Search

III. ALLERGIA: TERM, MÕISTE MÕISTE, GYELLI JA KUMBSU ALLERGILISTE REAKTSIOONIDE KLASSIFITSEERIMINE

Allergia(Kreeka allosest - teine, ergonakt) - keha immuunvastust antigeense või hapteni sisaldusega ainele, millega kaasneb rakkude, kudede ja elundite struktuuri ja funktsiooni kahjustamine.

Mõiste allergia "pakuti 1906 Austria patoloog ja lastel Klemaksom Pirke määrata muutunud reaktsioonivõime seisund, kus ta märkis laste seerumtõbe ja nakkushaigusi. Rääkides allergiline seisund keha, sageli mõistetele ülitundlikkuse või tundlikkus, mis tähendab organismi võimet reageerida halvasti kahjutu enamikel isikutel aine (õietolmu heintaimed ja puud, tsitruselised ja teised.). Ühised tunnused, mis ühendavad kõiki allergilisi haigusi, on:

1) erinevate allergeenide etioloogiline roll;

2) arengu immunoloogiline mehhanism;

3) AG-AT või AG-sensibiliseeritud lümfotsüütide kompleksi kahjulik toime organismi rakkudele ja kudedele. Oluline on rõhutada, et haiguse enda sensibiliseerimine (immuniseerimine) ei põhjusta, võib ainult korduv kokkupuude sama antigeeniga põhjustada soovimatut toimet. Lõppkokkuvõttes ei ole tegemist antigeeni kaitsmisega, mis areneb (pikka aega oli immuunvastust peetud ainult kaitsemehhanismiks), vaid vastupidi - kahju; Kaitsekretsiooni asemel tekib mõni muu moonutatud reaktsioon - allergia.

Gelli ja Coombsi allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine:

I. Anafülaktiline (reaktiivne, HNT). Lastes allergeenile fikseeritud sihtrakkudel (nuumrakud) IgE tulemuseks aktiveerimist nuumrakud ja mediaatorite vabanemist allergia (histamiini, serotoniini, hepariin, arahhidooni to-te, prostaglandiinid).Allergeny: õietolm, toitude lekarstva.Zabolevaniya: atoopiline bronhiaalastma, pollinoos, anafülaktiline šokk (IgG4), allergiline konjunktiviit, riniit, urtikaaria, Quincke ödeem, migreen.

II. Tsütotoksiline. Seostatud IgG moodustumisega (va IgG4) ja IgM antikehad looduslikele rakkudele (primaarne või sekundaarne rakukomponendid) leitud determinantidele.

Haigused: autoimmuunne hemolüütiline aneemia, ravim agranulotsütoos.

III. Immunokompleks (histotoksiline). See on seotud IgG- või IgM-vastaste antikehade allergeenide komplekside moodustumisega ja nende komplekside kahjuliku mõjuga kehakudedele. Haigused: syro-vereringehaigus, anafülaktiline šokk.

IV. Rakkude vahendatud (HRT). See on seotud sensatsentseeritud lümfotsüütide (T-effectors) moodustamisega. Haigused: transplantaadi hülgamisreaktsioon, nakkus-allergilised haigused (tuberkuloos, brutselloos, süüfilis, algloomad infektsioonid).

V. Retseptor vahendatud. See ei ole seotud koekahjustusega, vaid retseptorite stimuleerimist.

Paljude allergiliste haigustega on võimalik eri tüüpi allergiate patogeneetilisi mehhanisme üheaegselt tuvastada. Näiteks anafülaktiline šokk sisaldab I ja III tüüpi mehhanisme, millel on autoimmuunhaigused - II ja IV tüüpi reaktsioonid. Patogeneetiliselt põhineva ravi puhul on alati oluline luua juhtiv mehhanism.

Allergide põhjus on allergia. Allergeen - allergiat põhjustav aine.

Allergeenide klassifitseerimine: eksoallergeenid ja endoallergeenid. Exoallergenid1) infektsioonid: a) bakterid b) viirused c) seente, 2) mittenakkuslike ja) õietolmu õistaimed, kohevaks pappel, võilill, ambroosia, puuvill, b) leibkonna - kodu ja raamatukogu tolmu, kui jäätmed toote lestad, vastavalt konkreetse korteri, c) toidu - eriti lastele - lehmapiim, muna, šokolaad, tsitrusviljad, maasikad, kala, krabid, homaarid, teravili, g) ravimid - eriti ravi seerumi jne), keemilise sünteesi tooteid. Endoallergeenid1) füüsiline (primaarne): Läätse ja silma võrkkestas, närvisüsteemi kude, kilpnääre, meessoost näärmed, 2) sekundaarne (omandatud) indutseeritud enda kudesid välitingimustega: nakkav: a) vaheühend (mikroobi poolt kahjustatud koe); b) kompleks (mikroob + kude, viirus + kude); mitteinfektsioosne: külm, põletatud, kiiritatud

3.1. Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide üldine patogeneesÜldine patogenees

Ülitundlikkus kohene tüüp (GnT): Eristuvad järgmised allergiaarengu etapid:

1. Immunoloogiline (AT moodustamine)

2. patoloogiline(BAS-i substraatide isoleerimine) ja

3.Patofüsioloogiline (kliinilised ilmingud).

Immunoloogiline staadium: Reagyny lõpus Fkoos (konstantse fragment) fikseeritakse nuumrakkude ja basofiilide vastavate retseptoritega; veresoonte närviretseptorid, bronhide silelihased, sooled ja vere vormitud elemendid. Molekuli F teine ​​otsab (varieeruva osaga antigeeniga põletav fragment) täidab AH-ga seostunud antikehade funktsiooni koos ühe IgE molekuliga, mis seonduvad AH 2 molekuliga. Sest IgE sünteesitakse limaskestade ja lümfisõlmede (Peyeri naastud, mesenteriaalne ja bronhiaalne) lümfikoos, nii et reaktsioonivõimelise kahjustuse šokeerivad kehad on hingamisteede, soolte, konjunktiivi → bronhiaalastma atüüpiline vorm, heinapalavik, urtikaaria, toidu ja ravimite allergiad, helmintíiad. Kui keha sama antigeen, rakkude aktiveerimine ja protsessi üleminek pato-keemiline staadium. Rasvunud ja basofiilsete rakkude aktiveerimine (degranulatsioon) toob kaasa erinevate vahendajate vabanemise. HHT vahendajad: 1. Histamiin. 2. Serotoniin. 3. Aeglaselt reageeriv aine (aeglaselt toimiv aine - DVA). 4. Hepariin. 5. Trombotsüütide aktiveerivad tegurid. 6. Anafülotoksiin. 7. Prostaglandiinid. 8. Anafülaksia eosinofiilne kemotaktiline faktor ja kõrge molekulaarse neutrofiilide kemotaktiline faktor. 9. Bradükiniin.

Patofüsioloogiline etapp.On kindlaks tehtud, et vahendajatel on adaptiivne kaitsev toime. Mõjul vahendajate ja suurenenud läbilaskvus väikese läbimõõduga laevad, aktiveeritud chemotaksisele eosinofiilid ja neutrofiilid, mis viib välja töötada erinevaid põletikulisi reaktsioone. Suurenenud veresoonte läbilaskvus soodustab immunoglobuliinide vabanemist, komplement, inaktiveerib ja kõrvaldab allergeeni koes. Saadud vahendajad stimuleerivad ensüümide, superoksiidradikaali, MDV jms vabanemist, mis mängib olulist rolli anthelmintikakaitse. Aga mediaatorite üheaegselt ja kahjustavalt mõjuda: läbilaskvuse suurendamiseks Mikroveresoontes viib väljumise koevedeliku anuma turse tekkimist ja seroosne põletik sisalduse kasvades eosinofiilid, vererõhk langeb ja parandada vere hüübimist. Arendab soolestiku silelihaste bronhospasmi ja spasmi, suureneb näärmete sekretsioon. Kõik need mõjud on kliiniliselt avaldub kujul bronhiaalastma rünnakute nohu, konjunktiviit, turse, sügelus, kõhulahtisust. Seega alates hüpertensiooni ühendamisest AT-ga lõpeb esimene etapp. Vahendajate raku kahjustus ja väljavool - 2. etapp ja vahendajad 3. etapp. Omadused kliinikutes sõltuvad Sooduspäritolureeglitega haakumine sihtelundi (elundi-shock), mis määratakse kasuliku edasiarenduse silelihaste AT ja fikseerimine kangal.

Anafülaktiline šokk läheb üldiselt tavaliseks: lühike erektsioonijärgne staadium, mõne sekundi pärast - torpid. Vererõhu langus on tingitud vere ümberjaotamisest ja venoosse tagastamise rikkumisest, lämbumise rünnakust, tahtmatu urineerimisest ja defekatsioonist, naha nähudest: nõgestõbi, turse, sügelus.

Atopy - kontaktpunkti puudumine väljendunud pärilik eelsoodumus. Seal ei ole vaja prepainted-ritelny kontakti allergeeniga, valmisolek allergia juba moodustunud: bronhiaalastma, pollinoos, urtikaaria (k-gaussi zither), angioödeem, migreen. Nende haiguste patogenees on sarnane. Omadused kliinikutes sõltuvad Sooduspäritolureeglitega haakumine sihtelundi (elundi-shock), mis määratakse kasuliku edasiarenduse silelihaste AT ja fikseerimine kangal. Bronhiaalastma- lämbumine raskustega väljahingamise - bronhospasm, limaskesta turset, ülemäärase limasekretsioon ja bronhiaallümfisõlmed ummistuse.

Pollinoos - allergiline riniit ja konjunktiviit, limaskesta turse, pisaravool, sageli sügelemine taimede õietolmu juures.

Nahanähud: Quincke ödeem kosmeetikatoodetele ja toidu allergeenidele (mõjutavad näonaha sügavad kihid) ja urtikaaria (naha pindmiste kihtide kahjustusega - kreemide, salvide, pulbrite puhul).

Migreen - perioodiline tugev peavalu, ühepoolne valu - allergiline ödeem ühe aju toidus, vähem - ravimid.

Immuunsus.

Allergiliste reaktsioonide tüübid sõltuvalt perioodi kestusest alates sensibiliseeritud organismi kokkupuutel allergeeniga ja allergia kliiniliste ilmingute ilmnemisega:

  • Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid on vajalikud nende arengunäidustuste jaoks;
  • Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid arenevad mõne päeva jooksul (48... 72 tundi);
  • Hilinenud allergilised reaktsioonid arenevad 4-6 tunni jooksul.

Praegu on kõige laialdasemalt kasutatav ülitundlikkusreaktsioonide klassifitseerimine Dzhella ja Coombsi järgi, mis näeb ette nelja tüüpi allergilisi reaktsioone. Hiljuti lisandus sellele klassifikatsioonile V-tüüpi:

I, II, III ja V tüübi ülitundlikkusreaktsioonid põhinevad antigeeni vastastiktoimele antikehadega; IV ülitundlikkusreaktsioon sõltub organismi sensoorsetest lümfotsüütidest, mis kannavad spetsiifilise antigeeni äratundvaid struktuure.

Peamised allergiliste reaktsioonide tüübid ja nende omadused (Jelli ja Coombsi klassifikatsioon). Bronhiaalastma, pollinoos, seerumhaigus, Quincke ödeem. Üldised karakteristikud

Coombs ja Jell (1968) määratlesid järgmised allergiliste reaktsioonide tüübid:

1 I tüüp - reaktiivne (anafülaktiline). Antikehad sorteeritakse rakku ja antigeenid tulevad väljastpoolt. Antigeen-antikeha kompleksid moodustatakse antikehi kandvatel rakkudel. Reaktsioonide patogeneesis on hädavajalik antigeeni vastastiktoime IgE ja IgG-le (reagentidele), mis sorteeritakse koe basofiilidele, ja nende rakkude järgnev degranulatsioon (joonis 7.3). Komplekti süsteem ei aktiveerita samal ajal. Selliste reaktsioonide anafülaksia on üldine ja lokaalne. Üldine anafülaksia tekib anafülaktilise šokiga. Kohalik anafülaksia on jagatud. anafülaksia nahas (nõgestõbi, overi nähtus) ja anafülaksia muudel organitel (bronhiaalastma, heinapalavik).

2 II tüübi tsütolüüsi reaktsioonid või tsütotoksilised reaktsioonid. Antigeen on raku komponent või sorteeritakse sellele ja antikeha siseneb kudedesse. Allergiline reaktsioon algab rakkude antikehade otsese kahjuliku toime tõttu; komplemendi aktiveerimine; B-killerite alampoptsiooni aktiveerimine; fagotsütoosi aktiveerimine. Aktiveeriv faktor on antigeeni-antikeha kompleks. Tsütotoksilised allergilised reaktsioonid hõlmavad rekombinantse tsütotoksilise seerumi Bogomolets (ACS) suurte annuste toimet.

3 III tüüp - sellised reaktsioonid nagu Artyuse nähtus või immuunkompleksid. Antud antigeen või antikeha ei ole rakkude komponent ega antigeeni-antikeha kompleksi moodustumine toimub veres ja rakuväljas vedelikus. Sadestunud antikehade rolli teostavad IgM ja IgG. Mikroosakesed kontsentreeritakse anumates ja veresoontes. See põhjustab mikrotsirkulatsiooni ja sekundaarse koekahjustuse rikkumist kuni nekroosini. IgM, IgG-IgG, aktiveerib komplemendi ja selle kaudu - teiste toimeainete, kemotaksise ja fagotsütoosi tootmine. Moodustunud leukotsüütide infiltratsioon - Arthuse fenomeni hilinenud komponent.

4 IV tüüpi - hilinenud ülitundlikkusreaktsioonid (HRT) Viivitatud tüüpi reaktsioonide peamine omadus on see, et T-lümfotsüüdid interakteeruvad antigeeniga. Reaktsiooni hilisallergilised vähemalt on spetsiifiline antigeeni kui reaktsioon immunoglobuliinide olemasolu tõttu retseptorite T-lümfotsüüdid, mis on võimeline spetsiifiliselt suheldes antigeeni. Need retseptorid on tõenäoliselt IgM, kärbitud ja põimitud T-lümfotsüüdi membraanist ja histoloogilisest sobivusest antigeenid (vt allpool). Siiski, kudedes, kus see reaktsioon toimub, paljud antigeeni ja koe hävitavate rakkude hulgas tuvastatakse ainult paar protsenti T-lümfotsüütidest, mis võivad spetsiifiliselt reageerida antigeeniga. See fakt sai selgeks pärast lümfokiinide avastamist - T-lümfotsüütide poolt vabanevad erilised ained. Tänu neile muutuvad isegi väikeses koguses immuunsed T-lümfotsüüdid teiste antigeeni hävitamise korraldajatena teiste vereloome leukotsüütide poolt (vt allpool).

5 V tüüp - stimuleerivad allergilised reaktsioonid. Antigeeni kandvate rakkude antikehade toimel stimuleeritakse nende rakkude funktsiooni. Stimuleerimise mehhanismi seletatakse asjaoluga, et toodetud antikehad võivad spetsiifiliselt reageerida raku retseptoritega hormoonide või vahendajate aktiveerimiseks. Stimuleerivate allergiliste reaktsioonide tüüp on Graves'i haiguse autoimmuunne mehhanism, mis põhjustab kilpnäärme hüpertüreoidismi.

Sõltuvalt ilmumise aeg reaktsiooni pärast kokkupuudet allergeeniga eristuvad kiiret tüüpi allergilise reaktsiooni (kohene ülitundlikkuse - GNT) ja hilist tüüpi allergilisi reaktsioone (hilist tüüpi ülitundlikkuse - DTH) klassifikatsiooni järgi ettepanek R. A. Cooke (1930). Esimesel juhul tekib reaktsioon 15... 20 minuti jooksul, teine ​​- 1... 2 päeva pärast. See klassifikatsioon eksisteerib praegusel ajal, kuid see ei kajasta kogu allergia erinevaid variante, kaasa arvatud Jelli ja Coombsi klassifikatsiooni aluseks olevaid patogeneetilisi tunnuseid.

Viivitatud (raku) tüüpi reaktsioonide immuunhaigla tunnused. T-lümfotsüüdid tunnevad retseptorite abil kõrget spetsiifilisust omavaid antigeenseid determinante, mis hõlmavad MHC peamise koostisobliksuse kompleksi antigeeni.

Kodeerivate geenide MHC antigeenide on paigutatud inimene 6. kromosoomi alleel on nende 4, kõik geenid leitud geenifondi hulga (kümned) võimalusi. MHC antigeenide ained sängitatud membraani rakkude, kaasa arvatud valgete vereliblede membraanis, nii et nende määratud HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (Inglise Human Leukotsüüdid Antigeen -. Inimese leukotsüütide antigeeni).

Osaleda immuunvastuse lümfotsüütide aine koesobivusantigeeniga MHC jagada kahte gruppi: Grupp HI lisada HLA-A, HLA-B, HLA-C, Group HII kuuluvad HLA-D. T-killer-retseptorite koosseis sisaldab HI-rühma aineid. Samas organismis sisaldavad T-abistaja retseptorid HL-rühmaga seotud aineid (HLA-D alleel). On kindlaks tehtud, et rakkude nakatamisel kaasatakse keharakud MHC kompleksi sisusse, näiteks viiruse antigeenid, oma membraanile välised antigeenid. T-lümfotsüütide ära tunda vÕÕrantigeene, kui võõrkeha rakus integreeritud kandja samas koesobivusantigeeniga antigeeni, kuidas ta on T-lümfotsüütide, T. E. Esineb seotud immuunsüsteemi tunnustust.

Bronhiaalastma. Selle haiguse vastuseks allergeenile ja arendada spasm bronhioolide limaskesta turse, limaeritusega, mis ladestub bronhidesse. Vigastatud ventilatsioon ja gaasivahetus on tõsine hingeldus. Ligikaudu 50% astma põhjustab ümbritseval tolmu komponendi moodustab süsivesikute - produkti loomulikku lagunemist või bakterite tselluloosi puuvillast. See allergeen puudub tühja ehitise tänav tolmu ja tolmu all, kuid see asub eluruumide tolmuses. Samuti ilmnes, et 85% -l bronhiaalastest lastel on allergeen pärit kodust tolmukäru (Dermatophagoides). Teistel juhtudel, astma põhjustada muid allergeene (õietolm, ketendunud epidermis nahaosakesi), aineid, mis satuvad organismi parenteraalselt ja enteraalselt, sealhulgas ravimeid - atsetüülsalitsüülhapet, antipüriin, morfiin ja teised.

Bronhiaalastma immuunsüsteemil on IgE väga oluline (bronhiaalastma põdevatel patsientidel on selle klassi antikehade tootmine suurenenud). Antikehi leidub bronhiolides, kus nad saavad reageerida inhaleeritava allergeeniga.

Bronhiaalastma biokeemilises staadiumis mängib olulist rolli atsetüülkoliin, MRS-A, histamiin, PGF2, PGE ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ühendite puudus. Koos MRS-A-ga, mis on leukotrieen D, põhjustab ka pikenenud bronhide lihaste spasm trombotsüüte aktiveerivat faktorit (FAT).

BAS-i kompleksi mõjul esinevad bronhiolide spasmid, viskoossete lima kogunemine nende luumenis ja limaskestade ödeem, mis põhjustab bronhiilide valendiku kitsendamist ja isegi kattumist.

Samuti on oluline vähendada atsetüülkoliini ja histamiini suhtes adrenaliini ja kortisooli - hormoonide tootmist.

Pollinoos (inglise õietolm - õietolm) - allergiahaigus õietolmust põhjustatud või taimsete eeterlike õlide ja seda iseloomustab äge põletikuline muutusi limaskestadel, eriti hingamisteedes ja silmad: heinapalavik, kevadel katarri, õietolm rinopatiya, õietolm astma.

Seerumihaigused. Selle nime all kirjeldasid Pirke ja Schick 1905. aastal patoloogilisi nähtusi, mis mõnikord tekkisid pärast parenteraalset manustamist patsientidel, kellel oli välisvõi terapeutiline eesmärk. Haigus võib esineda mitte ainult pärast seerumi korduvat manustamist, vaid ka pärast seerumi esmakordset manustamist. See juhtub, kui süstitakse suures koguses seerumit, mille valgud jäävad kudedesse enne antikehade ilmnemist.

Allergia: mõiste määratlus, allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon Gelli ja Coombsi järgi

Allergia - keha suurenenud tundlikkus teatavate keskkonnategurite (kemikaalid, mikroorganismid ja nende tooted, toit jne), mida nimetatakse allergeenideks. Püüdke arengusse allergilised haigused, millest kõige sagedamini on tegemist bronhiaalastma, pollinioosi, urtikaaria, kontaktdermatiidiga.

Allergia molekulaarsete mehhanismide uuring viis 1968. aastal Jale'i ja Coombsi uue klassifikatsiooni loomiseks. Vastavalt selle on neli põhitüüpi allergia: anafülaktiline (I tüüp), tsütotoksiline (IItip) immuunokompleksidega (IIItip) ja raku vahendatud (IV tüüp). Esimesed kolm tüüpi on seotud STI-ga, neljas - HRT-iga. STI alguses on juhtiv roll antikehadega (IgE, G ja M) ning HRT on lümfoidne makrofaagide reaktsioon.

I tüüpi allergiline reaktsioon on seotud IgE ja G4 bioloogiliste mõjudega, mida nimetatakse reaktiivne mis omavad tsüto fi iilsust - afiinsust nuumrakkude ja basofiilide suhtes. Need rakud viivad läbi kõrge afiinsusega FcR siduvat IgE ja G4 pindmist ja kasutavad neid kui kaasretseptor-spetsiifilist koostoime faktorit allergeeni epitoobiga. Seondumise allergeeni retseptor kompleks põhjuste deqranuleerimise basofiili ja nuumrakud - vabanemisega salvo bioloogiliselt aktiivsed ühendid (histamiini, hepariin jt) sisalduvad graanulid rakuvälisesse ruumi. Selle tulemusena tekivad bronhospasm, vasodilatatsioon, tursed ja muud anafülaksiaga seotud sümptomid. Saadud tsütokiinid stimuleerivad immuunsuse rakuliini: T2 helperi moodustumist ja eosinofilogeneesi.

Tsütotoksiliste antikeha (IgG, IgM), mis on suunatud pindstruktuuride (antigeene) somaatiliste peremeesrakke seostuda rakumembraani sihtmärkrakkc ja käivitavad erinevaid mehhanisme antikeha-sõltuvat tsütotoksilisust (allergiline reaktsioon II tüüpi). Massiivse tsütolüüsiga kaasnevad asjakohased kliinilised ilmingud. Klassikaline näide on hemolüütiline haigus reesus-konflikti või muude veregruppide ülekande tõttu.

Antigeeni (III tüüpi allergiline reaktsioon) massiivse doosi manustamisel suurtes kogustes patsiendi kehasse moodustatud antigeeni-antikeha kompleksid omavad samuti tsütotoksilist toimet. Seoses kumulatiivse toimega on III tüüpi allergilise reaktsiooni kliiniline sümptomaatika hilinenud manifestatsioon, mõnikord kauem kui 7 päeva. Kuid seda tüüpi reaktsiooni nimetatakse ka SST-deks. See reaktsioon võib ilmneda üheks komplikatsiooniks immuunsete heteroloogsete seerumite kasutamisel koos terapeutiliste ja profülaktiliste eesmärkidega ("Seerumhaigus"), samuti valgu tolmu sissehingamise kaudu ("Farmer's kopsu").

I tüüpi allergiliste reaktsioonide allergeenide laboratoorsed diagnostikad põhinevad patsiendi vereseerumi üldise ja spetsiifilise vastuse (IgE, IgG4) tuvastamisel. Vere-seerumi II tüübi allergiliste reaktsioonide korral määratakse tsütotoksilised antikehad (erütrotsüütide, antileukotsüütide, antitrombotsüütide jne). III tüüpi tüüpi allergiliste reaktsioonide korral seerumis tuvastatakse immuunkompleksid. Avastamis- IV tüüpi allergilisi reaktsioone kasutatakse nahaallergia teste, mida kasutatakse laialdaselt diagnoosimisel teatud nakkuslike või parasiithaigused ja seeninfektsioonid (tuberkuloos, leepra, brutselloosi, tulareemia, jne).

Gelli ja Coombsi tüüpi allergiliste reaktsioonide tüübid

Esimene allergiliste reaktsioonide tüüp on kohe allergiline reaktsioon (reaktiivne, IgE-vahendatud, anafülaktiline või atoopiline reaktsioonitüüp). Selle areng on seotud antikehade moodustamisega, mida nimetatakse "reaktiivseks". Need puudutavad peamiselt klassi lgE. Reaginid kinnitatakse labrotsüütidele (nuumrakkudele) ja basofiilsete leukotsüütidega. Koos sobivate allergeeni reagin nendest rakkudest eraldatud mediaatorite - histamiini, leukotrieenid, kemotaktiliste faktorite, hepariin, vereliistakuid aktiveeriva faktori (Joon. 1) Reaktsiooni kliinilised ilmingud ilmnevad tavaliselt 15... 20 ° C järel miinid pärast sensibiliseeritud organismi kokkupuudet spetsiifilise allergeeniga (seega nimetus "vahetus tüüpi reaktsioon"). Vahetult tuntud allergiline reaktsioon, mis tekib allergeeni parenteraalsel manustamisel, on anafülaksia. Vahetu tüüpi allergilised reaktsioonid põhjustavad anafülaktilist šokki, Pollinoos, urtikaaria, Atoopiline bronhiaalastma, Quincke turse, atoopiline dermatiit, allergiline riniit.

Atoopiline bronhiaalastma, atoopiline dermatiit, allergiline riniit, pollinoos kuuluvad nn atoopiliste haiguste rühma. Oma arengus mängib olulist rolli geneetiline eelsoodumus - suurenenud võime reageerida teket Lge ja allergiline reaktsioon tegevust eksogeense allergeenid. Niisiis, kui mõlemad vanemad on mõni neist seisunditest lastel, et allergia esineb rohkem kui 70% juhtudest (kui üks vanem on haige - kuni 50% juhtudest). Sõltuvalt allergeeni liigist ja sellest, kuidas see organismisse siseneb, võib lapse allergiline haigus esineda mis tahes kujul. Ja ei pärinud allergiline haigus, kuid ainult kalduvus arendada seda, et pere ajalugu on eriti järgimiseks vajalikud ennetusmeetmed, mis võivad takistada haiguse arengut.

Teine viis on tihti seotud viivitamatu tüübi allergilise reaktsiooni peamise teega. See on seotud asjaoluga, et monotsüütide, eosinofiilide ja trombotsüütide pinnal on retseptoreid ka reakantainetele, mida saab neile kinnitada. Fikseeritud reagin seondub allergeenile, mille tulemusena need rakud vabastavad mitmete vahendajate millel põletikueelseid aktiivsust (katioonsed valgud, hapniku reaktiivsete osakeste jne). See viib arenguni 4-8 h Vahetu tüübi allergilise reaktsiooni nn hiline või viivitatud faas. Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide hiline faas suurendab bronhide tundlikkust bronhiaalastmahaigetel ja mõnikord ka astmaatilise seisundi tekkimisel; Anafülaktilise šoki kordamist kirjeldatakse mitu tundi pärast seda, kui patsient on sellest seisundist välja võetud.

Teise tüüpi allergilised reaktsioonid on tsütotoksilised (Joon. 2), kus koerakud muutuvad allergeenideks. See esineb tavaliselt tulemusena kahjustavat toimet narkootikume, ensüümid, bakterite ja viiruste nakatumisprotsessidele, samuti lüsosomaalsed ensüümid fagotsüüdid. Vastuseks transformeeritud rakud toodavad antikehi, peamiselt esindatud klassidesse IgG ja LGM antikehad seonduvad vastava lahtri, mis viib lisamist üks kahest tsütotoksilisi mehhanisme - või täiendav mehhanism antikeha-sõltuva rakulise tsütotoksilisuse. Liik mehhanismi sõltub milline on antikeha (klass, alamklassi) ja nende kogused fikseeritud rakupinnal. Esimesel juhul toimub komplemendi aktivatsiooni selle aktiivseid fragmente moodustuvad, põhjustades rakkude kahjustumist ja isegi nende hävitamist. Teisel juhul võivad need antikehad fikseeritud pinnal sihtmärkrakkc on kinnitunud nn K-rakkudes. Tüüpiliselt eritüüpi lümfotsüüdid, moodustades superoksiidanioonide radikaali (reaktiivsete hapnikuühendite), mis kahjustavad sihtlahtrisse. Kahjustatud rakud fagotsüteerivad makrofaagid. Tsütotoksilised tüüpi reaktsioonide hulka kuuluvad sellised ravimi allergia, trombotsütopeenia hemolüütiline aneemia ja teised. Sama tüüpi reaktsioon täheldatakse sissevõtmisel allogeense antigeene, näiteks vereülekande (kujul vereülekanne allergilised reaktsioonid), hemolüütiline haigus vastsündinud.

Kolmas tüüpi allergilised reaktsioonid on koekahjustused immuunkomplekside poolt (Arthus-tüüpi reaktsioon, immunokompleksne tüüp; Joon. 3) Nendel juhtudel esineb allergeen lahustuvas vormis (bakteriaalsed, viiruslikud, seenhaigused, ravimid, toiduained). Saadud antikehad kuuluvad peamiselt IgG ja IgM klassidesse. Neid antikehi nimetatakse sadentena nende võimet moodustada sadet, kui see on kombineeritud sobiva antigeeniga. Teatud tingimustel võib selline immuunkompleks kudedes ladestuda, mida hõlbustab vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemine; keeruline moodustumine antigeeni väikeses ülemises osas; vähenenud aktiivsus fagotsüütrakkude, mille tulemusena pärsitakse protsessi puhastus keha Immuunkomplekside ja suurendada nende tsirkulatsiooniaega organismis. Kudedesse ladestatud kompleksid toimivad koos komplemendiga. Moodustati aktiivseid fragmente, mis omavad Kemotaktilise aktiivsust neutrofiilide stimuleeriv toime, suurendavad veresoonte läbilaskvust ning edendavad põletiku. Neutrofiilid fagotsüteerivad immuunkomplekse ja samal ajal eritavad lüsosomaalseid ensüüme. Suureneb proteolüüs immuunkomplekside sadestumise kohtades. Aktiveerib kallikreiin-kiniini süsteemi. Selle tulemusel tekib kudede kahjustus ja selle kahjustuse tulemusena tekib põletik. Kolmas tüüpi allergilised reaktsioonid põhjustavad seerumihaiguse tekkimist, eksogeenne allergiline alveoliit, mõnel juhul ravim allergia ja toit A. koos mitmete auto-allergiliste haigustega (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus jne).

Neljas tüüpi allergilised reaktsioonid on hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid (hilinenud tüüpi ülitundlikkus, rakuline ülitundlikkus). Selles reaktsioonitüübis antikehade rolli teostavad sensibiliseeritud lümfotsüüdid, millel on antikehadel sarnased membraanistruktuurid (Joon. 4) Sensibiliseeritud organismi viivitatud tüüpi reaktsioon avaldub 24-48 jooksul h pärast kokkupuudet allergeeniga.

Alusel hilist tüüpi reaktsioonid on moodustamine niinimetatud tundlikuks T lümfotsüüdid (T-tapjarakud). Kroonilise infektsioonid nagu tuberkuloos, brutselloos, toksoplasmoosi, viirushepatiit, patogeeni proliferates rakusiseselt ja eksisteerib vajadus hävitada nakatunud rakke, mis kannavad T-tapja - alagrupis T-lümfotsüüdid on võimeline ära tundma nakatunud rakke. Protsessis Selles reaktsioonis eristatakse interleukiinid ja muude mediaatorite et meelitada sündmuskohale esialgu neutrofiilid. Siis neutrofiilsetes mononukleaarsete asendati ilmuvad epithelioid raku granuloomist moodustumiseni. Kontaktdermatiit nimetatakse ka hilist tüüpi reaktsioonid: lihtsad keemilise ühendi kroomisoolade nt valkudele kinnitatud naharakud ning need valgud on võõras organism (autoallergenami); ülitundlikkuse kujunemise ja haiguste esineb korduv kokkupuude allergeeniga. Hilist tüüpi allergilised reaktsioonid tinglikult patogeensete mikroorganismide (Staphylococcus, Streptococcus, seened) aluseks allergilised haigused nagu kakinfektsionno astma ja nohu, allergiline konjunktiviit, jne

Immuunmehhanismi kaasamine määratakse kindlaks antigeeni omaduste ja organismi reaktiivsusega. Antigeeni omaduste hulgas on selle keemiline olemus, füüsikaline olek ja kogus kõige olulisem. Väikestes kogustes (taimede õietolm, maja tolm, kõõm ja loomakarvad) antigeenid tekitavad sageli atoopilisi allergilisi reaktsioone. Korbulaarsed, lahustumatud antigeenid (bakterid, seente spoorid) põhjustavad tavaliselt viivitusega tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimist. Lahustuvad allergeenid (antoksilised serumid, gammaglobuliinid, bakteriaalsed lüüsiproduktid), eriti suurtes kogustes, põhjustavad tavaliselt kolmanda (immuunkompleks) tüüpi allergilisi reaktsioone. Välise antigeeni rakkude ilmumine põhjustab tsütotoksilise tüübi allergiliste reaktsioonide tekkimist.

Allergeeniga põhjustajana allergiahaigused organismis toimib konkreetsetest asjaoludest, mis võivad esile kutsuda või selle mõju, mis viib haiguse väljakujunemise või ummistada see, takistades seeläbi haiguste esinemise. Tingimused võivad olla välised (allergeenide kogus, toime kestus ja olemus) ja sisemine. Sisistingimused esitatakse üldises vormis organismi reaktiivsusega. See sõltub kehasüsteemide struktuuri ja toimimise pärilikkust ja omadustest, mida organism omandab oma elu jooksul. See pärilike ja omandatud omaduste komplekt suuresti määrab, kas olla haigus või mitte. Seetõttu saate muuta organismi reaktiivsust suunas, mis takistab potentsiaalsete allergeenide toimet.

Igasugune stiimul mõjutab keha kahel viisil: spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Esimene käsitleb kvaliteeti Stiimuli selle võimet tekitada täpselt määratletud muutused organismis. Mittespetsiifiline mõju - uurimise stiimul võime viia tasakaalust välja süsteemi, olenemata sellest, kus seda nimetatakse. Allergeen (antigeen) ei ole erand. Spetsiifilise allergeeniga suunatud meetmeid immuunsüsteemile, millel on sobiv retseptoreid. Immuunsüsteemi vastus allergeenile konkreetset vastust kooskõlas öigusaktide toimiv vastavalt programm, mis on omane see. Tegevusprogrammil määratletud pärilikud ja omandatud omadused, näiteks, leiti, et immuunvastus iga antigeeni determinantne geneetiliselt. Alates struktuurseid tunnuseid toimiva immunoglobuliin geenide sõltuva tasemega, alamklassi ning allotüüp moodustatud idotüübiga antikeha immuunvastuse geenide (lr-geenid) määrab intensiivsus immuunvastuse genereeritud mitmeid antikehad ja (või) tõsidusest hilist tüüpi allergiline reaktsioon vahendatud ülitundlikuks lümfotsüüdid. Päritud või omandatud defektide mõnes immuunsüsteemi võib aidata kaasa allergilisi reaktsioone. Seega ebapiisava tegevusspetsiifilisest alampopulatsioonist T-supressorid suurenenud moodustumine Lge, mis võivad viia ülitundlikkuse atoopilise tüüpi vaeguse sekretoorset LGA soodustab imendumist läbi limaskestade hingamisteede või seedetrakti allergeen ja arengut allergilisi reaktsioone nii atoopilise ja muud tüüpi.

Immuunsüsteemi funktsioone oma siseriiklike seaduste ja programmide, kuid selle tegevuse, samuti kõik muud süsteemid, integreeritud ja reguleeritud huvides kogu organismi neuroendokriinse süsteemi. See kohandab organismi pidevalt muutuvatele keskkonnatingimustele ja erinevate tegurite mõjule. Need tegurid, mis on sageli keha jaoks ebasoodsad kas otseselt või neuroendokriinsüsteemi kaudu, mõjutavad immuunsüsteemi funktsiooni. Sellise mõju võimalikkus on tagatud neurotransmitterite ja hormoonide vastavate retseptorite olemasolule selle rakkudes.

Kliinilised tähelepanekud näitavad, et praeguste ja arengut allergiahaigused olenevad kõrgemate osade närvisüsteemi (nt ägenemine allergiahaigused taustal emotsionaalne stress mõjul negatiivseid emotsioone, arengut tõsiseid allergilisi reaktsioone mitmetele toidu- ja teiste allergeenide pärast koljutrauma). Ph.D. kõrgemad osakonnad avaldavad selgelt mõju bronhiaalastma manifestatsioonidele. Kirjeldab erinevaid sellise mõju: tüüpiline psühhogeenne astma arengut teatud olukordades juhtumeid, kus tugev negatiivseid emotsioone pärssis arenenud sellele hooaeg astma. Kõrgemate osakondade mõju Ph.D. on suuresti realiseerunud hüpotalamuse kaudu. See seletab asjaolu, et ka hüpotalamuse rikkumised mõjutavad ka allergiliste reaktsioonide tekkimist. Seega, kui A. avas sageli autonoomse närvisüsteemi patoloogia sümptomid. Selle sümpaatiliste või parasümpaatiliste osakondade aktiveerimine mõjutab allergilise haiguse arengut ja liikumist erinevalt. Samal ajal viitavad paljud teadlased autonoomse närvisüsteemi mõlema ossa, mitte üldise düstoonia rollile. Tagajärg närvisüsteemi rakendatakse kudede kaudu koliinergiliste ja adrenergiliste retseptorite olemasoleva rakkudel muutes aktiivsust endokriinnäärmetes regulatsiooni mille keskused asuvad hüpotaalamuse samuti moodustamisega neuropeptides.

Kliinilised ja eksperimentaalsed tähelepanekud näitavad, et muutused hormonaalsed profiil keha ei mõjuta oluliselt algusega ja kulust allergilised protsessid ja nende arengu kaasneb düsfunktsiooni endokriinnäärmete. Hüpofüüsi-adrenaalse ja sümpaatilise-adrenaalsüsteemide aktiveerimine stressitingimustes pärsib põletiku ja allergiliste reaktsioonide arengut mitmel juhul. Vastupidi, anafülaktiline šokk ja mitmed teised allergilised reaktsioonid adrenalektoomiseeritud loomadel on tõsised. Tugevalt väljendunud allergiline reaktsioon, samuti stress põhjustab hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiveerimist. See aktiveerimine ei ole spetsiifiline, sekundaarne ega kahjusta. Samaaegselt allergilised muutmise voolava neerupealised ise, plokid suuremal või vähemal määral Kortisoolisünteesi ja sageli võimendab moodustumise kortikosterooni. Korduv ägenemine allergilised protsessid viia ammendumine see süsteem siiski patsientidel pikaajalise tõsiseid allergilisi haigusi esinev alati paljastas peegeldub puudulikkus neerupealise koores.

Suguhormoonide rolli allergiliste protsesside kujunemises ja liikumises viitavad paljud kliinilised tähelepanekud. Mõnel juhul on allergiliste haiguste tekkimine seotud menstruatsioonitsükli või menopausijärgse ravi algusega. Haigusnähtude intensiivsuse ja menstruaaltsükli faasi vahel on seos. Selles suhtes on kriitiline premenstruaalne periood. Eriti sageli sellel perioodil halvendavad nõgestõbi, allergiline nohu. Raseduse ajal paranesid mõned allergilised haigused.

Düsfunktsioon, eriti hüpertüreoosist, kilpnääre on tegur A. taustal hüpertüroidismi narkootikume tarvitanud põhjustavad sageli narkootikumide allergia. Eksperimentides et modelleerimisel hüpertüreoosist panustab ülitundlikkust ja allergilisi reaktsioone ja taasesituse hüpotüreoidism pärsib neid. Samal ajal peatab paljude kilpnäärme hormoonide kasutuselevõtt allergiliste reaktsioonide tekkimise. Astmahaigetega näitas, kuidas alatalitlus ja (sageli) hüpertüreoosist, mida määratakse kuju, raskusaste ja kestus haigus.

Insuliin ja tihedalt seotud hüper- ja hüpoglükeemia seisundid mõjutavad kindlasti A. Usutakse, et hüperglükeemia (nt alloksaani diabeet) pärsib arengut hilist tüüpi anafülaktiline šokk ja hüpoglükeemia (insuliin) võimendab neid. On tõendeid, et allergiahaigused diabeedi ja suhkruhaiguse korral on allergiliste haigustega patsientidel haruldasemad kui üldises populatsioonis.

Rolli kõrvalkilpnäärmetes näitavad mõningaid märke arengu hüpoparatüroidism (sümptomid ja chvostek Erba, mõnikord jäsemete vahelduva tetaanilisi krambid) patsientidel bronhiaalastma ja soodsa ravitoime parathormoon bronhiaalastma ja urtikaaria.

Märkimisväärne mõju allergiliste reaktsioonide tekkele on harknääre (harknääre). Kirjeldatud paljudes humoraalse tegurid saadud ekstraktid harknääre, kuid on tunnistanud olemasolu ainult neli olulist hormoonid tümosiin 1, tümopoictiini, tüümuse humoraalne faktor ja tsinki sisaldava hormooniga thymuline. Need on polüpeptiidid ja toimivad T-rakkude erinevatel küpsemise etappidel. Ebapiisav moodustumist need hormoonid viib teatav ebaedu immuunsüsteemi, mis pidurdab allergilisi reaktsioone hilist tüüpi, vähendatakse erineva antikeha sünteesi ja sageli suurendada Lge-antikehasid.

Mõjul neuroendokriinse süsteemi aktiivsust muudab toimuvate protsesside immunoloogilised ja patofüsioloogiliste pathochemical etapi allergilise protsessi. Etapil immunoloogilise mõju intensiivsus selles süsteemis sõltub antikehade moodustumist, nende suhte ja kuuluvad immunoglobuliinide erinevatest klassidest, samuti teket tundlikuks lümfotsüüdid. See ei tähenda seda, et cc. Immuunreaktsioonide reguleerimiseks on olemas spetsiaalne keskus, kuigi see vaade oli väljendatud. Antigeenile reageerimise programm on kontsentreeritud immuunsüsteemi. Tagajärg vahendajate ja hormoonide immunoloogilise etapil realiseerub muutused raku interaktsiooni, migratsioon ja taaskasutamine vereloome tüvirakkude arvu, intensiivsust antikeha sünteesi moodustumise kaudu ja toime lümfokiinidele, monokiinid ja teiste reguleerivate signaalide immuunsüsteemis. Eelkõige opiodretseptorite kaudu lümfoidrakud suureneb NK-rakkude aktiivsust, suurenenud moodustumine α-interferooni ja interleukiin-2, histamiini vabanemine nuumrakud ja mitmete erinevate T-rakkude komplektidest.

Moodustunud vahendajad mõjutavad neuroendokriinsüsteemi staadiumis toimivas staadiumis. Seega, parasümpaatilise närvi stimulatsioon suurendab IgG-vahendatud histamiini vabanemist basofiilidest ja labrotsüütidest. Sümpaatiline osakond pärsib selle vabanemist. Väga oluline on vahendajate suhe, sest neil on sageli vastupidine mõju (nt prostaglandiinide rühma E ja F) ja suhe ensüümide ja mediaatorite põhjustades nende inaktivatsiooni (näiteks histamiini - histaminase, leukotrieenid - arilsulfaza jt.).

Patofüsioloogilises staadiumis muudab neuroendokriinne süsteem kudede tundlikkust vahendajate toimele. Oluline roll selles on retseptorite aktiivsus ja arv, tk. kõik mediaatorite avaldavad oma mõju rakkudele, via vastava retseptorid (nt aktiivsuse kadu β-adrenergiliste retseptorite Silelihastes ja teiste rakkude patsientidel bronhiaalastma). See viib kolinergilise retseptori aktiivsuse, kiniini retseptorite ja loomulikult mõne muu ülekaalu. Seetõttu suureneb tundlikkus atsetüülkoliini, kiniinide suhtes, mis põhjustavad bronhospasmi mõju kontsentratsioonidel, mis ei mõjuta terveid inimesi. Patofüsioloogilise staadiumi manifestatsioonis mängib olulist rolli mikrotsirkulatsiooni voodri läbilaskvus. Läbilõike suurenemine suurendab reeglina allergiliste reaktsioonide ilminguid.

Kõik hormoonid avaldavad oma mõju ka rakkudele vastavate retseptorite kaudu. Mõned neist on tsütosoolis, teised on rakkude pinnal. Seoses sellega on üks rühm hormoonid (androgeenide, östrogeenide, progestiinid ja kortikosteroide) tungivad raku ja seonduda tsütosooli retseptoriga. Kortikosteroidi hormoonide toime peamine on konkreetse geeni aktiveerimine, millega kaasneb vastava ensüümi moodustumise suurenemine.

Teine rühm vahendajate ja hormoonide kontrollib mitmesuguseid metaboolseid protsesse rakus selle pinnalt. See hõlmab valgu- ja peptiidhormoone, katehhoolamiine, kiniine, histamiini ja teisi biogeenseid amiine, atsetüülkoliini. Sarnaselt toimivad ka lümfokiinid. Need ained seonduvad sihtrakkude pinnal sobiva retseptoriga, mis viib rakkude funktsionaalse seisundi reguleerimist mitmete intratsellulaarsete mehhanismide aktivatsiooni.

See muutub üha ilmsemaks, et rakusisese reguleerivad mehhanismid on esmase tähtsusega ning kontsentratsioonide vahekord kahe nukleotiidi - tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) ja tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP). Mitmete ravimite terapeutiline toime sõltub lõpuks nende nukleotiidide kontsentratsioonist. Seega β-adrenergilise retseptori seotud ensüüm adenüültsüklaas, mis mõjul ATP toodetud tsüklilise AMP. Üks tuntud Viimaste funktsioonid on, et see on kas sulgeb kaltsiumikanali membraanis ning pärsib sissevool Ca2 rakku või hõlbustab selle eemaldamist. Saadud cAMP fosfodiesteraasi hüdrolüüsida moodustavad mitteaktiivsete toote tulevad uuesti ATP teke. Farmakoloogilised sisalduse tõstmiseks rakus cAMP võib olla kas stimulaatorid β-adrenergiliste retseptorite või fosfodiesteraasi inhibiitorid või kombineeritud toimest mõlemat. Koliinergiline retseptor on seotud guanüültsüklaasiga; selle aktiveerimine viib cGMP moodustumiseni, mis stimuleerib kaltsiumi voolu rakku, st selle toime on vastupidine cAMP-i toimele. CGMP hüdrolüüs viiakse läbi selle fosfodiesteraasiga. Kaltsiumi roll aktiveerimisel proteiinkinaaside ja valgu fosforüülimise, mis aitab kaasa vastav funktsioon.

Allergiliste haigustega patsientidel on tundlikkus erinevate keskkonnategurite suhtes muutunud. kirjeldatud näiteks ülitundlikkust patsientide nakkusliku allergiavastase bronhiaalastma, reuma, tuberkuloos, brutselloos ebasoodsate ilmastikutingimuste. See avaldub ägenemine põhihaiguse, termoregulatsiooni kõikumist reaktiivsus veresooned ja muid funktsioone düsfunktsioneerimise autonoomse ja kesknärvisüsteemi.

Keha reaktiivsuse muutumist sensibiliseerimise ajal mõjutavad mitmesugused tegurid. Esiteks on see seotud allergeeniga seotud ja mittespetsiifiliste toimingute kahe küljega. Eriline ärritav toimeallikas aktiveerib immuunsüsteemi. See aktiivsuse muutus närviradade kaudu, lümfoidsete organite sissetungimine ja võib-olla ka humoraalsel viisil, edastatakse c.n. ja muudab spetsiifiliselt vastavate struktuuride aktiivsust. See allergeen võib toimida stressorina, mis põhjustab ka süsteemi tasakaaluhäiret, millega kaasneb teatud aju struktuuride aktiveerimine. Kõik need muutused on tavaliselt lühiajaline, erutuvus erinevate osakondade ts.ns ja vastavalt organismi vastus mittespetsiifilisele ärritusele. Neid mehhanisme võimendatakse ja pikendatakse korduvalt, kui protsess ei piirdu üksnes sensibiliseerimisega. Sellisel juhul võib kahjustada erinevate elundite ja närvisüsteemi kudesid, mis põhjustab pikaajalisi muutusi organismi reaktiivsuses.

II. Allergia (allergia, kreeka allos, muu + ergon toime)

organismi muutunud reaktiivsuse seisund, mis suurendab selle tundlikkust ainete või nende enda kudede komponentide korduvat kokkupuudet; A. aluseks on immuunvastus, mis jätkub koekahjustusega.

Allergiline toiduaine - vt Toiduallergia.

Bakteriaalne allergia (a bacterialis.) - A. igasugustele (või liikide) bakterid või nende ainevahetusproduktide.

Viiruslik allergia (a.viralis) - A. viirusosakeste komponentide või nende koosmõjuga toodete koos rakuga.

Allergia sooleussidega (a helminthica.) - A. mida - või sooleussidega või nende ainevahetusproduktide.

Allergiline seen (a. Mycotica) - A. mis tahes parasiitide seente või nende elutähtsate toimeainete suhtes.

Seedetrakti allergiad (a gastrointestinalis.) - A. tahes allergeeni arvatud toidu, ilmutamata väljendunud reaktsioonide seedekulglat.

Nakkuslik allergia (a. Infektsioos) - A. nakkushaiguste (bakterid, viirused, parasiitide seened) või nende elutähtsate toimeainetega.

Allergiline kontaktdermatiit (a contactilis.) - A. ainetele allaneelamiseks vivo läbi naha konjunktiivilt või suu limaskesta.

Allergia latentsed (A. latentid) - A., mis ilmneb teatud aja jooksul ilma nähtavate kliiniliste ilminguteta.

Allergilised ravimid (A. medikamentosa) - A. ükskõik milliste ravimitega.

Mikroobide allergia (mikrobika) - A. mis tahes mikroorganismidele või nende elutähtsate toimeainete toodetele.

Toiduseallergia (A. alimentaria, sünonüüm A. maitseaine) - A. mis tahes toidutoodetele.

Allergiline postvaccinalis (A. postvaccinalis) - A., mis pärineb vaktsineerimisest.

Allergy ainurakne (a protozoalis.) - A. mistahes tüüpi lihtsa organismide või nende ainevahetusproduktide.

Professionaalne allergia (A. professionalis) - A. mis tahes tootmiskeskkonna elementidele (keskkond kutsetegevuse ajal).

Tolmuallergia (a. Pulverea) - A. leibkonna (leibkonna) tolm.

Pollen allergia (Polliniini) - vaata Pollinoosi.

Termiline allergia (a. Thermalis) - füüsiline A. kuumuse tagajärgedele.

Allergia tuberkuliin (a. Tuberculinica) - A. Mycobacteria tuberculosis või nende elutähtsa toimega tooted.

Allergia on füüsiline (a. Physicalis) - A. mis tahes füüsiliste tegurite toimele.

Allergia külm (a. Ex frigore) - füüsiline A. külma mõjust.

Joon. 4. Üldiselt mehhanism hilist tüüpi ülitundlikkuse. Pärast kompleksi moodustumise koosneb ülitundlikuks lümfotsüüdi (1) ja sihtlahtrisse (2), mis sisaldas allergeeni (3), on eraldamise erinevate lümfokiini - interleukiin-2, mis stimuleerib B-lümfotsüüdi Kemotaktilise põhjustavate tegurite chemotaksisele leukotsüüdid, Factor pärssima liikumist makrofaagid (MIF) ning põhjustades nende kogunemise ja lümfotoksiiniks, ebasoodsaks naaberraku ja muudest teguritest.

Joon. 3. Immunompleksitüüpi allergilise reaktsiooni üldine mehhanism. Immuunkompleks, mis on moodustatud antigeeni (1) ja antikeha (2) kombineerimisega, sadestatakse anuma seina. See määrab täienduse (3). Kompleksid fagotsüteerivad neutrofiilid, mis vabastavad lüsosomaalseid ensüüme (tähistatud nooltega). Kasvav läbilaskvus soodustab histamiini poolt basofiile ja vereliistakuid aktiveeriva faktori, mis põhjustab trombotsüütide agregatsiooni (4) endoteeli rakkudes (5) ja stimuleerib vabastamist trombotsüütide serotoniini ja histamiini.

Joon. 2. Tsütotoksilise tüübi allergilise reaktsiooni üldine mehhanism. Joonise ülemises osas on nähtav fikseeritud antikehadega (1) raku, komplement (2) kujutatakse poolkuuna. I-komplemendi poolt vahendatud tsütotoksilisus tuleneb komplemendist (2), mis on kinnitatud sihtrakkudele kinnitatud antikehade (1) külge. Aktiveerimise tagajärjel tekib komplement sihtrakkude membraani kahjustus, mis põhjustab selle lüüsi. II - antikehast sõltuv rakkude vahendatud tsütotoksilisus on tingitud K-rakkude (3) lisamisest, mis moodustab superoksiidi anioonradikaali (O2 - ), mis kahjustab sihtrakku (tähistatud noolega). III - fagotsütoosi antikehad opsoniseeriti sihtrakke toimub interaktsioon antikehad fikseeritud puuri (1) koos fagotsüütsüsteemis Fc retseptori sihtlahtrisse omastamist fagotsüütsüsteemis (4) ja seedides seda. Lisaks fagotsüüdid neelavad sihtrakkude vigastada tulemusena komplemendi vahendatud (I) antikeha-sõltuva rakulise tsütotoksilisuse (II).

Joon. 1. Üldiselt mehhanismi allergiliste reaktsioonide kiiret tüüpi, millel on kaks etappi: varases faasis arengut reageerimine või klassikalise raja (I) ja arengut hilise faasi reaktsiooni (II). Varasematel arengufaasis reaktsiooni osales nuumrakud (nuumrakud) ja basofiilid, mis on kinnitatud-reagin antikeha (1). Ühendades need antikehad allergeeni (2) nuumrakkudest vabastatakse mediaatorite: histamiini, mis suurendab läbivust veresooned ja põhjustades spasm silelihaste eozonofilnye kemotaktiliste faktorite (ECF), mis indutseerib chemotaksisele eosinofiilid, kõrge neutrofiilide kemotaktiline faktor (VNHF) pakkudes neutrofiilide kemotaksist, vereliistakuid aktiveeriva faktori (PAF) põhjustab trombotsüütide agregatsiooni ja vabastamist neilt histamiini ja serotoniini. Aktiveeritud mediaatorite eozonofily paisata sekundaarsed vahendajad: diaminooksidazu (DAO), arüülsulfaas (AS). Aktiveeritud neutrofiilid vabanemise PAF ja leukotrieenid (LT). Arengus hilise faasi reaktsiooni (II) on kaasatud makrofaagid, eosinofiilid ja vereliistakud. Nad on ka fikseeritud reagin antikeha (1). Koos sobivate allergeeni (2) rakud vabastavad mediaatorite kahjustamata ja põletiku teket, - katioonsed valgud, hapniku reaktiivsete osakeste (ROS), peroksüdaas, ja vereliistakuid aktiveeriva faktori (PAF), leukotrieeni (LTV4)

Esitage kuupäev: 2015-05-19 | Vaated: | Autoriõiguste rikkumine