Search

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid

Allergia on patoloogiline seisund, milles inimkeha tajub teatud aineid, mis ei ole ohtlikud, näiteks välismaised ained. Arutub ülitundlikkusreaktsioon, mis on seotud immuunkomplekside moodustumisega. Sõltuvalt arengu patogeneesist on isoleeritud viivitamatu tüüpi allergilised reaktsioonid ja viivitatud reaktsioonid.

Sisu

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid arenevad pikka aega ja neil ei ole sellist ohtu kui vahetu tüübi reaktsioonid. Need ilmnevad mõne minuti jooksul pärast allergeeni kokkupuudet. Need põhjustavad tõsist kehavigastust ja ilma erakorralise abita võivad surma põhjustada.

Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide tekke põhjused

Allergia tekib organismi kokkupuutel mis tahes ainega, mille suhtes on ülitundlikkus. Inimestele ei ole see aine ohtlik, kuid seletamatu põhjusega immuunsüsteem usub teisiti. Sellised ained on enamasti allergeenid:

  • tolmuosakesed;
  • mõned ravimid;
  • taimede õietolmu ja seente hallitusseened;
  • kõrge allergeensusega toit (seesam, pähklid, mereannid, mesi, tsitrusviljad, teraviljad, piim, oad, munad);
  • mesilaste ja isaste mürk (hammustusega);
  • loomakarvad;
  • tehismaterjalist riie;
  • kodumajapidamises kasutatavad keemiatooted.
sisu ↑

Vahetu tüübi allergilise arengu patogenees

Allergeeni esimesel kokkupuutel kehas tekib sensibiliseerimine. Selgitamata põhjustel järeldab immuunsüsteem, et see aine on ohtlik. Samal ajal toodetakse antikehi, mis järk-järgult hävitavad sissetuleva aine. Kui allergeen jõuab kehasse uuesti, on immuunsus selle juba tuttav. Nüüd kasutab ta viivitamatult eelnevalt toodetud antikehi, põhjustades sellega allergiat.

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon areneb 15-20 minuti jooksul pärast allergeeni saamist. See läbib keha kolmes etapis, läheb järjest üksteise järel:

  1. Immunoloogiline reaktsioon. Sisestatud antigeen interakteerub antikehaga. See on nuumrakkude külge kinnitatud immunoglobuliin E. Nuumrakkude tsütoplasma graanulites esinevad vahetute allergiliste reaktsioonide vahendajad: histamiine, serotoniine, bradükiniine ja muid aineid.
  2. Patoloogiline reaktsioon. Seda iseloomustab allergia vahendajate vabastamine nuumrakkude graanulitest.
  3. Patofüsioloogiline reaktsioon. Vahetu tüübi allergilise reaktsiooni vahendajad mõjutavad organismi kudesid, põhjustades ägedat põletikulist vastust.
sisu ↑

Mis on kohe tüüpi allergilised reaktsioonid?

Sõltuvalt sellest, millist organi või kuded on allergeen, on erinevad reaktsioonid. Suhe kiiret tüüpi allergiad võivad olla nahalööve, angioödeem, atoopiline astma, allergiline vasomotoorne nohu, anafülaktiline šokk.

Urtikaaria

Ägedaid nõgesid iseloomustab sügelev lööve koos blisteridega. Elemendid on korrapäraselt ümardatud ja võivad üksteisega ühendada, moodustades pikliku kujuga pulgakesi. Lokaalsed urtikaaria jäsemetes ja pagasiruumis, mõnel juhul - suu ja kõri limaskestal. Tavaliselt ilmuvad elemendid allergeeniga kokkupuutumise kohas, näiteks käes, mesilaste närimiste lähedal.

Lööve kestab mitu tundi, pärast seda kaob täielikult. Rasketel juhtudel võib urtikaaria kesta mitu päeva ja sellega kaasneb üldine halb enesetunne ja kehatemperatuuri tõus.

Edema Quincke

Quincke turse on hiiglaslik urtikaaria, mida iseloomustab naha rasva ja limaskestade terav edemine. Patoloogia võib mõjutada kehaosa: nägu, suu, soolte, kuseteede ja aju. Üks kõige ohtlikumatest ilmingutest on kõri ödeem. Samuti paistub üles huuled, põsed ja silmalaugud. Quincke turse, mis mõjutab kõrit, põhjustab hingamisraskusi kuni täieliku asfiksia tekkeni.

Vahetu tüübi selline allergiline reaktsioon areneb tavaliselt reageerides mesilaste ja beebide raviainetele või mürkidele.

Atoopiline bronhiaalastma

Atoopiline bronhiaalastma avaldub äkiline bronhospasm. On õhupuudus, paroksüstiline köha, vilistav hingamine, viskoosse röga väljutamine, naha tsüanoos ja limaskestad. Patoloogia põhjuseks on sageli allergeenide sissehingamine: tolm, õietolm, loomasvatus. See vahetu tüübi allergilise reaktsiooni variant areneb bronhiaalastma põdevatel patsientidel või inimestel, kellel on selle haigusega pärilik eelsoodumus.

Allergiline vasomotoorne riniit

Atoopilise bronhiaalaga sarnane patoloogia, tekib allergeenide inhalatsiooni teel. Vasomotoorne riniit, nagu kõik kohe tüüpi allergilised reaktsioonid, algab täieliku heaolu taustast. Patsiendil on nina sügelemine, sagedane aevastamine, haruldaste limaskestade rohkus ninas. Samaaegselt mõjutavad silmad. Seal on pisaravool, sügelus ja fotofoobia. Rasketel juhtudel liitub bronhospasmi rünnak.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk on allergia kõige tõsisem ilming. Tema sümptomid arenevad ägeda kiirusega ja patsient sureb ilma erakorralise abita. Tavaliselt on arengu põhjuseks uimastite sisseviimine: penitsilliin, novokaiin ja mõned muud ained. Ülitundlikusega väikelastel võib pärast väga allergeenset toitu (mereannid, munad, tsitrusviljad) tarbida anafülaktiline šokk.

Reaktsioon areneb 15-30 minutit pärast allergeeni allanemist. Märgitakse, et mida varem tekib anafülaktiline šokk, seda halvendab patsiendi elu prognoos. Patoloogia esimesed ilmingud - see on terav nõrkus, tinnitus, jäsemete tuimus, rinna, näo, talla ja peopesa jäsemete tunne. Isik jääb ja jääb külma higi kaetud. Tõmbab järsult vererõhku, pulse kiireneb, rinnaku taha surudes ja surmahirmu tunne.

Lisaks ülalloetletud sümptomitest, anafülaktiline šokk võib kaasneda muid allergilisi reaktsioone: lööve, tugev nohu, pisaravoolu, bronhospasm, angioödeem.

Vahetu kiirgusallergia kiireloomuline hooldus

Esiteks, kui tekib vahetu tüübi allergiline reaktsioon, tuleb lõpetada kokkupuude allergeeniga. Aroomide ja vasomotoorse riniidi kõrvaldamiseks on tavaliselt piisav antihistamiinikumi võtmine. Patsient peab tagama täieliku puhkeaja, laske jääl lokaa kohale suruda. Raskemate kiireloomuliste allergiliste reaktsioonide ilmnemine nõuab glükokortikoidide kasutuselevõttu. Kui nad arenevad, peaksite helistama kiirabi. Seejärel tagage värske õhu sissevool, looge rahulik õhkkond, andke patsiendile soe tee või kompott.

Anafülaktilise šoki hädaabi on hormonaalsete ravimite kasutuselevõtt ja rõhu normaliseerimine. Hingamise hõlbustamiseks peate panema patsiendi padjadesse. Kui registreeritakse hingamise ja vereringe peatus, tehakse kardiopulmonaarne elustamine. Haigla või kiirabi korral tehakse hingetoru inkubeerimine hapnikuvarustusega.

Kardiopulmonaarse elustamine

Kardiopulmonaarne elustamine hõlmab kaudset südamemassaaži ja suu-ja sõrataudi taaselustamist. Patsientide teadvuse, hingamise ja impulsi puudumisel on vajalik elustamine. Enne protseduuri kontrollige hingamisteede läbilaskvust, eemaldage oksend ja muud võõrkehad.

Kardiopulmonaarne elustamine algab kaudse südame massaaži toimel. On vajalik käes lukustada ja vajutada rinnaku keskelt. Surve viiakse läbi mitte ainult käte, vaid ka kogu ülemise keha poolt, muidu ei toimi see mõju. Teise aja jooksul rakendatakse 2 rõhku.

Kunstliku hingamise läbiviimiseks on vajalik patsiendi nina sulgemine, peksmine peas ja tugevalt õhku suhu sisse tõmmata. Oma ohutuse tagamiseks peate ohvri huulidele kinnitama salvrätiku või taskurätiku. Üks kardiopulmonaarse elustamise meetod sisaldab rindkerele 30 lööki ja suu kaudu suu kaudu hingetõmmet. Protseduur viiakse läbi kuni ilmuvad hingamis- ja südametegevuse tunnused.

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Elu ilma allergiaeta

Allergiate manifestatsioonid, nagu vahetu ja viivitusega tüüpi reaktsioonid - see on teema meie vestlusest allergeenide allikatele allergozera.ru.

Vastuseks allergeense aine sisenemisele kehasse on spetsiifiline protsess 3 etappi Praegune:

1. Antikehade tootmine või lümfotsüütide moodustamine, mille eesmärgiks on allergeeniga suhtlemine. (Immunoloogiline faas.)

2. Järgneva konkreetse allergeeniga kokkupuutel tekivad biokeemilised reaktsioonid koos histamiini ja teiste vahendajatega, mis kahjustavad rakke. (Pathokeemia staadium.)

3. Kliinilise pildi sümptomite manifestatsioon. (Patofüsioloogiline etapp.)

Kõik allergiavastused on jagatud:

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Neid iseloomustab kiire areng. Vahetu tüübi allergiline reaktsioon avaldub pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga väikese ajaintervalliga (pool tundi kuni mitu tundi). Nende hulka kuuluvad:

See on väga ohtlik äge seisund. Enamasti areneb see ravimite intravenoosseks või intramuskulaarseks süstimiseks.

Vähem levinud teiste allergeenile organismi sisenemise võimalustega. Hemodünaamika rikkumiste tagajärjel on keha organites ja kudedes tekkinud vereringepuudulikkus ja hapnikurmahaigus.

Kliinilised sümptomid on tingitud silelihaste kontraktsioonist, veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusest, endokriinse süsteemi häiretest ja hüübimisest.

Areneb südame-veresoonkonna puudulikkus. Surve vereringes väheneb järsult. Bronhopulmonaalsüsteemist on spasmid, limaskesta hüpersekretsioon ja hingamisteede esinev edemine. Harvkasv kõrist võib põhjustada asfiksia tagajärjel patsiendi surma.

Tänu vabastamist rohket hepariini rakud arenevad põhjustatud komplikatsioonide vähendada vere hüübimist ja mitmike tromboos tekib siis, kui areng DIK sündroom.

See on ravimite allergia tagajärjel verevalemile järgnevate muudatuste aluseks:

  1. immuungeneesi leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
  2. hemolüütilise aneemia areng.
  • Kolmas või.

Selliste seisundite peamine patogeneetiline mehhanism nagu seerumvigastused ja allergiline vaskuliit.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon

Tekib teatud aja pärast. Allergeeniga kokkupuutumise hetkest saab kuni kaks päeva enne allergia märke.

  • Neljas tüüp või hilinenud ülitundlikkus.

See tüüp põhjustab kontaktdermatiiti, allergilist komponenti bronhiaalastmia korral.

Ja see on allergia, mida sa loed?

Navigeerimine dokumentide järgi

Seotud postitused

Seerumihaigused: sümptomid ja ravi

Seerumihaigused: sümptomid ja ravi

Lastel diatsiis

Lastel diatsiis

Esmaabi Quincke ödeem, ravi

Esmaabi Quincke ödeem, ravi

3 mõtet "Allergiliste reaktsioonide tüübid (kohene ja hilinenud tüüp)"

Olen õppinud palju allergiliste reaktsioonide tüüpe, üldharidus minu puhul on see väga vajalik, kuna ma hiljuti arenenud allergia.

Tänan teid väga saidi eest. Ta vastas kõigile tema küsimustele. Mitte kaua varem allergiatega silmitsi seisnud, BA ei teadnud palju, arstid on vähe sõnu, kõik on siin selge ja arusaadav. Tänan teid!

Olen selle olukorraga kursis eri tüüpi allergiliste reaktsioonidega. Arutleme vestluses.

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

On 2 tüüpi allergilisi reaktsioone: kohe ja hilinenud. Vahetu tüübi reaktsioonid arenevad paar minutit pärast allergeeni uuesti saamist. Usutakse, et see allergeen on kinnitatud antikeha fikseeritud pinnal veres kapillaaride endoteeli, masti ja gladkomyshechiyh närvirakke.

AD Ado sõnul on sellist tüüpi allergia arengu mehhanism 3 järjestikust faasi:

  1. immunoloogiline, milles allergeen kombineerub antikehaga vedelas koe keskkonnas;
  2. tsütokeemilised muutused koos rakukahjustusega antigeeni-antikeha kompleksi mõjul ja ensüümsüsteemide rikkumine membraanile ja rakkudele;
  3. kui teise faasis moodustunud bioloogiliselt aktiivsed ained põhjustavad elundite ja kudede kahjustamist, häirides nende spetsiifilisi funktsioone.

Suhe kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid hõlmavad anafülaksia ja anafülaktilised reaktsioonid, seerumtõveks allergilised bronhiaalastma, pollinoos urtikaaria, angioödeem, hemorraagilise nähtused (Arthus, Overi, Schwartzman).

Aeglustatavad reaktsioonid tekivad mitu tundi ja isegi pärast allergeeni kokkupuudet. Sageli on nad tingitud bakteriaalsete allergeenide reaktsioonist, mis on antikehadega rakkudel fikseeritud. Sensibiliseeriva teguri ülekandmisel teistele rakkudele on suur tähtsus vere lümfotsüütidele. Bioloogiliselt aktiivsete ainete osalemine hilinenud tüüpi reaktsioonide mehhanismis on väljendatud ähmaselt.

By hilist tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka bakteriaalse allergia, ekseemi, autoimmuunreaktsioonid (entsefaliit, türeoidiit, orhiiti, müokardiit ja m. P.), Transplant äratõukamisreaktsioonidega, reageerides puhastatud valku.

Kui teile meeldis artikkel, jagage oma sõpradega linki sotsiaalvõrgustikes:

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Väljendamise ajaks on isoleeritud viivitamatu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid. Vahetud reaktsioonid klassifitseeritakse naha ja allergiliste süsteemsete reaktsioonide tekkeks, mis tekivad pärast allergeeniga (spetsiifiline) kokkupuudet 15... 20 minutiga. Sellises olukorras on inimesel mitmeid iseloomulikke sümptomeid - nahalööve, bronhospasm ja seedetrakti ärritus. Üks näide selle kohta tüüpi allergia võib olla pollinoos, angioödeem, bronhiaalastma (BA), urtikaaria ja eluohtlik seisund - anafülaktiline šokk.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid võivad tekkida mitme tunni, sageli päevade jooksul. Seda tüüpi reaktsioone nimetatakse ülitundlikkus bakteriaalsed patogeenid tuberkuloosi, Sapa, brutselloosi, tulareemia, ja mõned teised nakkushaigused, samuti ka töö- kontaktdermatiit indiviididel tegelevad tootmisega keemia- ja farmaatsiatööstuses.

Allergia ja normaalse immuunvastuse arengu mehhanismid on sellised selged sarnasused, et praegu esinevad vahetute ja viivitatud tüüpide allergilised reaktsioonid sageli T- ja B-sõltuvad.

ULATUSLIKU TÜÜBI ALLERGILISED REAKTIIVID

Allergy (Gk «allos» -. Teised, erinevad, «ergon» - action) - tüüpiline immunopatoloogilisi protsessi esinev foonil kokkupuude allergeeniga antigeeni organismi kvalitatiivselt muutunud immunoloogiline reageerimisvõime ja kõrvuti arendatakse hyperergic reaktsioonid ja koekahjustuse.

Vahetult ja hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid (vastavalt - humoraalsed ja rakulised reaktsioonid). Allergilised antikehad vastutavad humoraalset tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimise eest.

Allergilise reaktsiooni kliinilise pildi ilmnemiseks on vaja vähemalt kahte keha kontakti antigeeni allergeeniga. Allergeeni (väike) kokkupuute esimene annus on sensibiliseeriv. Teise annuse kokkupuute - suur (ettepanek) kaasneb arengut kliinilisi ilminguid allergilise reaktsiooni. Allergilised reaktsioonid Vahetu tüüp võib esineda paar sekundit või minutit või pärast 5-6 tundi pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga tundlikuks keha.

Mõningatel juhtudel võimalik pikaajaline püsimine allergeeni keha ja seetõttu on praktiliselt võimatu eristada mõju esimese sensibiliseerivad ja taastab annuste allergeeni.

Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine:

1) anafülaktiline (atoopiline);

3) immunokompleksne patoloogia.

Allergiliste reaktsioonide etapid:

Allergendid, mis indutseerivad humoraalset tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimist

Antigeenid-allergeenid on jaotatud bakteriaalsete ja mittesteroidsete antigeenideks.

Mitte-bakteriaalsete allergeenide seas on:

6) loomne päritolu.

Eraldada täielik antigeenide (rühmad determinanti + tugivalgule), mis on võimeline stimuleerima antikehade tootmist ja suhelda nendega samuti osaline antigeene või hapteenid, mis koosneb ainult fraktsioone ja no määraja indutseerimiseks antikehade tootmist, kuid antikehade suheldes valmis. On kategooria heterogeense antigeenide mis sarnanevad struktuuri determinant rühmad.

Allergeenid võivad olla tugevad ja nõrgad. Tugevad allergeenid stimuleerivad suure hulga immuunsete või allergiliste antikehade tootmist. Tugevad allergeenid on lahustuvad antigeenid, tavaliselt valgu olemus. Valguse olemuse antigeen on seda tugevam, seda suurem on selle molekulmass ja molekuli tugevam struktuur. Nõrk on korpuskulaarsed, lahustumatud antigeenid, bakterirakud, oma organismi kahjustatud rakkude antigeenid.

Samuti on tiumust sõltuvad allergeenid ja tüümuse-sõltumatud. Thymus sõltuvat - see antigeene, mis kutsuvad esile immuunvastuse ainult juhul, kui kohustusliku osalemise 3 rakkudes: makrofaagid, T-lümfotsüüdid ja B-lümfotsüüdid. Tüüsidega mitteseotud antigeenid võivad indutseerida immuunvastust ilma abistaja T-lümfotsüütide kaasamiseta.

Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide immunoloogilise faasi arengu üldised mudelid

Immunoloogilised etapis algab kokkupuutest Sensibiliseeriva annus allergeeni ülitundlikkust ja peiteperioodiga ja mis sisaldab ka annus allergeeni interaktsiooni ettepanek allergilise antikehi.

KOKKUVÕTE latency ülitundlikkust seisneb eelkõige makrofaagide reaktsioon, mis algab tunnustamist ja omastavad makrofaagide (A-rakud) allergeen. Protsessis fagotsütoosi on hävitamist kõige allergeeni mõjul hüdrolüütilisi ensüüme; mittehüdrolüüsunud osa allergeeni (determinandi rühmaga) paljastub välismembraani-raku A kombinatsioonis Ia-valke ja mRNA makrofaagide. Saadud kompleksi nimetatakse superantigeenanalüüsis ning tal immunogeensuse ja allergiliste (võime arenemise indutseerimiseks immuun- ja allergilised reaktsioonid), mitu korda suurem kui algne native allergeen. Latentsusperiood pärast sensibilisatsioonireaktsiooni toimub protsessi makrofaagide spetsiifilised ja mittespetsiifilised immuunsüsteemi koostöös kolme tüüpi rakud: a rakud, T-abistaja lümfotsüüdid ja antigenreagiruyuschih kloone B lümfotsüüte. Esiteks on tunnustamist allergeeni ja Ia-valgu makrofaagide spetsiifiliste retseptorite T-lümfotsüütide abistaja, siis makrofaagide eritab IL-1 stimuleerib proliferatsiooni T-abistaja rakud, mis omakorda eritavad induktiivpooli immunogenesis proliferatsiooni stimuleerimine antigenchuvstvitelnyh kloone B lümfotsüüdid ja nende diferentseerumise ja transformeerumine plasmaprakkudes - spetsiifiliste allergiliste antikehade tootjad.

Protsessi kohta antikehade produktsiooni mõjutab teist tüüpi immuunrakud - T-supressorid mille mõju on vastupidine toime T-abistaja rakud: nad inhibeerida B-lümfotsüüdid ning nende muutmisele Pplasmarakkusid. T-aitajate suhe T-supressoritesse on tavaliselt 1,4-2,4.

Allergilised antikehad jagunevad:

3) antikehade blokeerimine.

Iga tüüpi allergilised reaktsioonid (anafülaksia, tsütolüüsida, immuunokompleksidega patoloogiate) iseloomule-aggressor antikeha iseloomustab immunoloogilised, biokeemilised ja füüsikalised omadused.

At penetratsiooni lastes antigeeni doos (või juhul püsivate antigeeni organismis) suhtleb aktiivseid kohti antikeha antigeeni determinandi gruppe rakutasandil või vereringes.

Pathochemical etapp koosneb moodustumist ja laskmine keskkonda vormis kõrge aktiivsusega mediaatorite allergia, mis leiab aset interaktsioon antigeeni allergilise antikehad rakutasandil või fikseerimist immuunkomplekse sihtrakkudel.

Patofüsioloogilist staadiumi iseloomustab allergiliste reaktsioonide viiruslike mediaatorite bioloogiline mõju ja allergiliste reaktsioonide kliinilised ilmingud.

Anafülaktilised (atoonilised) reaktsioonid

On üldistatud (anafülaktiline šokk) ja lokaalseid anafülaktilisi reaktsioone (atoopiline bronhiaalastma, allergiline riniit ja konjunktiviit, urtikaaria ja Quincke ödeem).

Allergendid, mis põhjustavad sageli anafülaktilise šoki arengut:

1) antitoksiliste seerumite allergeenid, β-globuliinide ja plasmavalgude allogeensed preparaadid;

2) valgu- ja polüpeptiidhormoonide allergeenid (ACTH, insuliin jne);

3) ravimpreparaadid (antibiootikumid, eriti penitsilliin, lihasrelaksandid, anesteetikumid, vitamiinid jne);

4) radiokontrastaine aine;

5) putukate allergeenid.

Kohalikud anafülaktilised reaktsioonid võivad põhjustada:

1) taimede õietolmuallergeenid (polünoosid), seenede eosed;

2) kodumaise ja tööstusliku tolmu, epidermise ja loomavilla allergeenid;

3) kosmeetikatoodete ja parfümeeriatooteallergiaid jne

Kohalik põhjustatud anafülaktiline reaktsioon allaneelamine allergeenile kehasse looduslike vahenditega ja arendatud valdkonna sisend paisu ja määratakse allergeenide (sidekesta limaskesta, nina, seedetrakt, nahk, ja nii edasi. D.).

Antikehad aggressor anafülaksia on gomotsitotropnye antikeha (reagin või atoopia) seotud immunoglobuliini klassidest E ja G4, mis on võimeline olema fikseeritud erinevates rakkudes. Fikseeritud reagin peamiselt basofiilidel ja nuumrakud - rakud kõrge afiinsusega retseptorite, samuti rakkude madala afiinsusega retseptorid (makrofaagid, eosinofiilide, neutrofiilide, vereliistakud).

Anafülaksia korral vabastatakse kaks allergia vahendajate laine:

Esimene laine ilmneb ligikaudu 15 minutit hiljem, kui vahendajad vabanevad kõrge afiinsusega retseptoritega rakkudest;

Teine laine - pärast 5-6 tundi, on vahendajate allikad antud juhul madala afiinsusega retseptorite kandjad.

Anafülaksia vahendajad ja nende tekke allikad:

1) nuumrakud ja basofiilid sünteesivad ja eritavad histamiini, serotoniini eosinofiilide ja neutrofiilide, kemotaktiliste faktorite, hepariin, arüülsulfaas A, galaktosidaas kümotrüpsiin dismutaase, leukotrieenid, prostaglandiinid;

2) eosinofiilid on arüülsulfaat B, fosfolipaas D, histamiini, katioonsete valkude allikas;

3) leukotrieenid, histamiinid, arüülsulfataas, prostaglandiinid vabanevad neutrofiilidest;

4) trombotsüütidest - serotoniin;

5) basofiile, lümfotsüütide, neutrofiilide, vereliistakud ja endoteelirakkude allikaks on vereliistakuid aktiveeriva faktori puhul aktiveerimist fosfolipaas A2.

Anafülaktiliste reaktsioonide kliinilised sümptomid on tingitud allergia vahendajate bioloogilisest toimest.

Anafülaktiline šokk iseloomustab kiire areng ühise patoloogilised ilmingud: järsk vererõhu langus kuni collaptoid olekus, kesknärvisüsteemi häired, häirete verehüübimise süsteemi spasm hingamisteede silelihaste, seedetrakti, suurendades veresoonte läbilaskvust, sügelus. Lethal tulemust ei esine poole tunni jooksul temperatuuril nähtusi lämbus, raske neerukahjustus, maksa, seedetrakt, süda ja teistesse organitesse.

Kohalike anafülaktiliste reaktsioonide puhul on iseloomulik veresoonte suurenenud läbitavus ja ödeemi areng, naha sügeluse ilmnemine, iiveldus, silelihaste spastist tingitud kõhuvalu, mõnikord oksendamine, külmavärinad.

Sordi: vereülekande šokk, Rh kokkusobimatus emale ja lootele, autoimmuunne aneemia, ja teiste autoimmuunhaiguste äratõukereaktsiooni komponenti.

Nendes reaktsioonides on antigeen oma organismi rakumembraani või eksogeense antigeeni (bakterirakk, raviaine jne) struktuuriline komponent, mis on kindlalt rakkudele fikseeritud ja membraani struktuur muutub.

Alljärgneva raku tsütolüüs antigeeni allergeeni lahutava annuse mõju allub kolmel viisil:

1) komplemendi aktiveerimise tõttu - komplemendi poolt vahendatud tsütotoksilisus;

2) antikehadega kaetud rakkude fagotsütoosi aktiveerimine - antikehast sõltuv fagotsütoos;

3) antikeha-sõltuva rakulise tsütotoksilisuse aktiveerimise kaudu - koos K-rakkudega (null või mitte T-nor B-lümfotsüüdid).

Komplemendi vahendatud tsütotoksilisuse peamised vahendajad on aktiveeritud komplemendi fragmendid. Komplekt näitab seostunud ensüümivalkude tihedalt seotud süsteemi.

LÜHIAJALISE TÜÜBI HYPERSENSITIVIVUSE REAKTSIOONID

Hilist tüüpi ülitundlikkuse (DTH) - vorm patoloogiliste rakulist immuunsust, rakendatakse immunokompetentsete T-lümfotsüüdid antigeenide vastu rakumembraanide.

HAR-reaktsioonide tekkeks on vaja eelnevat sensibiliseerimist, mis esineb esmakordsel kokkupuutel antigeeniga. HAR areneb loomadel ja inimestel 6... 72 tundi pärast antigeeni allergeeni lahutava (korduva) annuse kudedesse kandumist.

HAR-reaktsiooni tüübid:

1) nakkuslik allergia;

2) kontaktdermatiit;

3) transplantaadi hülgamine;

4) autoimmuunhaigused.

Antigeenid-allergeenid, mis indutseerivad HRT-reaktsiooni arengut:

1) nakkuslik (bakterid, seened, viirused, algloomad parasiidid);

2) modifitseeritud antigeense struktuuriga looduslike kudede rakud (autoantigeenid);

3) kasvajate spetsiifilised antigeenid;

4) histoloogilise ühilduvuse valgu antigeenid;

5) kompleksühendid, mis on moodustunud teatud keemiliste ainete (arseeni, koobalti) ja koevalkudega seondumise kaudu.

HRT-reaktsioonide peamised osalejad on T-lümfotsüüdid (CD3). T-lümfotsüüdid pärinevad diferentseerumata luuüdi tüvirakkude mis vohavad ja diferentseeruvad tüümuses, omandades omaduste antigeeni-reaktiivse harknääre sõltuva lümfotsüüdid (T-lümfotsüüdid). Need rakud on väljakujunenud tüümuses sõltuva valdkondades lümfisõlmedes, põrnas ja veres esinevad, pakkudes rakulist immuunvastust.

1) T-tööorgani (T-tapjarakud, tsütotoksiliste lümfotsüütide) - hävitada kasvajarakke ja istikute geneetiliselt välismaa rakud ning muteerunud enda keha, mille funktsiooniks immuunjälgimist;

2) lümfokiinide T-tootjad - osalevad HRT-reaktsioonides, mis sekreteerivad HAR-i vahendajaid (lümfokiinid);

3) T-modifikaatorid (T-aitajad (CD4), amplifeyers) - soodustavad T-lümfotsüütide vastava klooni diferentseerumist ja proliferatsiooni;

4) T-supressorid (CD8) - piiravad immuunvastuse tugevust, blokeerivad T- ja B-rakkude rakkude paljunemist ja diferentseerumist;

5) mälu T-rakud - T-lümfotsüüdid, mis säilitavad ja edastavad teavet antigeeni kohta.

Viivitusega tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni arengu üldised mehhanismid

Antigeeni allergeeni sissevõtmisel fagotsüüditud makrofaagid (raku A), milles fagolüsosomaalsetest mõjul hüdrolüütilisi ensüüme hävivad osades antigeeni allergeeni (umbes 80%). Unfragmented portsjoni allergeeni antigeeni kompleksi molekulide Ia-membraanvalgu avaldunud A-rakkudes, nagu superantigeenanalüüsis ja esitletud äratundmis- T-lümfotsüüte. Pärast reaktsiooni protsessis makrofaagide Samaaegselt rakud ja T-abistaja esimene aste on tunnustamist antigeen-spetsiifiliste retseptoritega membraani T-abistaja rakud vÕÕrantigeene pinnal A-rakkude, samuti tunnustamist Ia-makrofaagide valkude spetsiifiliste retseptorite T-abistaja. Järgmiseks A-rakud toodavad interleukiin-1 (IL-1), mis stimuleerib proliferatsiooni T-abistaja (T amplifyer). Hiljutised eritama interleukiin-2 (IL-2), mis aktiveerib ja säilitab blasttransformatsiooni, proliferatsiooni ja diferentseerumist T antigenstimulirovannyh lümfokiini tootvate T-tapja ja regionaalsetesse lümfisõlmedesse.

Reaktsioonis tootma T-antigeeni lümfokiinidele eritatud üle 60 lahustuva mediaatorite HRT lümfokiinidele, mis mõjuvad erinevate rakkude puhkenud allergiline põletik.

I. Lümfotsüütide toimet mõjutavad tegurid:

1) Lawrencei ülekande tegur;

2) mitogeenne (blastogeenne) faktor;

3) T- ja B-lümfotsüüte stimuleeriv tegur.

II. Makrofaagide toimet mõjutavad tegurid:

1) rände inhibeeriv tegur (MIF);

2) faktor, mis aktiveerib makrofaagid;

3) faktor, mis suurendab makrofaagide levikut.

III. Tsütotoksilised tegurid:

2) DNA sünteesi inhibeeriv faktor;

3) varre hemopoeetiliste rakkude pärssiv tegur.

IV. Kemotaktilised tegurid:

1) makrofaagid, neutrofiilid;

V. Viirusevastased ja antimikroobsed tegurid -? -terferoon (immuuninterferoon).

Koos lümfokiinidele arengus allergilise põletiku kui HRT roll ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid: leukotrieenid, prostaglandiinid, lüsosoomi ensüümide chalones.

Kui lümfokiinide T-tootjad mõistavad oma mõju kaugelt, põhjustavad sensibiliseeritud T-killerid otseselt tsütotoksilist mõju sihtrakkudele, mis viiakse läbi kolmes etapis.

I etapp - sihtrakkude tuvastamine. T-killer on lisatud sihtlahter kaudu raku retseptoreid spetsiifiliste antigeenide ja koeühtesobivuse antigeeni (H-2D ja H-2K-valgud - toodete geenide D ja K MHC lookuste). Seega on lähedasse kontakti membraani T-killer ja Sihtrakule mis viib aktiveerimist metaboolsete süsteemide T-killer toimivad lüüsi edaspidi "sihtrakke".

II etapp - surmav rünnak. T-killeril on otsene toksiline toime sihtrakkudele, aktiveerides efektorrakkude membraani ensüüme.

III etapp - sihtrakkude osmootne lüüs. See etapp algab järjestikuste muutustega sihtmärkrakkude membraani läbilaskvuses ja lõpeb rakumembraani purunemisega. Membraani peamine kahjustus viib naatriumi ja vee ioonide kiirele sisenemisele rakku. Sihtrakkude surm tekib osmootse raku lüüsi tulemusel.

Viivitatud tüüpi allergiliste reaktsioonide faasid:

I - immunoloogiline - sisaldab ülitundlikkust aja jooksul pärast manustamist esimese annuse allergeeni antigeeni vohamist vastavaks kloone T lümfotsüüdid effektorrakke, tunnustamise ja suhtlemine eesmärgi rakumembraani;

II - patootiline - HRT vahendajate vabastamise faas (lümfokiinid);

III - HAR-i ja tsütotoksiliste T-lümfotsüütide vahendajate bioloogiliste toimete ilmnemine patofüsioloogilisel kujul.

HAR üksikud vormid

Allergy seda tüüpi esineb kõige sagedamini in madalmolekulaarsed ained ja anorgaanilised orgaanilise päritoluga: erinevate kemikaalide, värvide, lakkide, kosmeetikavahendeid, antibiootikumid, pestitsiidid, arseeni, koobalt, plaatina, keda nahal. Kontakt dermatiit võib põhjustada ka taimse materjali - puuvilla seemned, tsitrusviljade. Allergeenid, tungib nahka moodustavad stabiilseid kovalentseid sidemeid SH ja NH2 rühmaga naha valgud. Need konjugaadid on sensibiliseerivad omadused.

Sensibiliseerimine tekib tavaliselt allergeeni pikaajalise kokkupuute tagajärjel. Kontaktdermatiidi korral täheldatakse naha pinna kihtides patoloogilisi muutusi. Tundub infiltratsioon põletikuliste rakuliste elementidega, epidermise degeneratsioon ja eraldumine, basaalmembraani terviklikkuse rikkumine.

HRT tekib krooniline poolt põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide seente ja bakterite (tuberkuloosi, brutselloosi, tulareemia, süüfilis, bronhiaalastma, streptokoki, stafülokoki ja pneumokokknakkus aspergilloos, blastomükoos), samuti poolt põhjustatud haiguste algloomad (toksoplasmoos) temperatuuril helmintiaas levikust.

Mikroobsete antigeenide sensibiliseerimine tekib tavaliselt põletikuga. Ei välistata võimalust mõne tavapärase mikrofloora (Neisseria, E. coli) või patogeensete mikroobide esindajate kere sensibiliseerumisel nende veo ajal.

Siirdamise ajal tunneb retsipientorganism välismaiseid siirdamisvastaseid antigeene (histoloogilisi kokkusobivuse antigeene) ja teeb immuunreaktsioone, mis viivad transplantaadi hülgamiseni. Siirdamise antigeenid esinevad kõigis tuumata rakkudes, välja arvatud rasvkoe rakud.

1. Syngene (isograft) - doonor ja retsipient on antigeensetes suhetes identsed inbred-liinide esindajad (monosiogoidsed kaksikud). Süngeeni kategooria tähendab autotransplantaati koe (naha) siirdamisel ühe organismi sees. Sellisel juhul ei ole siirdamine tagasi lükatud.

2. Allogeenne (homotransplant) - doonor ja retsipient on ühe liigi erinevate geneetiliste liinide esindajad.

3. Xenogenic (heterograft) - doonor ja retsipient kuuluvad erinevatesse liikidesse.

Allogeensed ja ksenogeensed siirikud ilma immunosupressiivse ravi kasutamiseta lükatakse tagasi.

Naha allografti äratõukereaktsiooni dünaamika

Esimesel 2 päeval siirdatakse siirdatud nahaplaat adressaadi nahka. Sel ajal on doonori ja retsipiendi kudede vahel tekkinud verevool ja siirup näeb normaalset nahka. 6.-8. Päeval esineb turse, siiriku infiltratsioon lümfoidrakkudega, lokaalne tromboos ja staasi. Siirdamine muutub tsüanootseks ja kõvaks, degeneratiivsed muutused esinevad epidermis ja juuksefolliikulites. 10.-12. Päeval läheb transplantaat ära ja ei taasta isegi doonori siirdamisel. Kui transplantatsioon pärineb samalt doonorilt, muutuvad patoloogilised muutused kiiremini - tagasilükkamine toimub 5. päeval või varem.

Transplantaadi tagasilükkamise mehhanismid

1. Rakufaktorid. Retsipiendi sensibiliseeritud doonori antigeenide lümfotsüüdid pärast transplantaadi vaskulariseerumist migreeruvad siirdamiseks, millel on tsütotoksiline toime. Selle tulemusena T-killer ja lümfokiini mõjutas häiritud membraanide läbilaskvust sihtrakkude, mis viib vabastamist lüsosomaalsed ensüümid ja rakukahjustusi. Hilisemates etappides siiriku kaasatud hävitamise makrofaagid ja suurendades tsütopatogeenseks efekti, põhjustades rakkude hävitamist antikehast sõltuva rakulise tsütotoksilisuse tüüpi tõttu cytophilous antikehad oma pinnal.

2. Humorilised tegurid. Kui naha, luuüdi, neerude allograftid moodustavad tihti hemaglutiniine, hemolüsiine, leukotoksiine ja leukotsüütide ja trombotsüütide antikehi. Antigeeni-antikeha reaktsioon tekitab bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust, mis hõlbustab T-killerite migratsiooni siirdatud koesse. Endoteelirakkude lüüs graftu veresoontes viib vere hüübimise protsesside aktiveerimiseni.

Autoimmuunhaigused on jagatud kahte rühma.

Esimene rühm on kollagenaas - süsteemsed sidekoehaigused, kus autoantikehad tuvastatakse seerumis ilma rangelt organite spetsiifilisuse. Seega, SLE ja reumatoidartriidiga avastatakse mitmete kudede ja rakkude antigeenide autoantikehasid: neerude, südame, kopsu sidekoe.

Teine grupp hõlmab haigusi, kus vere eksponeerida organspetsiifiliste antikeha (Hashimoto türeoidiit, aneemia, Addisoni tõbi, autoimmuunne hemolüütiline aneemia ja t. D.).

Autoimmuunhaiguste arengus eristatakse mitmeid võimalikke mehhanisme.

1. Autoantikehade moodustumine looduslike (esmaste) antigeenide vastu - immunoloogiliselt barjääri kudede antigeenid (närviline, lääts, kilpnääre, munandid, sperma).

2. moodustumine autoantikehad omandati (sekundaarne) antigeenide toodetud mõjul kahjustavat mõju elundite ja kudede patogeensete noninfectious tegurid (kuumus, külm, ioniseeriv kiirgus) ja nakkusliku (bakteriaalsete toksiinide, viirused, bakterid) iseloomuga.

3. Autoantikehade moodustamine ristreageerivate või heterogeensete antigeenide vastu. Mõne streptokoki sordi membraanid on antigeenselt sarnased südame koe antigeenidele ja neerukliimude basaalmembraani antigeenidele. Selles suhtes reageerivad streptokokkide nakkusega mikroorganismide antikehad südame ja neerude koeantigeenidega, mis põhjustab autoimmuunsete kahjustuste tekkimist.

4. Autoimmune hävitamist võib lagunemisest tingitud immunoloogilise tolerantsuse oma kudesid muutumatuks. Häireid immunoloogilise tolerantsuse võib olla tingitud somaatiliste mutatsioonide lümfoidrakku, mis tingib tekkimist mutant keelatud kloone T-abistaja rakud, pakkudes arengut immuunreaktsiooni oma konstantse antigeene, kas vajakajäämise T-summutajat ja seega suurendada agressiivsust lümfotsüüdid B süsteemi natiivse antigeenid.

Autoimmuunhaiguste tekkimine tuleneb rakulise ja humoraalse tüübi allergiliste reaktsioonide keerulisest vastastikmõjust, sõltuvalt autoimmuunhaiguse olemusest, konkreetse reaktsiooni ülekaalulisusega.

In allergilisi reaktsioone, rakutüübist kasutatakse tavaliselt mittespetsiifilised hüposensibilisatsiooni meetodid suunatud mahasurumisel ühiku aferentsed, efferent faasi ja keskne lüli hilistüüpi.

Aferentset seost annab koe makrofaagid - A-rakud. Supresseerige sünteetiliste ühendite aferentset faasi - tsüklofosfamiidi, lämmastik-sinepit, kuldpreparaate

Mahasurumiseks keskmist etapp rakutüübi- reaktsioonid (kuhu protsessid koostöö makrofaagid ja teist lümfotsüüdi kloonid, samuti proliferatsiooni ja diferentseerumist antigenreaktivnyh lümfoidrakku) kasutades erinevaid immuunosupressandid - kortikosteroidid, antimetaboliidid eelkõige analooge puriine ja pürimidiinide (merkaptopuriin, asatiopriin), foolhappe antagonistide (ametopterin), tsütotoksilisi aineid (aktinomütsiin C ja D, kolhitsiin, tsüklofosfamiid). allergiline antigeen

Allasurumiseks efferent nivelleerimisandur tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid, sealhulgas kahjulikku mõju sihtrakkudes T-tapmise allergia mediaatorite hilist tüüpi - lümfokiinidele kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid - salitsülaadid, Antibiootikumide tsütostaatiline efekt - aktinomütsiin C ja rubomicin, hormoonid ja bioloogiliselt aktiivseid aineid eriti kortikosteroide, prostaglandiinid, progesteroon antiseerum.

Tuleb märkida, et enamus kasutatavatest immunosupressiivsetest ravimitest ei põhjusta selektiivset pärssivat toimet ainult allergiliste rakutüüpide reaktsioonide aferentsele, kesksele või efektiivsele faasile.

Tuleb märkida, et enamikul juhtudest allergilised reaktsioonid on keerulised patogeneesis, sealhulgas koos domineeriv mehhanism hilisallergilised (raku) tüüp ja toetusmehhanismid humoraalse tüüpi allergia.

Sellega seoses on allergiliste reaktsioonide patogeemiliste ja patofüsioloogiliste faaside supresseerimiseks soovitatav kombineerida humoraalsete ja rakuliste tüüpide allergiaga seotud hüposensibiliseerimise põhimõtted.

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid

Anafülaksia ja anafülaktiline šokk. Anafülaksia (abitus) - GNT Selles reaktsioonis esinev korduvalt antigeeni vastastikmõjuga manustada cytophilous antikehade moodustumine histamiini, bradükiniini, serotoniini ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis viib üldise ja kohaliku struktuuriliste ja funktsionaalsete häirete korral. Juhtivate haiguste patogeneesis kuulub IgE ja IgG4 moodustumine, samuti immuno-kompleksid (GNT-i I ja III mehhanismid). Anafülaktiline reaktsioon võib olla üldistatud (anafülaktiline šokk) ja lokaalne (nähtus Over). GNT kõige tõsisem allergiline reaktsioon on anafülaktiline šokk.

Selle arengut on võimalik tuvastada merisea katsega, mis on eelnevalt sensibiliseeritud teise loomaliigi seerumivalguga (nt hobuseseerum). Hobuse seerumi minimaalne sensibiliseeriv annus merisigadele on vaid paar kümnendit nanogrammi (1 ng - 10 -9 g). Sama seerumi lahusdoos, mida manustatakse ka parenteraalselt, peaks olema 10 korda suurem, pärast seda sureb loom kiiresti progresseeruva asfiksia nähtuste anafülaktilise šoki eest.

Inimestel, anafülaktiline šokk tekib juhul parenteraalselt manustatavate ravimitega (enamasti antibiootikumid, valuvaigistid, vitamiine, lihaselõdvestajaid radiokontrast aineid, sulfoonamiidid jne), allergeenid antitoksiiniga seerumid allogeense gammaglobuliinivaba preparaadid ja vereplasma valgud, hormoonid ja valgu allergeenid polüpeptiidi milline (ACTH, insuliin jne), vähemalt - ajal desensibiliseerimishüpoteesile ja konkreetne diagnoos, kasutada teatud toitude ja vereimejaid. Sagedus shock on üks 70000 juhtudel ja suremuse - kaks 1000. hukkumine võib toimuda 5-10 minuti jooksul. Anafülaktilise šoki peamised ilmingud on:

1) hemodünaamilised häired (vererõhu langus, kollaps, tsirkuleeriva vereringe mahu vähenemine, mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired, arütmia, kardiaalsed häired jne);

2) hingamisteede häired (asfüksia, hüpoksia, bronhospasm, kopsuturse);

3) kesknärvisüsteemi kahjustus (tserebraalne ödeem, tserebraalne vaskulaarne tromboos);

4) verehüübimishäired;

5) seedetrakti löömine (iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus);

6) nahalööve, urtikaaria jms. Paikne allergiline nähud

Ravimite allergia.Haiguse alus on spetsiifilised immunoloogilised mehhanismid, mis organismil tekivad peaaegu iga ravimi võtmisel (erinevalt ravimite muudest kõrvaltoimetest - üleannustamine, toksiliste metaboliitide moodustumine jne).

Allergiliseks omaduseks on välisseerumite antigeenid, inimverest valmistatud valgupreparaadid, hormoonid ja ensüümid. Enamik uimasteid kuuluvad hapteeni, mis toimivad koos kandjavalkudega ja muutuvad sekundaarsete allergeenideks.

Uimastiallergia arengus on kaasatud kõik neli patoimmunoloogilise kahjustuse liiki. Uimastiallergia kõige sagedasemad kliinilised ilmingud on dermatoloogilised, neeru-, maksa-, pulmonaarsed ja hematoloogilised. Näiteks ravimite allergia nahavormi iseloomustab sügelus, lööve, erüteem, atoopiline ja kontaktdermatiit. Paljud ravimid põhjustavad seerumi haiguse, nõgestõve, anafülaktilise šoki jt sarnaseid avaldumisi.

Teine levinum on kliiniliselt seostatakse hematoloogiline ilming on "doosi hemorraagilise haiguse", mida iseloomustatakse kombineeritud kahjustuse Plasma, eelkõige veresoonte ja trombotsüütide hemostaasi ja selle tulemusena arengut väljendunud hemorraagilise sündroomi.

Patogeneesi uuringu kõige muljetavaldav edu saavutati hepariini (D) või selle analoogide parenteraalsel manustamisel tekkiva ravimi trombotsütopeenia uurimisel. Seda esineb 1-30% -l juhtudest hepariinravi ja seda iseloomustab trombotsütopeenia (kuni 9-174 miljardit / l). Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia patogenees on järgmine: parenteraalselt manustatud hepariin suurendab trombotsüütide tegurit IV (TF4), mis vabaneb endoteelirakkudest ja viib G TF keerukate komplekside moodustamiseni4. IgG-de esinemine plasmas selle kompleksi vahele toimub immunoloogiline koostoime ja veelgi keerulisema G / TF kompleksi moodustumine4 IgG, mis kinnitatakse vereliistakute membraanile, pärast mida aktiveeritakse vere trombotsüüdid.

Trombotsüütide aktiveerimiseks ja järgneval hävitamisel kaasneb TF täiendavate osade vabanemine4 ja immuunkomplekside G TF edasine moodustamine4 IgG, trombotsüütide jätkuv hävitamine ja progresseeruva trombotsütopeenia tekkimine. TF ülejääk4 suhtleb endoteelirakkude kahjustades glyukozoaminoglikanovye ja eksponeerides sihtmärgi antikehadega interaktsiooni tulemusena võimalikku kujunemist DIC ja tromboos, kõige tüüpilisem hepariini põhjustatud trombotsütopeenia komplikatsioone. Kui veres on H / TF4 ringis IgM-klassi, siis moodustas kompleks G / TF4/ IgM põhjustab progresseeruvaid destruktiivseid muutusi endoteelis koos veelgi tõsiste tagajärgedega.

Nähtus üle. Kui tundlikuks merisea intradermaalne antigeeniannus tutvustada ettepanek metüleensinisega, seejärel süstekohal selgub sinine baas (naha tundlikkust reaktsiooni ilmingud, mis on tingitud IgE ja IgG).

Urtikaaria ja Quincke turse. Urtikaariat iseloomustab sügelevate punaste täppide või blisterpakendite ilmnemine naha keskkonnas või vereringes naha korduvast kokkupuutest naha all. See võib tekkida maasikate, krabide, krabide, ravimite ja muude ainete söömise tagajärjel. Patogenees urtikaaria mehhanismi omab väärtust reaginic (IgE-klass) ja sellele järgneva GNT mediaatorite nuumrakud ja basofiilid, mis halvasti mõjutanud moodustatud turse ümbritsevatesse kudedesse. Haigus võib areneda teise ja kolmanda tüüpi HCT - tsütolüütiliste ja immunokomplekside (koos vereülekandega, antitoksiliste seerumitega, ravimite parenteraalse manustamise korral) arenguga.

Edema Quincke on hiiglaslik urtikaaria või angioödeem. Seda iseloomustab kogunemine suures koguses vedelikku sidekoes naha ja nahaaluse koe, mis esineb kõige sagedamini silmalaugude, huulte, keele ja limaskesta kõri, häbeme. Turse põhjused Quincke võib olla toit, õietolm, ravim ja muud allergeenid. IgE-, IgG- ja IgM klassid mängivad juhtivat rolli patogeneesis ja ANH + ANT reaktsioon jätkub reaktiivsete, tsütolüütiliste ja komplemendist sõltuvate SST-tüüpide kaudu.

Bronhiaalastma (Astma - õhupuudus, lämbumine: lämbumise) - krooniline kopsuhaigus iseloomustab paroksismaalse bronhiaalobstrukstiooni kliiniline ekspressiooni rünnakute mis on väljahingatava lämbumist. Eraldagemitteinfektsioosne-allergiline, või aaktuaalneja Nakkus-allergiline bronhiaalastma. Atoopilise bronhiaalse astma allergendid on enamasti mitteinfektsioossed antigeenid - maja tolm (50-80%), taime-, loomset keemilist kui ka muud antigeeni. Allergeenid nakkusliku allergiavastase bronhiaalastma on hingamisteed mikrofloora antigeenide (viirused, bakterid, parasiidid jne), kes põeb krooniliste põletikuliste haigustega (bronhiit, kopsupõletik ja teised).

Patogeneesis astma vormidel on IgE väärtus ja nakkusliku allergiavastase - kõik muud tüüpi immunoloogilised reaktsioonid. Lisaks immunoloogilise patogeneesis hoolt astma ja seda iseloomustab mitteimmunoloogilised lingid - dishormonal muutusi tasakaalustamatus funktsionaalse seisundi KNS (kõrgemale närvis aktiivsust autonoomse närvisüsteemi - suurenemise tooni parasümpaatilise närvisüsteemi), tõhustatud limasekretsioon bronhiaalastma näärmed, suurenenud tundlikkus ja vastuvõtlikkusest bronhipuust.

Bronhospasm, limaskesta turset harudesse, lima akumulatsiooni tõttu eritusega hingamisteedes vastusena korrata sissejuhatuses allergeenide seostatakse vabastamist ohtra GNT allergia vahendajate (histamiini, atsetüülkoliini, serotoniini, leukotrieenid jms) ja HRT (lümfokiinidele ja aktiveeritud sihtrakkude vahendajad), mis põhjustab hüpoksiat, hingeldust.

Pollinoos - heinapalavik. Allergeeniks on taimede õietolm (seetõttu nimetatakse allergiat õietolmuiks). Seda tüüpi GNT tüüpiline hooajalise ilming (näiteks sesoonne riniit, konjunktiviit, bronhiit, bronhiaalastma, jne), mis ühtib õitsemise erinevatel taimedel (ambroosia, timut, ja teised). Patogeneesi juhtiv roll on omandatud IgE tänu E-klassi immunoglobuliinide sünteesi reguleerivate immunoregulatoorsete rakkude spetsiifilise supressioonivastase toime pärssimisele. Suure väärtusega viivituse õietolmu limaskestadel hingamisteede mängida konstitutsiooniline tunnused muld - düsfunktsiooniga ripsmeliste epiteeli makrofaagid ja granulotsüüdid ja teiste patsientide heinapalavik.

Seerumihaigused. Üksikjuhul seerumtõbe seostatakse sissetoomine organismi välis- seerum, mida kasutatakse terapeutilistel eesmärkidel. Seda iseloomustab arengut üldistatud vaskuliit, hemodünaamiline häired, lümfadenopaatia, palavik, bronhospasm, liigesevalu. In patoloogilist protsessi võib tähendada paljude elundite ja süsteemide: südame (äge isheemia, müokardiit, ja muud), neerud (focal ja hajus glomerulonefriit), kopsud (emfüseem, kopsuturse, hingamishäired), seedesüsteemi, sealhulgas maksa, kesknärvisüsteemi. Veres - leukopeenia, lümfotsütoosiga, aeglane sadestumiskiiruse, trombotsütopeenia. Kohati allergiline reaktsioon avaldub punetus, lööve, sügelus, naha ja limaskestade. Lööve ja teiste ilmingutega seerumtõbe võimalik pärast esmast süsti seerumi (primaarne seerumtõbe). See on tingitud asjaolust, et vastus esialgsele Sensibiliseeriva annus seerumi IgG tootnud 7. päeval. Reaktsiooni tüübist - teket suurte immuunkomplekse ENG + ANT siiski reaginic mehhanism võib osaleda.

Artyusa-Sahharovi nähtus. Kui küülikutel 1-nädalase intervalliga süstitakse naha hobuseseerumi, siis nädalas või üks kord paika antigeeni tuvastasime süsti hüpereemias, tursed, infiltratsiooni ja nekroosi tagajärjel moodustus esilekutsumise IgG- ja IgM klassi ja sellele järgneva suurte immuunkomplekse valendikus väikeste veresoonte.

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Nendeks on tuberkuliiniproov, kontaktdermatiit, transplantaadi hülgamisreaktsioon, autoallergilised haigused. Veelkord rõhutame, et hormoonasendusravi ei vahenda humoraalse ja rakulise mehhanismid: tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja nende vahendajate - erinevate lümfokiinidele. Neid reaktsioone ei saa taastada seerumi passiivse immuniseerimisega; nad arenevad eluvõimeliste lümfotsüütide siirdamise ajal, kuigi on võimalik immunoglobuliinide paralleelne tootmine.

1 Tuberkuliiniproov. See on klassikaline HRT või nakkuslike allergiate näide. Süstekohas tuberkuliinidoosi allergia sümptomite ilmnemist mitme tunni pärast, saavutades maksimaalse 24-48 tunni möödudes. Ilmutatakse põletiku infiltreeruvad leukotsüüdid, hüpereemia, turse kuni nekroos. Põletiku tekkimise ajal tekib sensibiliseerimine mikroobsete antigeenide allergeenide suhtes. Teatud juhtudel on selline sensibiliseerimine patogeenset protsessi kõrvaldades soodne organismi mittespetsiifilise resistentsuse suurenemise tõttu (suurenenud fagotsütaarne aktiivsus, kaitsev verevalkude aktiivsus jne).

2Kontaktdermatiit. See allergiline reaktsioon toimub kontakti nahaga keemilised allergeenid, mis on leitud taimed (näiteks astelpõõsale, Sumahh, krüsanteem, jne), värvid (aromaatne amiin ja nitroühendid, dinitroklorobenseen ja teised), looduslikud ja sünteetilised polümeerid. Ühine allergeenid on palju narkootikume - antibiootikumid, fenotiasiini derivaadid, vitamiinid ja teised. Seas keemilised allergeenid põhjustades kontaktdermatiit, on ained, mis sisalduvad kosmeetikas, vaikude, lakid, seebid, kummi, metalli - soola kroom, nikkel, kaadmium, koobalt ja teised.

Tekib sensibilisatsioon kui pikaajaline kokkupuude allergeeniga ja patoloogilised muutused on pindmises nahakihil, mida näidatakse infiltratsiooni polümorfonukleaarleukotsüüdid, monotsüütide ja lümfotsüütide järgemööda asendades teineteist.

3Transplantaadi äratõukereaktsioon. See reaktsioon on tingitud asjaolust, et teatud elundite siirdamisretseptandid koos siirdamisega saavad antigeenide histoloogilist kokkusobitust, mis on kõigis tuumarakkudes. On teada järgmised liigutusviisid: süngeeniline - doonor ja retsipient on antigeensetes suhetes identsete inbred-liinide esindajad (monosügootsed kaksikud); allogeenne - doonor ja retsipient on ühe liigi erinevate geneetiliste liinide esindajad; ksenogeenne - doonor ja saaja kuuluvad erinevatesse liikidesse. Analoogselt on olemas ka vastavad siirdamise tüübid: isotransplantatsioon - koe siirdamine samas organismis; autotransplantatsioon - koe siirdamine sama liigi organismides; heterotransplantatsioon- koe siirdamine erinevate liikide vahel. Allogeensed ja ksenogeensed siirikud ilma immunosupressiivse ravi kasutamiseta lükatakse tagasi.

Dynamics äratõukereaktsiooni, nagu näiteks võõrkoe naha näeb välja selline: esimestel päevadel serva siirdatud Ihosiirre kaitsme saaja naha servad kohas transplantatsiooni. Transplantaadi stabiilse normaalse verevarustuse tõttu ei erine välimus tavapärasest nahast. Nädal hiljem avastatakse transplantaadi tuharne ja infiltratsioon mononukleaarsetest rakkudest. Arenenud perifeerse ringluse (mikrotromboosi, staasi) rikkumised. Märgid degeneratsioon, nekrobioos ja nekroos siirdatud kudede ja 10-12 päeval siirdamist sureb, ei taastu isegi siis, kui doonori siirdamist. Kui naha transplantaat pärineb sama doonorilt uuesti, eemaldatakse transplant juba 5. päeval või varem.

Transplantaadi tagasilükkamise mehhanism. Sensitiseeritud retsipientlooma lümfotsüüte antigeenide Doonori siiriku rünnakut perifeerias kontaktis peremeeskoele. Sihtrakkude ja lümfotoksiinide lümfokiinide mõjul hävitatakse transplantaat ümbritsevate kudedega. Järgnevatel etappidel siiriku hävitamine hõlmab makrofaagide kaudu antikeha-sõltuva tsütotoksilisuse mehhanismi. Lisaks rakumehhanismid siiriku äratõukereaktsiooni liitunud humoraalne - hemaglutiniini, hemolüsiinid, leukotoxins ja trombotsüütide vastased antikehad ja leukotsüüdid (puhul südametransplantatsioonijärgsetel kudedes, luuüdi, neer). Nagu rakendamiseks reaktsiooni ENG + BAS ANT moodustuvad mis suurendavad veresoonte läbilaskvust, mis hõlbustab migratsiooni loomulikud tapjarakud ja tsütotoksiliste T-lümfotsüütide siiriku kangast. Lüüsi siiriku vaskulaarse endoteeli rakud vallandab hüübimiseks vere (tromboos) ja aktiveerib komponendina komplemendi (C3b, C6 ja teised), siia meelitades polümorfonukleaarleukotsüüdid mis aitavad kaasa veelgi kahjustada siiriku sidemeid ümbritsevatesse kudedesse.

4 Autoimmuunhaigused. Need tekivad sensibiliseeritud T-lümfotsüütide (ja immunoglobuliinide) arengu tagajärjel organismi oma antigeenide suhtes. See juhtub järgmistel juhtudel:

1Tühjendage antigeene;

2 Antigeenide tolerantsus;

3Somaatilised mutatsioonid.

Tühjendage antigeene võib esineda väga diferentseerunud kudedes, kus on olemas looduslikud antigeenid. Nendeks ajukude, kolloidi kilpnääre, läätsekoe, neerupealis, sugunäärmete. Embrüonaalses ja sünnijärgne täiendavalt barjääri taga, neid antigeene pole saadaval ICS, nagu verest eraldada-koebarjääre takistades nende kokkupuudet immuunrakke. Selle tulemusena barjääri antigeenide jaoks immunoloogiline taluvus puudub. Rikkumise korral gistogematicheskih takistustega nende antigeenide puutuvad nende vastu tekivad antikehad, põhjustades autoimmuunne hävitamine.

Immunoloogilise taluvuse eemaldamine kudede normaalsetele komponentidele. Normaalsetes tingimustes B-lümfotsüütide ei ole tolerantne kõige iseantigeenide ja suudavad suhelda nendega. Seda ei juhtu, sest täieliku immunoloogilise reaktsiooni jaoks on vajalik teha koostööd T-lümfotsüütide B-lümfotsüütidega, kus selline tolerantsus säilib. Seetõttu ei osale sellised B-lümfotsüüdid immuunvastuses. Kui keha saadakse mittetäielikud antigeenid või haptens, millega nad ühendavad oma antigeene, reageerivad T-lümfotsüüdid antigeensetele kandjatele ja teevad koostööd B-lümfotsüütidega. B rakud hakkavad reageerima haptenid kudedes organismi, millest sai osa antigeense keeruline. Ilmselt põhjustab see mehhanism mikroobide ja organismi interaktsioonis autoimmuunhaigusi. Siinkohal eriline roll kuulub antigeeni poolt aktiveeritud T-supressoritele. Seda tüüpi on akuutne glomerulonefriit, müokardiit, kaariese ja teiste autoimmuunhaiguste.

Somaatilised mutatsioonid. Somaatilised mutatsioonid viia välimus oma, kuid võõraid antigeene toodetud mõjul kahjulik mõju füüsilise struktuuri, keemiliste ja bioloogiliste tegurite (ioniseeriva kiirgusega, külm, kuumus, keemilised ained, bakterid, viirused, jne) või välimuse keelatud kloonid lümfotsüüdid, mis tunnetab normaalse keha ehituskive võõr antigeene (nt muteerunud T-abistaja rakud või T-supressorid puudujääk) ning põhjustades agressiivse B-lümfotsüütide enda antigeenide suhtes. Ehk teket autoantikehad ristreageerivate, heterogeenne või vahepealsed antigeenidega.

Autoimmuunhaigused on jaotatud kahte rühma. Üks neist on esindatud süsteemsete sidekoehaigustega, kus autoantikehad tuvastatakse seerumis ilma rangelt organi spetsiifilisuse. Neid nimetatakse kollagenaanideks. Seda tüüpi lekkega Reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, nodulaarne periarteriit, dermatomüosiit, sklerodermia, Sjogreni sündroom, kui tsirkuleerivad antikehad näitavad afiinsust paljude kudede ja rakkude antigeenide - neerude, südame, kopsu sidekoe suhtes. Teine rühm sisaldab haigusi, mille korral leidub vere organispetsiifilisi antikehi -autoimmuunne leukopeenia, aneemia, pernicious aneemia, Addisoni tõbi ja paljud teised.

Üldiselt tuntakse nüüd palju autoallergilisi haigusi. Allpool on toodud selle patoloogia kõige olulisemad ja sagedamini esinevad tüübid.

1 Endokrinopaatiad: Hüpertüroidism, Hashimoto tõbi, primaarne myxedema, insuliinsõltuv diabeet, Addisoni tõbi, orhiiti, viljatus, idiopaatiline paratireoidizm, osaline hüpofüüsi puudulikkusega;

2. Tapa nahk: pemfigus, bulloosne pemfigoid, herpeediline dermatiit, vitiligo;

3. Haigused neuromuskulaarne kude: Polümüoosiit, hulgiskleroos, raskekujuline müasteenia, polyneuritis, reuma, kardiomüopaatia, Vaktsineerimisjärgselt või infektsioonijärgne entsefaliidi;

4. Haigused seedetrakt: Haavandiline koliit, Crohni tõbi, aneemia, atroofilise gastriidi, primaarne biliaartsirroos, krooniline aktiivne hepatiit;

5. Haigused sidekoe: anküloseeriv spondüliit, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, nodulaarne periarteriit, sklerodermia, Felty sündroom;

6. Haigused veresüsteem: idiopaatiline neutropeenia, idiopaatiline lümfopeenia, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur;

7. Haigusedneerud: immunokompleksne glomerulonefriit, Goodpasture'i tõbi;

8. Haigusedsilma: Sjogreni sündroom, uveiit;

9. Haigusedhingamissüsteem: Goodpasture'i haigus.

Desensibiliseerimise (hyposensibilization).

Kui organism on sensibiliseeritud, tekib ülitundlikkuse kõrvaldamise küsimus. GNT ja HRT eemaldati summutades põlvkonna immunoglobuliinid (antikehad) ja aktiivsuse tundlikuks lümfotsüüdid.

1. Haigusnustatuse põhimõtted STIs.

Eristada spetsiifilist ja mittespetsiifilist hüposensibilisatsiooni.

1. Spetsiifiline hüposensibiliseerimine põhineb ülitundlikkuse kõrvaldamisel tuntud antigeenile. Seda teostavad (1) allergilise reaktsiooni tekitanud allergeeniga kokkupuutumise kõrvaldamine; (2) tahtlik antigeeni väikestes annustes erinevate ahelatega, muutes võimalikuks aktiveerimist blokeerivad antikehad ja T-supressorid; (3) terapeutiliste antitoksiliste seerumite fraktsionaalne manustamine. Näiteks, hyensensitiseerimine viiakse läbi Beside'ga selle allergeeni süstimisega, mis põhjustas sensibiliseerumise. See on kavandatud immunoglobuliinide tiitri järk-järguliseks vähendamiseks või blokeerivate antikehade tootmiseks. Kasutades kindlaksmääratud allergeeni murdosa, alustades minimaalsetest annustest (näiteks 0,01 ml, 2 tunni pärast, 0,02 ml jne).

1) Mittespetsiifiline desensibiliseerumine on tundlikkuse vähenemine erinevate allergeenide suhtes. Selle kasutamine põhineb põhimõtetel, mis takistavad allergilise reaktsiooni tekkimist selle erinevatel etappidel. Seda kasutatakse juhul, kui konkreetse desensitisatsioon ei ole võimalik või kui see ei ole võimalik selgitada allergeen. Niisiis, arenguetapp immunoloogilise pärssimisaktiivsuse saab ICS lehe glükokortikoidide ja röntgenkiirte kokkupuudet. Glükokortikoidid pärsivad makrofaagide reageerimise ning moodustus superantigeenanalüüsis interleukiin sünteesi ja reaktsiooni koostööd. Juhtudel moodustav immuunokompleksidega patoloogiate kasutatud hemosorption ja anafülaksia - Fc-fragmendi immunoglobuliinide preparaatidega E. paljulubav suunas mittespetsiifilised desensitisatsioon on kasutada põhimõtteid suhete reguleerimisel IL-4.g-interferooni sünteesi organismis määrab klassi IgE.

SST-i pato-keemiliste ja patofüsioloogiliste etappide supressioon saavutatakse mitmesuguste suunda mõjutavate ravimite kompleksiga:

1) Preparaadid, mis muudavad tsükliliste nukleotiidide sisaldust rakkudes. Eelkõige farmakoloogilised rakendatud või suurendades cAMP (b-agonistide, fosfodiesteraasi inhibiitorid) või mis supresseerinud cGMP (antikolinergikud) või muutes nende suhte (levamisool jne). Nagu ülalpool märgitud, määratakse mediaatorite vabanemine SST raku keemilisse faasi tsükliliste nukleotiidide suhtena.

2) Bioloogiliselt aktiivsete ühendite inaktiveerimine, kasutades BASi inhibiitoreid:

A) proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid (contrikal),

B) ained, mis seovad histamiini (antihistamiinid: dimedool, suprastin, tavegil, diprasiin, diasoliin ja teised);

B) ravimid, mis seonduvad serotoniiniga (serotoniini antagonistid - dihüdroergotamiin, dihüdroergotoksiin, peritool),

D) arahhidoonhappe oksüdeerumise lipoksügenaasi raja inhibiitorid, mis pärsivad leukotrieenide (ditirasiin) moodustumist,

D) antioksüdandid (alfa-tokoferool ja teised);

E) kallikreiin-kiniini süsteemi inhibiitorid (prodektiin),

G) põletikuvastased ravimid (glükokortikoidid, salitsülaadid).

H) on soovitav kasutada farmakoloogilisi ravimeid, millel on lai valik toimet - stueroni tsinnarisiin), millel on antikoepiikavastane, antiseerotoniini- ja antihistamiinivastane toime; ravim on ka kaltsiumiioonide antagonist. Hepariini on võimalik kasutada komplemendi inhibiitorina, serotoniini antagonistidena ja histamiinina, millel on blokeeriv toime serotoniini ja histamiini suhtes. Siiski tuleks meeles pidada, et hepariinil on võime põhjustada allergilist reaktsiooni, mida nimetatakse "hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeeniaks", mida arutati eespool.

2. Rakkude kaitsmine BAS-i toimest, samuti elundite ja elundisüsteemide funktsionaalsete häirete korrigeerimine (anesteesia, spasmolüütikumid ja muud farmakoloogilised ravimid).

Mittespetsiifiline desensitisatsioon mehhanismid on väga keeruline. Näiteks glükokortikoidide immuunsupressiivne on mahasurumiseks fagotsütoosi, DNA sünteesi pärssimine ja RNA ICS, lümfoidkoest atroofia pärssimine antikehade produktsiooni, mahasurumine histamiini vabanemine Nuumrakkudes sisalduse vähendamisega komplementkomponentide C3 ja C5 jne