neutraliseerimise mehhanism muutub ebaotstarbekaks ja patogeen jääb rakkudesse ja toimib pideva antigeense stiimulina, langevad tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid muutuvad krooniliseks.

4. tüübi allergilise reaktsiooni peamised komponendid on T-lümfotsüüdid ja makrofaagid.

Kemikaali, mis siseneb nahasse ja teistesse elunditesse, viib selle kombinatsioonini naha proteiinistruktuuridega ja allergeeni omadustega varustatud makromolekulide moodustamisega.

Täiendavad allergeenid imenduvad makrofaagide poolt, T-lümfotsüüdid aktiveeritakse ning nende diferentseerumine ja proliferatsioon toimub.

Korduv toime valgustundlike T rakkudel sama allergeeni põhjustab nende aktivatsiooni ja stimuleerib tsütokiinide ja kemokiinide.

Nende mõjul kontsentreeruvad makrofaagid, kus asub allergeen, stimuleeritakse nende funktsionaalset võimet ja ainevahetust.

Makrofaagid hakkavad tootma ja vabanema ümbritsevatesse koe hapniku radikaalidest, lüütilisi ensüüme, lämmastikoksiidi ja mitmetest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest.

Kõik need elemendid mõjutavad negatiivselt kudesid ja elundeid, põhjustades põletikku ja kohalikku degeneratiivset destruktiivset protsessi.

4. tüübi allergilised reaktsioonid hakkavad ilmnema kliiniliselt umbes 48... 72 tundi pärast allergeeni allanemist.

Selle aja jooksul aktiveeritakse T-lümfotsüüdid, allergeenide akumuleerumisel akumuleeruvad makrofaagid, allergeenid ise aktiveeritakse ja luuakse koe-toksilised elemendid.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid määravad selliste haiguste arengu järgmiselt:

  • Kontaktdermatiit;
  • Allergiline konjunktiviit;
  • Nakkuslik allergiline riniit ja bronhiaalastma;
  • Brutselloos;
  • Tuberkuloos;
  • Leprad.

Selline ülitundlikkus tekib siis, kui transplantaat langeb elundisiirdamise ajal tagasi.

TÄHTIS TEADA: Mis on allergiline astma ja kuidas seda haigust ravida.

Mis on hilinenud ja viivitamatu allergia

Allergia jaguneb tavaliselt selle järgi, kui kaua see selle väljaarendamiseks kulus:

  • Vahetu tüübi allergilisi reaktsioone iseloomustab sümptomite tekkimine peaaegu kohe pärast allergeeni kokkupuudet.
  • Viivitatud allergia tüüpi iseloomustab sümptomite ilmnemine mitte varem kui päev pärast kokkupuudet stimulatsiooniga.

Nende kahe tüüpi allergiaosakond on peamiselt vajalik efektiivse raviskeemi jaoks.

Vahetu tüübi allergia.

Neid reaktsioone iseloomustab see, et antikehad paiknevad peamiselt keha vedelas bioloogilises keskkonnas. Pärast mõne minuti möödumist korduvast kokkupuutest allergeensusega ainega on allergia.

Pärast uuesti kokkupuudet organismis moodustuvad antigeeni antikeha kompleksid.

Immediate allergia tüüp esineb esimese, teise ja osaliselt kolmas tüüpi allergiliste reaktsioonide suhtes, mis on seotud Gelli ja Coombsi klassifitseerimisega.

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid läbivad kõiki arenguetappe, st immunoloogilisi, pato-keemilisi ja patofüsioloogilisi. Neid iseloomustab kiire üleminek üksteisele.

Alates hetkest, kui kokkupuude stimulatsiooniga tekib esimeste sümptomite ilmnemisel, kestab 15 minutit kuni kaks või kolm tundi. Mõnikord kulub seekord ainult paar sekundit.

Kõige kiireloomulisem allergia on:

  • Ravimid;
  • Taimede õietolm;
  • Toiduained;
  • Sünteetilised materjalid;
  • Kodumasinate vahendid;
  • Belk on loomade sülg.

Lähima arengu allergia hõlmab järgmist:

  • Anafülaktiline šokk;
  • Rinokonjunktiviit;
  • Bronhiaalavastase astma ägenemine;
  • Pastillid;
  • Toiduallergia;
  • Quincke turse.

Sellised haigused nagu anafülaktiline šokk ja angioödeem vajavad ravimite kasutamist nende esimeste minutite jooksul.

Rasketel juhtudel kasutage antihistamiine, hormoone ja šokkravi.

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Viivitatud tüüpi ülitundlikkus on iseloomulik 4. tüüpi allergilistele reaktsioonidele.

See areneb tavaliselt reeglina 2-3 päeva pärast allergeeni sisenemist kehasse.

Antikehad ei osale reaktsiooni moodustumisel. Antigeenid ründavad sensibiliseeritud lümfotsüüte, mis juba moodustasid kehas esimese antigeeni läbitungimisega.

Kõik põletikulised protsessid põhjustavad lümfotsüütide poolt vabanevaid toimeaineid.

Selle tulemusel aktiveeritakse fagotsütaarne reaktsioon, tekib monotsüütide ja makrofaagide kemotaksis, makrofaagide liikumine on inhibeeritud ja leukotsüüdid kogunevad põletikulises tsoonis.

Kõik see põhjustab tugevat põletikulist reaktsiooni, millele järgneb granuloomide moodustumine.

Viivitatud tüüpi allergiaid nimetatakse sageli:

  • Seenede eosed;
  • Mitmesugused bakterid;
  • Oportunistlikud organismide - stafülokokid ja streptokokid, patogeenide toksoplasmoosi, tuberkuloosi ja brutselloosi
  • Seerumi vaktsiinid;
  • Lähedased ained lihtsate keemiliste ühenditega;
  • Kroonilised põletikulised patoloogiad.

Spetsiifiliseks raviks on valitud viivitusega tüüpi tüüpilised allergilised reaktsioonid.

Osa haigusest ravitakse ravimitega, mis on kavandatud sidekoe süsteemsete patoloogiate leevendamiseks. Kasutatakse ka immunosupressante.

Vahetu tüübi allergiate puhul esineb mitmeid erinevusi hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide suhtes:

  • Immediately hakkab ilmnema 15-20 minuti pärast pärast kokkupuudet stiimulit sensibiliseeritud koega, mis lükatakse edasi mitte varem kui päevas.
  • Viiravate allergiliste reaktsioonide korral levivad antikehad veres ringi, kuid neid ei aeglustata.
  • Kohe arengutüübiga reaktsioonides ei ole välistatud ülitundlikkuse muutumine tervislikule organismile koos juba haige inimese seerumiga. In hilist tüüpi ülitundlikkuse vastuse kanda on samuti võimalik, kuid see toimub ülekande ajal leukotsüütide ja lümfoidelundites eritist rakkudes.
  • Viivitatud tüüpi reaktsioonides tekib allergeeni toksiline toime koe struktuurile, mis ei ole iseloomulik kiireloomulistele reaktsioonidele.

Kehalise allergia diagnoosimise peamine koht on haiguse, allergilise anamneesi ja immunodiagnostiliste uuringute kliiniline pilt.

Salastatud allergia valib ravi, mis põhineb kõigi andmete hindamisel. Viivitatud tüüpi reaktsiooniga patsientide ravis osalevad ka teised kitsad spetsialistid.

Järeldus

Allergiliste reaktsioonide jagamine tüüpide vahel võimaldab teil valida õige taktika patsientide raviks. Kindlaksmääratud vastuse tüüp on võimalik alles pärast asjakohaste vereanalüüside tegemist.

Täpse diagnoosi loomine viivitusega ei ole seda väärt, sest õigeaegne ravi võib takistada kergesti voolavate allergiate üleminekut raskematele.

Allergilised reaktsioonid - tüübid ja tüübid, ICD kood 10, etapid

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

Allergiline reaktsioon on inimkeha kvaliteedi muutus, mis reageerib keskkonnamõjudele, kui see kordub. Selline reaktsioon areneb vastuseks valguliste ainete mõjule. Enamasti sisenevad nad kehasse naha, vere või hingamisteede kaudu.

Sellised ained on võõrvalgud, mikroorganismid ja nende elutähtsate toimeained. Kuna nad suudavad mõjutada muutusi organismi tundlikkuses, nimetatakse neid allergeenideks. Kui ained, mis põhjustavad reaktsiooni, moodustuvad kehas koekahjustusega, nimetatakse neid autoallergeenideks või endoallergeenideks.

Väliseid aineid, mis sisenevad kehasse, kutsutakse eksoallergeenideks. See reaktsioon avaldub ühele või mitmele allergeenile. Kui viimane juhtub, on see polüvalentne allergiline reaktsioon.

Allergiat põhjustavate ainete toimemehhanism on järgmine: kui allergeenid sisenevad kõigepealt organismi, antikeha toodab antikehi, - valgusisaldused, mis on vastuolus konkreetse allergeeniga (nt õietolm). See tähendab, et organism arendab kaitsva reaktsiooni.

Taassisenejate sama allergeeni põhjustab muutust vastuses, mis on väljendatud kas omandamine immuunsus (vähenenud tundlikkus konkreetse ainega) või suurendada vastuvõtlikkust oma tegevust kuni ülitundlikkus.

Allergiline reaktsioon täiskasvanutel ja lastel on märk allergiliste haiguste (bronhiaalastma, seerumhaigus, nõgestõbi jne) tekkimise kohta. Allergiate kujunemisel mängivad rolli geneetilised tegurid, mis moodustavad 50% reaktsiooni juhtumitest, samuti keskkonnast (nt õhusaaste), toidu ja õhuga ülekantud allergeenidest.

Allergilised reaktsioonid ja immuunsüsteem

Pahatahtlikud aineid eemaldatakse kehast antikehad reljeefne immuunsus. Nad seovad, neutraliseerida ja eemaldada viiruseid, allergeenid, bakterid, kahjulike ainete sattumist organismi õhust või toidu vähirakud, surnud koe pärast vigastust või põletusi.

Iga konkreetse preparaadi vastu spetsiifilist antikeha, näiteks gripiviirus kõrvaldada antigrippoznye antikehad jne Mis kehtestatud immuunsüsteemi organismi elimineeritakse kahjulikest ainetest:.. Ta geneetiliselt kaitstud välismaalase komponente.

Lümfoidorganid ja -rakud osalevad võõrkehade eemaldamises:

  • põrn;
  • vöötohatis;
  • lümfisõlmed;
  • perifeerse vere lümfotsüüdid;
  • Luuüdi lümfotsüüdid.

Kõik need moodustavad immuunsüsteemi ühe organi. Selle aktiivsed rühmad on B- ja T-lümfotsüüdid, makrofaagide süsteem, mille toimemehhanismid pakuvad mitmesuguseid immunoloogilisi reaktsioone. Makrofaagide ülesanne seisneb allergeeni osa neutraliseerimises ja mikroorganismide neelamisel, T ja B lümfotsüüdid kõrvaldavad antigeeni täielikult.

Klassifikatsioon

Meditsiinis, allergilised reaktsioonid varieeruvad sõltuvalt kellaajast nende esinemise tunnused mehhanismide immuunsüsteemi ja teised. Levinuim on liigitus, mille kohaselt allergilisi reaktsioone eraldatakse aeglase või kohese liiki. Selle sihtasutuse - tekke aeg allergia pärast kokkupuudet patogeeni.

Vastavalt klassifitseerimisreaktsioonile:

  1. kohene tüüp - ilmub 15-20 minuti jooksul;
  2. aegluubis liik - areneb päev või kaks pärast kokkupuudet allergeeniga. Selle jagunemise puuduseks on haiguse mitmesuguste ilmingute katmine võimatusena. On juhtumeid, kui reaktsioon tekib 6 või 18 tundi pärast kokkupuudet. Selle klassifikatsiooni järgi on selliseid nähtusi raske seostada teatud tüüpi.

Klassifikatsioon on laialt levinud, mis põhineb patogeneesi põhimõttel, st immuunsüsteemi rakkude kahjustuse konkreetsel mehhanismil.

On 4 tüüpi allergilisi reaktsioone:

  1. anafülaktiline;
  2. tsütotoksiline;
  3. Artyusa;
  4. hilinenud ülitundlikkus.

I tüüpi allergiline reaktsioon nimetatakse ka atoopseks, vahetuks reaktsiooniks, anafülaktiliseks või reaktiivseks. See leiab aset 15-20 minuti pärast. pärast antikeha reageerivate ainete interaktsiooni allergeenidega. Sellest tulenevalt jaotatakse kehale vahendajad (bioloogiliselt aktiivsed ained), mille järgi saab esimese tüübi reaktsiooni kliinilist pilti näha. Need ained on serotoniin, hepariin, prostaglandiin, histamiin, leukotrieenid ja nii edasi.

Teine tüüp mis on kõige sagedamini seotud ravivastase allergia tekkimisega, mis tekib meditsiiniliste ravimite ülitundlikkuse tõttu. Allergilise reaktsiooni tulemus on muteerunud rakkudega antikehade kombinatsioon, mis viib nende hävitamiseni ja eemaldamiseni.

Kolmanda tüübi ülitundlikkus (pretsitipinovaya või immunokompleksne) areneb tänu immunoglobuliini ja antigeeni kombinatsioonile, mis kombineeritult põhjustab koekahjustust ja põletikku. Reaktsiooni põhjus on lahustuvad valgud, mis sisenevad kehasse suuremas koguses. Sellised juhtumid on vaktsineerimine, vereplasma või seerumi vereülekanne, vereplasma või mikroobide seenhaiguste nakkamine. Reaktsiooni arengut soodustab valkude moodustumine kehas tuumorites, helmintiaasides, infektsioonides ja muudes patoloogilistes protsessides.

Kolmanda tüübi reaktsioonide ilmnemine võib osutada artriidi, seerumi haiguse, viskuliidi, alveoliidi, Arthuse nähtuse, nodulaarse periarteriidi ja teiste arengule.

IV tüübi allergilised reaktsioonid, või nakkusliku allergiavastase, raku vahendatud, tuberkuliini aeglustada tuleneda interaktsiooni T lümfotsüüdid ja makrofaagid native vÕÕrantigeene. Need reaktsioonid endast tunda kontakti ajal allergiline dermatiit milline, reumatoidartriit, salmonelloos, leepra, tuberkuloos ja muud patoloogiate.

Allergy provotseerida mikroorganismide põhjustajateks brutselloosi, tuberkuloosi, leepra, salmonella, streptokokid, pneumokokid, seente, viiruste, sooleparasiidi kasvajarakud modifitseerida organismi enda valke (amüloidid ja kollageenid), hapteenid, ja teised. Kliinilised ilmingud reaktsioonides erineda, kuid enamik nakkusliku -allergicheskimi, nagu konjunktiviit dermatiit.

Allergeenide tüübid

Kuigi allergiaid ei põhjusta ainus ainete jagunemine. Põhimõtteliselt klassifitseeritakse neid inimkehasse tungimise ja tekkimise teel:

  • tööstus: keemilised ained (värvid, õlid, vaigud, tanniinid);
  • majapidamine (tolm, tangid);
  • loomset päritolu (saladused: sülg, uriin, näärmete sekretsioon, vill ja kõõm peamiselt koduloomad);
  • õietolm (rohu ja puude õietolm);
  • Putukad (mürgised putukad);
  • Seene (seenhaigused, toidu kaudu või õhuga alla neelatud);
  • meditsiiniline (täielik või haptens, st eritub ravimite ainevahetuse tulemusena organismis);
  • toit: hapteen, glükoproteiinid ja polüpeptiidid, mis sisalduvad mereannetes, mesilas, lehmapiim ja muud tooted.

Allergilise reaktsiooni tekkimise etapid

Seal on 3 etappi:

  1. immunoloogiline: selle kestus algab hetkest, mil allergeen tabab ja lõpeb äsja tekkinud organismi või püsiva allergeeni sisaldavate antikehade kombinatsiooniga;
  2. patootiline: see viitab vahendajate kehas - bioloogiliselt aktiivsed ained, mis tulenevad allergeenide või sensibiliseeritud lümfotsüütide antikehade kombinatsioonist;
  3. patofüsioloogiline: erineb selle poolest, et saadud vahendajad avaldavad ennast, avaldades patogeenset mõju kogu inimkehale, eriti rakkudele ja organitele.

Klassifikatsioon vastavalt IBC-le 10

Rahvusvaheliste haiguste klassifikaatori andmebaas, milles on loetletud allergilisi reaktsioone, on arsti poolt loodud süsteem erinevate haiguste andmete kasutamise ja säilitamise hõlbustamiseks.

Tähtnumbriline kood Kas diagnoosi verbaalse formuleerimise muutmine. ICD-s on allergiline reaktsioon loetletud punktis 10. Kood koosneb tähtnumbrist ladina tähestikus ja kolmetähelises numbris, mis võimaldab kodeerida 100 rühma igas kategoorias.

Koodi 10 numbri all klassifitseeritakse vastavalt haiguste kulgu sümptomitele järgmised patoloogiad:

  1. riniit (J30);
  2. kontaktdermatiit (L23);
  3. urtikaaria (L50);
  4. täpsustamata allergia (T78).

Looduslikult allergiline riniit on jagatud mitmeks alamliigiks:

  1. vasomotoor (J30.2), mis tuleneb autonoomsest neuroosist;
  2. hooajaline (J30.2), mis on põhjustatud allergiast õietolmile;
  3. Pollinoos (J30.2), mis avaldub taime õitsemise ajal;
  4. allergiline (J30.3), mis on tingitud keemiliste ühendite või putukate hambumusest;
  5. määratlemata iseloomuga (J30.4), mida diagnoositakse proovide lõpliku vastuse puudumisel.

ICD-10 klassifikatsioon mahub rühmale T78, kus kogutakse teatud allergeenide toimel tekkivaid patoloogiaid.

See hõlmab haigusi, mis avaldavad allergilisi reaktsioone:

  • anafülaktiline šokk;
  • muud valulikud ilmingud;
  • täpsustamata anafülaktiline šokk, kui ei ole võimalik kindlaks teha, milline allergeen käivitas immuunsüsteemi reaktsiooni;
  • angioödeem (angioödeem);
  • määratlemata allergia, mille põhjuseks on allergeen, ei ole pärast proovivõtmist teada;
  • tingimustega kaasnevad täpsustamata põhjusega allergilised reaktsioonid;
  • muud täpsustamata allergilised patoloogiad.

Kiire tüüpi allergiliste reaktsioonide korral, millega kaasneb tugev kurss, kuulub anafülaktiline šokk. Tema sümptomid on:

  1. vererõhu alandamine;
  2. madal kehatemperatuur;
  3. krambid;
  4. hingamisrütmi rikkumine;
  5. südame ärritus;
  6. teadvusekaotus.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk täheldatakse sekundaarse kontakt allergeeniga, eriti ravimite kasutuselevõtu tõttu või kui kasutatakse välispidiselt :. Antibiootikumid, sulfoonamiidide dipürooni, novokaiinille, aspiriin, joodi, butadieeni, amidopirina jne See overreaction on eluohtlik ja seetõttu nõuab viivitamatut arstiabi. Enne seda peab patsient tagama värske õhu sissevoolu, horisontaalse asukoha ja kuumuse.

Anafülaktilise šoki vältimiseks ei tohiks enesega ravida, sest ravimite kontrollimatu kasutamine põhjustab raskemaid allergilisi reaktsioone. Patsient peab koostama nimekirja ravimitest ja toodetest, mis põhjustavad reaktsioone, ja arsti määramisel nende kohta aru anda.

Bronhiaalastma

Kõige levinumat tüüpi allergia on bronhiaalastma. See mõjutab inimesi, kes elavad teatud piirkonnas: kõrge niiskuse või tööstusreostusega. Tavaline patoloogia tunnuseks on lämbumise rünnak, millega kaasneb higistamine ja kriimustumine kõris, köha, aevastamine ja hingamine.

Astma põhjused on allergeenid, mis levivad õhus: taimede õietolm ja tööstusainete leibkonna tolm; toidu allergeenid, kõhulahtisuse tekitamine, koliidid, kõhuvalu.

Haiguse põhjuseks on ka tundlikkus seente, mikroobide või viiruste suhtes. Selle algusest peale on signaal külm, mis järk-järgult muutub bronhiidiks, mis omakorda põhjustab hingamisraskusi. Patoloogia põhjuseks on ka nakkushaigused: kariis, sinusiit, keskkõrvapõletik.

Allergilise reaktsiooni moodustumise protsess on keeruline: mikroorganismid, mis inimesele pikka aega toimivad, ei halvenda loomulikult tervist, kuid tekitavad märkamatult allergilist haigust, sealhulgas pre-astmaatilist seisundit.

Patoloogia ennetamine hõlmab mitte ainult üksikute meetmete võtmist, vaid ka avalikkust. Esimene - see on karastus, süstemaatiliselt läbi viidud, suitsetamisest loobumine, spordi mängimine, regulaarne koduhügieen (ventilatsioon, märgpuhastus jne). Avalike meetmete hulgas kasvab roheliste istanduste arv, sealhulgas pargipiirkonnad, tööstus- ja elamurajoonide eraldamine.

Kui pre-astmaatiline seisund on ennast tundnud, on vaja kohe alustada ravi ja mitte mingil juhul ise ravida.

Urtikaaria

Pärast bronhiaalastmia on kõige sagedasemad tarud - lööve mis tahes kehaosas, mis meenutab naha kokkupuutel nõgestõbi sügelevate väikeste villidega. Selliste ilmingutega kaasneb temperatuuri tõus kuni 39 kraadi ja üldine halb enesetunne.

Haiguse kestus - mitu tundi kuni mitu päeva. Allergiline reaktsioon kahjustab veresooni, suurendab kapillaaride läbilaskvust, mille tagajärjel tekivad tursed.

Põlemine ja sügelus on nii tugevad, et patsiendid saavad oma nahka kraapida, nakatades neid. See toob kaasa teket ville kehal toime sooja ja külma (või eraldi soojusenergia ja külma nõgeslööve) füüsiliste objektide (riideid jt., Mis tuleneb füüsilise urtikaaria), samuti häireid toimimist seedetraktis (enzimopaticheskaya urtikaaria).

Edema Quincke

Koos urtikaariaga tekib angioödeem või Quincke ödeem on kiire tüüpi allergiline reaktsioon, mida iseloomustab pea ja kaelapiirkonna paiknemine, eriti näol, äkiline välimus ja kiire areng.

Turse on naha paksenemine; selle suurus varieerub hernelt õunast; seega sügelus puudub. Haigus kestab 1 tund - mitu päeva. Võibolla selle taasilmumine samas kohas.

Quincke tursed esinevad ka maos, söögitorus, pankreases või maksas, millega kaasnevad sekretsioonid, valu lusikas piirkonnas. Kõige ohtlikumad angioödeemi manifestatsioonid on aju, kõri, keele juur. Patsiendil on raske hingamine ja nahk muutub tsüanootseks. Tähiste järkjärguline kasv on võimalik.

Dermatiit

Üks tüüpi allergiline reaktsioon on dermatiit - patoloogia, mis sarnaneb ekseemiga ja esineb siis, kui nahk kontakteerub ainetega, mis põhjustavad viivitatud tüüpi allergiat.

Tugevad allergeenid on:

  • dinitroklorobenseen;
  • sünteetilised polümeerid;
  • formaldehüüdvaigud;
  • tärpentin;
  • polüvinüülkloriid ja epoksüvaikud;
  • ursolid;
  • kroom;
  • formaliin;
  • nikkel

Kõik need ained on ühised nii tootmises kui ka igapäevaelus. Sageli põhjustavad nad kemikaalidega kokkupuutuvate elukutsete esindajatel allergilisi reaktsioone. Ennetus hõlmab puhtuse korraldamist ja tootmistingimusi, täiustatud tehnoloogiate kasutamist, inimeste minuga kokkupuutuvate kemikaalide minimeerimist, hügieeni ja nii edasi.

Allergilised reaktsioonid lastel

Lastel esinevad allergilised reaktsioonid samadel põhjustel ja sama iseloomulike tunnustega nagu täiskasvanutel. Alates varases eas on toiduallergia sümptomid - need tekivad elu esimestel kuudel.

Loomse päritoluga toodete puhul on täheldatud ülitundlikkust (Kala, muna, lehmapiim, vähid), taimse päritoluga (igat liiki pähklid, nisu, pähklite, sojaoad, tsitruselised, maasikad, maasika), samuti mesi, šokolaad, kakao, munad, teravili jms. D.

Varasemas vanuses toiduallergiad mõjutavad raskemate reaktsioonide tekkimist vanemas eas. Kuna toitvalkud on potentsiaalsed allergeenid, siis ennekõike soodustavad selle reaktsiooni väljanägemist toodete koostisega, eriti lehmapiimaga.

Lastel esinevad allergilised reaktsioonid, mis on põhjustatud teatud toote kasutamisest toidus, erinevad mitmekesisuse poolest, sest patoloogilises protsessis võivad kaasata erinevad elundid ja süsteemid. Kõige sagedamini esinev kliiniline ilming on atoopiline dermatiit - naha lööve põsed, millega kaasneb tugev sügelemine. Sümptomid ilmuvad 2-3 kuud. Lööve ulatub pagasiruumi, küünarnuki ja põlvedeni.

Iseloomulik on ka äge urtikaaria - erinevad sügeluspallide kujul ja suurusel. Koos sellega on huulte, silmalaugude ja kõrvade lokaliseeritud angioödeem. Samuti on seedetrakti kahjustused, millega kaasneb kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu. Laste hingamissüsteem ei ole isoleeritult mõjutatud, vaid kombinatsioonis seedetrakti patoloogiaga ning on vähem levinud allergilise riniidi ja bronhiaalastma vormis. Reaktsiooni põhjuseks on munarakkude või kalade allergeenide tundlikkus.

Seega on täiskasvanute ja laste allergilised reaktsioonid erinevad. Seega arstid pakuvad palju klassifikatsioonide alusel, kus võetakse reaktsiooni käigus põhimõte patogeneesis ja teised. Kõige tavalisem haigusi allergilise milline on anafülaktiline šokk, urtikaaria, dermatiit või bronhiaalastma.