Search

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

Kõige levinum klassifikatsioon on see, kus kohe tüüpi allergilised reaktsioonid (kohene tüüpi ülitundlikkus, HNT) ja hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid (HRT). Klassifikatsioon põhineb reaktsiooni ilmnemise ajal pärast kokkupuudet allergeeniga. Vahetu tüübi reaktsioonid arenesid 15-20 minuti jooksul. (antikehade tõttu), hilinenud tüüp - 1-2 päeva pärast (lümfotsüütide tõttu).

R. Veili, K. Coomensi (1968) pakutud klassifikatsioon põhineb patogeneetilisel põhimõttel. Vastavalt sellele liigitusele identifitseeriti neli tüüpi immuunvastuseid (tabel 2.11.1).

I. Reaginous tinakudede kahjustus või anafülaksia. Seotud haridusega
spetsiifiline tsütotroofse või tsütofiilse IgE või C4 antikeha, mis on kõrge
teatud afiinsus teatud rakkude (rasv, basofiilid) suhtes. Antigeen, sisenev koostoime
rakkudele fikseeritud antikehadega põhjustab sekretsiooni olemasolev
a (histamiin, serotoniin, eosinofiilsed kemotakkefaktorid) ja jällegi vormis
(prostaglandiinid, leukotrieenid), see on klassikaline viis. Nad tegutsedes
veresoontes ja sihtrakkudes, hõlmates kaudselt ka allergilise reaktsiooni tekkimist
eosinofiilid, neutrofiilid, trombotsüüdid, mis omakorda alustavad ka
vahendajate jagamine, tähistatud kui sekundaarne -fosfolipaas D, arüülsulfataas B,
taminaas, leukotrieenid, eosinofiilide graanulite katioonsed valgud.

Mitmed teised rakud (monotsüüdid, eosinofiilid ja vereliistakud) ka pinnaretseptoreid kindlaksmääramise reagin, kuid nende kontsentratsioon on väiksem kui nuumrakud ja nad on madala afiinsusega, nendega suhelda ka allergeene põhjustades rakud vabastavad mitmel erineval mediaatorite põletikuvastane aktiivsus on täiendav viis.

Klassikaline tee viib esimesel poolaastal tekkivate vahetute reaktsioonide ilmnemise. Täiendav tee toob kaasa vahetu tüpi allergilise reaktsiooni niinimetatud hilise (või viivitusega) faasi, mis areneb 4-8 tunni jooksul. Tsirkuleeriv IgE metaboliseerub suhteliselt kiiresti, selle poolväärtusaeg on 2,4 päeva. IgE rakkudele fikseeritud püsib palju kauem umbes 28 päeva.

Organism on reaktiivne ülitundlikkus kui manustatakse väga väikesed allergeenid.

Väikestes annustes antigeeni reageeri makrofaagid ja tundub In TH2 lümfotsüüdid, IL4 sekretsiooni, mis suurendab ja stimuleerib moodustub neid samades rakkudes (B-rakud), mis järgneb tee moodustumise Ig E.

Atoopilised haigused: atoopiline kujul bronhiaalastma, pollinoos, ato-scopic dermatiit, urtikaaria ja nendega seotud vormid, Food and Drug allergiad, ja mitmed helmintiaasi, arengus E-Ig töötatud mehhanism potivoparazitnoy kaitset.

Vahendajate sekretsiooni protsess nõuab energiavarustust. Selles protsessis mängib teatud rolli rakkude tsüklilised nukleotiidid: cAMP ja cGMP. Vahendajate vabastamine sõltub nende korrelatsioonist.

Kõik stimulatsioonid, mis viivad cAMP-i akumuleerumiseni, pärsivad histamiini ja mõne muu vahendaja vabanemist. Seetõttu on adrenaliin ja <3-адреномиметики. При анафилактическом шоке необходимо вводить адреналин. Ацетилхолин ->1tsGMF - »vahendajate väljavool. Seetõttu on kolinolüütikumid efektiivsed.

II. Tsütotoksiline tüüp, nagu seda nimetatakse, kuna see moodustub antigeenidesse
Antikeha rakud ühendavad rakke ja põhjustavad nende kahjustusi või isegi lüüsi.

Kahju võib põhjustada kolmel viisil:

1. Komplemendi aktiveerimise tõttu on komplemendi poolt vahendatud tsütotoksilisus. Cs-C9 komplemendi vormis perforiinid rakkudes ja rakkude sisu järgneb.

2. Antikehadega kaetud rakkude fagotsütoosi aktiveerumine (opsonisatsioon).

3. Antikehadega seotud rakulise tsütotoksilisuse aktiveerimise kaudu.

Selle mehhanismi aktiveerimiseks peavad rakud omandama autoallergeensed omadused. See võib olla kemikaalid, meditsiinilised ja bakteriaalsed ensüümid, viirused, lüsosomaalsed fagotsüütide ensüümid, kahjustada rakke, andes neile antigeenseid omadusi. Seepärast on paljudel parasiitidel, bakteritel ja eriti viiruslikel nakkushaigustel kaasne autoantikehade moodustumine erinevateks koelarakkudeks ja hemolüütilise aneemia areng, trombotsüto leukopeenia. B-hepatiidi korral võivad antikehad, mitte viirus ise, põhjustada maksarakkude surma, mille pinnal esineb B-hepatiidi viiruse antigeene. Sama mehhanism on hõlmatud ka sügisel

alloantigeenide organismis, näiteks vereülekannetega, mis ei sobi kokku rühmade või Rh antigeenidega.

Sõltuvalt antikehade olemusest (nende klass, alamklass) ja nende arvust on kaasatud erinevad kahjustused. Klassi M, G1 G2 antikehad on väiksemad kui G2, võivad aktiveerida komplemendi. Teised antikehad omavad opsoniseerivaid omadusi ja tavaliselt ei sega ega kompenseeri nõrgestavalt. Kolmandal juhul on K-rakud lisatud antikeha Fc fragmendile, mis avaldab kahjulikku toimet sihtrakkudele.

III. Immuunkomplekside (IR) immuniseerimine.Tavaliselt inimkehas
immuunkompleksid moodustuvad pidevalt ja hävivad retikuloendoteliaal ja
fagotsüütsüsteem. See on üks viis antigeeni kõrvaldamiseks. AO nendel juhtudel
on lahustuvas vormis (bakteriaalne, viirus-, seen-, meditsiiniline)
ravimid, toiduained). Saadud antikehad on peamiselt
klassid Ig 0, M.

Teatud tingimustel võib sellist IR-i kudedesse ladestuda, mida hõlbustavad:

■ veresoonte läbilaskevõime suurenemine;

■ kompleksi moodustumine väikeses Ag koguses, mis ei ole fagotsütaarne;

■ fagotsüütsete rakkude aktiivsuse vähenemine, mis viib IR-i keha puhastamisprotsessi

■ suur sissevool või antigeenide moodustumine organismis.

IR võib moodustada koha kudedes või vereringes sõltuvalt teke või moodustumispaigast.

IR interakteerub koos täiendusega. Selle moodustavad aktiivsed fragmendid omavad kemotaktilist aktiivsust, stimuleerivad neutrofiilide aktiivsust, suurendavad veresoonte läbilaskvust ja soodustavad põletiku arengut. Neutrofiilid fagotsüteerivad IR-d ja samal ajal regenereerivad superoksiidi radikaale, vabastades lüsosomaalseid ensüüme. Aktiveerib kallikreiin-kiniini süsteemi, hüübimissüsteemi jms. Selle tulemusena tekib kudede kahjustus - reaktsioon põletikukahjustusele,

3 tüüpi allergilised reaktsioonid juhivad seerumihaiguse tekkimist, mõningaid ravimi- ja toiduallergiate juhtumeid, mitmeid auto-allergilisi haigusi (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus).

IV. Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid.Seda tüüpi reaktsiooni täheldatakse,
kui Ag paikneb intratsellulaarselt (mükobakterid, brutsella, listeria, viirused) või
kui antigeen on rakud ise (mikroobid, algloomad, seened, rakud omavad
tuumori vananemisrakkude omandamisel või autoantigeensed omadused
kui hapteensid on inkorporeeritud naharakkude valkudesse koos kontaktdermatiidiga jne). Vastusena
sensibiliseeritud või Ag-reageeriva T-ga allergeenil

Uuesti tabas allergeen kombineerub sensibiliseeritud lümfotsüütidega. Mõjul lümfokiinidele koos kemotaktne aktiivsus esineb meelitada makrofaagid ja polümorfonukleaarsed rakud asukohast allergeeni nad luusima selles valdkonnas on aktiveerimist fagotsütoosivõime.

Eri tüüpi lümfokiinidel on sihtrakkudel mürgine ja masendav toime. Rakkude kuhjumise ja rakkude sissetungi piirkond, kus oli koos vastavate allergeeni lümfotsüüdi arenedes mitu tundi ja saavutab maksimumi pärast 1-3 päeva. Sellel alal on sihtrakkude hävitamine, nende fagotsütoos, veresoonte läbilaskevõime suurenemine. Kõik see avaldub produktiivse tüüpi põletikulise reaktsiooni kujul, mis tavaliselt esineb pärast allergeeni kõrvaldamist. Kui Ag ei ole kõrvaldatud, tekib nende ümber granulaat, mille abil ümbritsevate kudede kaudu eraldatakse allergeen.

teda. Granuloomide koosseis võib hõlmata erinevaid mesenhümaalseid rakke - makrofaagid, epiteelirakud, fibroblastid, lümfotsüüdid.

Sellele allergeenile sensibiliseeritakse tavaliselt lümfotsüüte, väike kogus - 1-2% ja ülejäänud rakud värbatakse lümfokiinide toimel paikseks mitte-sensibiliseeritud arvust.

HAR on siiriku, autoimmuunse entsefalomüeliidi, autoimmuunse türeoidiidi, infektsioosne sõltuva bronhiaalastma tagasilükkamise reaktsiooni aluseks. Nad mängivad juhtivat rolli nakkushaiguste ja allergiliste haiguste (tuberkuloos, leepra, brutselloos) arengus.

V. RECEP mägi vahendatud (antiretseptorny) tüüpi seostatakse antikehade olemasolu, peamiselt IgG füsioloogiliselt olulised tegurid rakumembraani - retseptorid (a-adrenergiliste retseptorite, atsetüülkoliin, insuliin, TSH retseptorid). Ag reaktsiooni (retseptor) + A t võib viia kas stimulatsioon (A t-TG - hüpertüreoosist) või blokaadi efekti (immuunvastuse tüübi diabeet, hüpotüreoidism).

Allergiaarengu etapid:

1 Immunoloogiline - hõlmab kõiki muutusi immuunsüsteemis, mis esinevad koos
allergeeni vastuvõtmise hetk kehas, antikehade moodustumine või sensibilisiro
lümfotsüüdid ja nende ühendamine äsja saabunud või püsivatega
allergeeniga.

Sensibiliseerimine - immunoloogiline vahendatud antigeeni suhtes tundlikkuse suurenemine, st antikehade või sensibiliseerivate lümfotsüütide moodustumine.

2 Patho-kemikaal, või vahendajate moodustamise etapp - bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumine; nende esinemise stiimul on immunoloogilise staadiumi lõpuks allergeeni koos antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütidega.

3 Patofüsioloogiline või kliiniliste ilmingute staadiumist - iseloomustab moodustunud vahendajate patogeenset toimet organismi rakkudele, organitele ja kudedele.

/// Allergiliste haiguste mõiste.

Lisaks tõele: allergilised reaktsioonid on endiselt pseudoallergilised või mittemüreeritavad, allergilised - kliiniliselt sarnased allergiaga, kuid neil ei ole selle arengu immuunsust; ülejäänud kaks vahendaja vabanemist on patho-keemilised ja pseudoallergia kliiniliste ilmingute staadium ja tõeline allergia langeb kokku.

Samal ajal on vaja eristada pseudoallergilisi reaktsioone ja sarnaseid tingimusi, milles pole patho-keemilist staadiumi ja mis seetõttu ei ole seotud pseudoallergilistega. Näiteks, kui soolte mahlas esineb laktaasi puudus, ei talu inimesed piima, selle vastuvõtmine põhjustab kõhulahtisust. Kliiniline pilt on sarnane allergia ja pseudoallergiaga. Kuid mehhanism on erinev. See võib olla ensüüm-mopatiat.

Pseudoallergia põhjus on ükskõik milline aine, mis toimib otse efektorrakkude (nuumrakkude, basofiilide) kaudu ja põhjustab mediaatorite vabanemist rakkudest. Sageli esinevad sellised reaktsioonid radiopaatiliste ainete, paljude meditsiiniliste ja toitainete ainetega.

Toiduseallergia juhtumite korral esineb kuni 8 pseudoallergia juhtumit. Ja põhjus võib olla toidubainete ja arvukate keemiliste ainete tõttu; värvained, säilitusained, antioksüdandid. Kõige sagedasem reaktsioon on krooniline urtikaaria.

Pseudoallergia protsessis on kolm mehhanismirühma:

2. komplemendi süsteemi aktiveerimise rikkumine

3. arokidoonhappe ainevahetushäired.

IV. Autoimmuunhaiguste mõiste.

Autoimmuunsed (auto-allergilised) haigusedon haiguste rühmad, mille peamiseks mehhanismiks on sensibiliseeritud lümfotsüütide ja autoantikehade reaktsioonid organismi kudedega. Autoantigeenide rollis võib toimida; ■ looduslikud primaarsed antigeenid (silma läätse püsiv koed, kilpnääre, munand, närvi kude); ■: - omandatud, sekundaarsed (patoloogiliselt muutunud koe) antigeenid nii nakkushaigused kui ka nakkushaigused. Autoimmuunsuse peamiseks põhjuseks peetakse immunogeneesi keskmes - häireid, mis põhjustavad looduslike immunosupressantide võimet pärssida T-rakkude funktsiooni.

Allergilised reaktsioonid: tüübid, tüübid, arengu mehhanismid

Allergiline reaktsioon on immuunsüsteemi vastasmõju patoloogiline variant võõrainega (allergeeniga), mille tagajärjeks on keha kudede kahjustus.

Sisu

Immuunsüsteem: struktuur ja funktsioonid

Immuunsüsteem vastutab keha sisekeskkonna püsivuse eest. See tähendab, et kõik võõras tulvil keskkonnast (bakterid, viirused, parasiidid) või on ilmunud eluea jooksul aktiivsust (rakkude tõttu geneetilise rikked muutunud ebatüüpilised) tuleks neutraliseerida. Immuunsüsteemil on võime eristada "oma" teisest "teisest" ja võtta meetmeid viimase hävitamiseks.

Struktuur immuunsüsteemi on väga keeruline, see sisaldab erinevates organites (tüümuses, põrnas), laiud lümfikudede hajutatud üle kogu keha (lümfisõlmed, neelu lümfoidse tsükkel soole sõlmede jt.), Vererakud (erinevat tüüpi lümfotsüüdid) ja antikehade (spetsiifiline valgumolekulid).

Mõned immuniteedi lingid vastutavad välisstruktuuride (antigeenide) tunnustamise eest, teised suudavad oma struktuuri meelde jätta, teised pakuvad antikehade tootmist nende neutraliseerimiseks.

Tavalises (füsioloogilised) tingimustes antigeeni (näiteks rõugete viirus), esimest korda sattumist organismi, põhjustab immuunsüsteemi - ta on tunnustatud, selle struktuuri analüüsitakse ja säilitati mälurakkudega tekivad antikehad see, jäädes vereplasmas. Järgmine saabumist sama antigeeni viib kohese rünnaku eespool sünteesitud antikehad ja selle kiire kliirens - seega haigus ei esine.

Lisaks antikehadele osalevad ka immuunvastuses ka rakulised struktuurid (T-lümfotsüüdid), mis võivad vabastada ensüüme, mis hävivad antigeeni.

Allergia: põhjused

Allergilisel reaktsioonil ei ole olulisi erinevusi immuunsüsteemi normaalsest vastusest antigeenile. Normide ja patoloogia vaheline erinevus seisneb reaktsiooni tugevuse ja selle põhjuse vahelise suhte ebapiisavuses.

Inimese keha on pidevalt kokku puutunud mitmesuguste ainetega, mis sisenevad toidule, veele, sissehingatavasse õhku läbi naha. Normaalses seisundis ignoreerib enamik nendest ainetest immuunsüsteemi, millele on viidatud nn refraktsionaalsusele.

Allergiaga tekib ebanormaalne tundlikkus ainete või füüsikaliste tegurite suhtes, millele algab immuunvastuse tekkimine. Milline on kaitsemehhanismi ebaõnnestumise põhjus? Miks tekib üks inimesel tugev allergiline reaktsioon sellele, mida teine ​​lihtsalt ei märka?

Allergiate põhjuste küsimusele vastust ei saada. Järsk arvu tundlikuks üksikisikute viimastel aastakümnetel võib osaliselt seletada suur hulk uusi ühendeid, millega nad puutuvad igapäevaelus. See sünteetiline kangas, lõhnaaineid, värvaineid, ravimeid, toidulisandeid, säilitusained ja teised. Kombinatsioon antigeense ülekoormuse sünnipärase immuunsüsteemi teatud struktuurseid tunnuseid koe, samuti stressi ja nakkushaiguste võib põhjustada häireid regulatsioonis kaitsereaktsioonid ja allergia arengut.

Kõik ülaltoodud puudutab väliseid allergeene (eksoallergeene). Lisaks sellele esinevad ka sisemise päritoluga allergeenid (endoallergeenid). Mõned kehaehitusstruktuurid (näiteks silma läätsed) ei puutu kokku immuunsüsteemiga - see on vajalik nende normaalseks toimimiseks. Kuid teatud patoloogiliste protsessidega (vigastused või nakkused) on sellise loodusliku füsioloogilise isoleerimise rikkumine. Immuunsüsteem, avastanud varem ligipääsmatu struktuuri, tajub seda võõra ja hakkab reageerima, moodustades antikehad.

Sisemise allergeenide välimuse teine ​​variant on koe normaalse struktuuri muutus põletuste, külmakahjustuse, kiiritamise või nakkuse mõjul. Muutunud struktuur muutub "võõras" ja põhjustab immuunreaktsiooni.

Allergilise reaktsiooni mehhanism

Igasugused allergilised reaktsioonid põhinevad ühel mehhanismil, mille puhul on võimalik eristada mitu etappi.

  1. Immunoloogiline faas. Esineb keha koosolek antigeeniga ja selle antikehade areng - sensibiliseerumine toimub. Antigeenil on sageli antikehade tekke ajal, mis võtab mõnda aega, kehasse minema ja reaktsiooni ei toimu. See juhtub korduva ja kogu järgneva antigeeni saabumisel. Antikehad ründavad antigeeni selle hävitamiseks ja moodustavad antigeeni-antikeha kompleksid.
  2. Pathokeemia staadium. Saadud immuunkompleksid kahjustavad paljudel kudedel leitud spetsiaalseid nuumrakke. Need rakud sisaldavad mitteaktiivses vormis põletikuliste vahendajate, histamiini, bradükiniini, serotoniini jne sisaldavaid graanuleid. Need ained liiguvad aktiivsesse olekusse ja vabanevad üldisesse vereringesse.
  3. Patofüsioloogiline etapp tekib põletikuliste mediaatorite mõju tõttu elunditele ja kudedele. On allergia mitmesugused välised ilmingud - bronhide lihasspasmid, suurenenud soole peristaltika, mao sekretsioon ja lima moodustumine, kapillaaride laienemine, nahapõletiku välimus jne.
sisu ↑

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

Vaatamata tavalisele levimusmehhanismile on allergiliste reaktsioonide ilmnenud erinevused kliinilistes ilmingutes. Olemasolev klassifikatsioon eristab järgmisi allergilisi reaktsioone:

Ma tüüp - anafülaktiline, või kohe tüüpi allergilised reaktsioonid. Seda tüüpi põhjustatud interaktsiooni antikeha rühmast E (IgE) ja G (IgG) antigeeni moodustunud komplekse ja lahendades membraanidel nuumrakud. Sellisel juhul vabaneb suur hulk histamiini, millel on tugev füsioloogiline toime. Reaktsiooniaeg on mõneminine kuni mitu tundi pärast antigeeni sisenemist kehasse. Selle tüübi hulka anafülaktiline šokk, urtikaaria, atoopiline bronhiaalastma, allergiline nohu, angioödeem, allergilisi reaktsioone paljud lapsed (nt toiduallergiate).

IItüüp - tsütotoksiline (või tsütolüütilised) reaktsioonid. Sel juhul, G ja M immunoglobuliinide rühmad ründavad antigeene, mis on osa kehamembraane enda rakud, mille tulemusena hävitatakse ja kaotus raku (tsütolüüsiga). Reaktsioonid kulgevad aeglasemalt kui eelmised, ilmneb kliinilise pildi täielik areng mõne tunni jooksul. II tüübi reaktsioonid on hemolüütiline aneemia ja hemolüütiline kollatõbi koos vastsündinud reesus konflikti (nendes tingimustes toimub massiline hävitamine punaseid vereliblesid), trombotsütopeenia (trombotsüüte tapetakse). Samuti viidatakse vereülekande komplikatsioonidega (vereülekanne), manustada ravimeid (toksiline ja allergiline reaktsioon).

III tüüp - immuunkomplekssed reaktsioonid (Artyuse nähtus). Suur hulk immuunkomplekse antigeeni sisaldavate ja antikeha molekulide rühmi G ja M ladestub siseseinad kapillaarides ja põhjustada kahjustusi. Reaktsioonid arenevad tundide või päevade jooksul pärast immuunsüsteemi vastastiktoimet antigeeniga. Et seda tüüpi kuuluvad reaktsioonid patoloogilise protsessi allergilise konjunktiviidi, seerumi haigus (immuunvastust seerumis), glomerulonefriit, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, atoopiline dermatiit, hemorraagilise vaskuliit.

IV tüüp - hilja ülitundlikkus, või hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid, mis arenevad päev või rohkem pärast antigeeni allanemist. Seda tüüpi reaktsioon esineb T-lümfotsüütide osalusel (seega teine ​​nimi - rakkude poolt vahendatud). Antigeeni rünnaku põhjuseks on mitte antikehad, vaid T-lümfotsüütide spetsiifilised kloonid, mida on korrutatud pärast eelmise antigeeni sisendite arvu. Lümfotsüüdid eritavad aktiivseid aineid - lümfokiine, mis võivad põhjustada põletikureaktsioone. IV tüüpi reaktsioonidel põhinevate haiguste näited on kontaktdermatiit, bronhiaalastma, riniit.

V tüüp - stimuleerivad reaktsioonid ülitundlikkus. Seda tüüpi reaktsioon erineb kõigist eelnevatest, kuna antikehad interakteeruvad hormooni molekulide rakuliste retseptoritega. Seega antikehad asendavad hormooni regulatiivse toimega. Sõltuvalt konkreetsest retseptorist võib antikehade ja retseptorite kokkupuude V-tüüpi reaktsioonidega olla elundite funktsiooni stimulatsioon või inhibeerimine.

Näide tingitud haiguse põhjal stimuleeris antikehad - toksiline struuma. Seega antikehad ärritada retseptorite kilpnäärmerakke mõeldud ajuripatsi kilpnääret stimuleeriv hormoon. Tagajärjeks on toodangu suurendamiseks kilpnäärme türoksiini ja trijodotüroniin mis põhjustab liigne pildi toksiline struuma (Gravesi tõbi).

V-tüüpi reaktsioonide teine ​​variant on antikehade tootmine mitte retseptoritele, vaid hormoonide endi jaoks. Sellisel juhul on hormooni normaalne kontsentratsioon veres ebapiisav, kuna mõni neist on neutraliseerinud antikehad. Seega on suhkurtõbi, insuliini toimel (insuliini antikehade inaktiveerimise tõttu) vastupidav, teatud tüüpi gastriit, aneemia, müasteenia.

I-III tüübid ühendavad vahetu tüübi ägedad allergilised reaktsioonid, ülejäänud - hilinenud tüübid.

Allergia üldine ja kohalik

Lisaks liigitusele (sõltuvalt manifestatsiooni kiirusest ja patoloogilistest mehhanismidest) jagatakse allergia üldiseks ja lokaalseks.

Kohalikus versioonis on allergilise reaktsiooni tunnused lokaalne (piiratud). Seda sorti võib seostada Arthuse nähtusega, nahaallergiliste reaktsioonidega (Overi nähtus, Proustnica-Kyustneri reaktsioon jne).

Üldise allergia korral arvestatakse enamikku kohestest reaktsioonidest.

Pseudoallergia

Mõnikord esineb tingimusi, mis on kliiniliselt praktiliselt eristamatud allergia avaldumisvormidest, kuid tegelikult neid ei ole. Pseudoallergiliste reaktsioonide korral puudub allergia peamine mehhanism - antigeeni ja antikeha interaktsioon.

Pseudoallergilise reaktsioon (varem tuntud kui "isikupärasused") toimub sööki, narkootikumide ja teised ained, mis, osavõtuta immuunsüsteemi põhjustada histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate. Viimaste tagajärg - väga tavalised allergilised reaktsioonid.

Selliste seisundite põhjus võib olla maksa detoksifitseeriva funktsiooni (hepatiidi, tsirroosi, malaaria) vähenemine.

Mis tahes allergilise iseloomuga haiguste ravi peaks toimetama spetsialist - allergiaarst. Enesehakkamise katsed on ebaefektiivsed ja võivad põhjustada raskete komplikatsioonide tekkimist.

ALLERGIA

Venitus: ALLERGIA

Sisu

Allergia (Kreeka allos - teine ​​ja ergon - tegevus) - organismi suurenenud tundlikkus erinevate ainete suhtes, mis on seotud selle reaktiivsuse muutumisega. Seda terminit pakkusid välja Austria pediaatrikud Pirke ja Schick (1906), et selgitada nakatunud haigustest tingitud seerumihaiguse nähtusi lastel.

Organismi suurenenud tundlikkus A. on spetsiifiline, st see tõuseb selle antigeeni (või muu faktori), millega see oli varem kokku puutunud ja põhjustanud ülitundlikkuse seisundit. Selle ülitundlikkuse kliinilisi ilminguid nimetatakse tavaliselt allergilisteks reaktsioonideks. Allergilisi reaktsioone, mis ilmnevad inimestel või loomadel algse kokkupuutel allergeenidega, nimetatakse mittespetsiifilisteks. Üks mittespetsiifilise allergia variantidest on parallergia. Paraallergiey nimetatakse allergilise reaktsiooni põhjuseks mõni allergeen organismis, tundlikul teiste allergeenide (nt., Positiivne nahareaktsiooni tuberkuliini lapse pärast rõugete vaktsineerimise temaga). Tähtsaks panuseks infektsioossete parallergeenide teoorias tegi PF Zdrodovsky. Sellise parallergia näide on üldine allergiline reaktsioon koolera vibrio endotoksiinile (vt. Joonis fig. Sanarelli-Zdrodovski nähtus) Jätkamine spetsiifiliste allergilisi reaktsioone pärast manustamist mittespetsiifilise stimulaator nimetatakse metallergiey (nt., Jätkamine tuberkuliini reaktsiooni patsiendil pärast manustamist seda tuberculosis tüüfusevaktsiinile).

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

Allergilised reaktsioonid jagunevad kaheks suureks rühmaks: vahetu reaktsioon ja viivitatud reaktsioonid. Mõiste kohest allergiliste reaktsioonide ja hilist tüüpi esimese tekkisid kliiniliste vaatluste: Pirke (1906) eristasid kohese (kiirendatud) ja hilisemad (venitatud) kujul seerumtõveks Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafülaktiline kiire ja aeglane (tuberkuliini) kaudu naha allergilised reaktsioonid.

Vahetu tüübi reaktsioonid Cook (R. A. Cooke, 1947) nimetatakse nahale ja süsteemsetele allergilistele reaktsioonidele (hingamisteede, seedetrakti ja muud süsteemid), mis esinevad 15-20 minuti pärast. pärast kokkupuudet patsiendile spetsiifilise allergeeniga. Sellised reaktsioonid on nahakaudsed blister, bronhospasm, raputusjõu funktsiooni frustratsioon. trakt jne. Otsese tüübi reaktsioonid on: anafülaktiline šokk (vaata), Overy nähtus (vt. Naha anafülaksia), allergiline urtikaaria (vaata) seerumhaigus (vaata), mitteinfektsioosselt-allergilised vormid bronhiaalne astma (vt), heinapalavik (vt.). Pollinoos), angioödeem (vt joonis fig. Quincke turse), äge glomerulonefriit (vt) ja teisi.

Aeglase liikumise reaktsioonid, vastupidiselt vahetutele reaktsioonidele, arenemiseks tundideks ja mõnikord päevadeks. Need esinevad tuberkuloosiga, difteeriaga, brutselloosiga; põhjustatud hemolüütiline streptokokk, pneumokokk, vaktsiini viiruse ja teised. hilist tüüpi allergiline reaktsioon vormis sarvkesta kahjustus kirjeldatakse streptokoki, pneumokoki, tuberkuloosi ja teiste infektsioonide. Allergilise halvatuse reaktsiooni ka lähtub hilist tüüpi A. hilist tüüpi reaktsioonide hulka reaktsioonid ja köögiviljade (primula, luuderohu jms), Industrial (Ursol) ravimid (penitsilliin jt.) Niinimetatud allergeenid. kontakt dermatiit (vaata).

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid erinevad hilinenud allergilistest reaktsioonidest mitmel viisil.

1. Vahetult allergilised reaktsioonid arenevad 15-20 minuti pärast. pärast allergeeni kokkupuudet sensibiliseeritud koega, viivitatud - 24-48 tunni jooksul.

2. Vahetult allergilisi reaktsioone iseloomustab ringlevate antikehade esinemine veres. Välistatud reaktsioonidega on tavaliselt puuduvad antikehad veres.

3. Vaktsete reaktsioonidega on võimalik patsiendi vereseerumi ülitundlikkus passiivse ülekande kaudu tervislikule organismile. Hilinenud allergiliste reaktsioonidega on see ülekanne võimalik, kuid mitte seerumiga, vaid leukotsüütide, lümfoidsete organite rakkudega, eksudaatrakkudega.

4. Aeglustatud tüüpi reaktsioone iseloomustab allergilise leukotsüütide allergeeni tsütotoksiline või lüütiline toime. Selliste nähtuste korral ei esine kohe allergiliste reaktsioonide puhul tüüpiline.

5. Viivitatud tüüpi reaktsioonide puhul on iseloomulik allergeeni toksiline toime koekultuurile, mis ei ole tüüpiline kohene reaktsioon.

Osaliselt võtab vahetu positsioon vahetu ja hilinenud tüübi reaktsioonide vahel Arthuse nähtus (vt. Artyusa nähtus>, mis arengu algfaasis on lähituleviku reaktsioonidele lähemal.

NN Sirotinini ja tema õpilaste üksikasjalikult uuriti allergiliste reaktsioonide ja nende manifestatsioonide arengut ontogeneesis ja fülogeneesis. On tõendatud, et embrüo perioodil anafülaksia (vaata) ei saa looma kutsuda. Vastsündinutel tekib anafülaksia ainult küpsetes loomades, nagu merisigadel, kitsedel ja veel nõrgemal kujul kui täiskasvanud loomadel.

Allergiliste reaktsioonide esinemine evolutsiooni käigus on seotud antikehade tootmise võimekuse ilmnemisega organismis. Inimeste selgrootutes on võime toota spetsiifilisi antikehi peaaegu puuduv. Suurel määral selle vara on välja töötatud kõrgema soojavereliste loomade, eriti inimestel, nii et see on isik, allergilised reaktsioonid tekivad sagedamini ja nende erinevamates väljundites.

Hiljuti oli see termin "Immunopatoloogia" (vaata). By immunopatoloogilisi protsesside hulka demüelineerivaid koldeid närvikude (vaktsineerimisejärgne halvatuse, hulgiskleroos, jne), Mitmesugust nefropaatiate, nek- põletikutüüpidega kilpnääre, munandis; Sama protsessid toetub kompleksne verehaigused (purpur, hemolüütiline aneemia, leukopeenia), mida ühendab sektsiooni immunohematoloogia (vaata).

Analüüs tegelikust materjali uurimiseks patogeneesis mitmesuguste allergiliste haiguste morfoloogilised, immunoloogilised ja patofüsioloogiliste meetodeid näitab, et alus kõigile häired ühendati immunopatoloogilisi rühma valet ning et allergiliste reaktsioonide immunopatoloogilisi protsessid ei ole põhimõtteliselt erinev allergilisi reaktsioone esile kutsutud erinevate allergeenid.

Allergiliste reaktsioonide tekke mehhanismid

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid. Mehhanism allergiliste kiiret tüüpi reaktsioone võib jaotada kolme tihedalt üksteisega seotud etapil (AD Ado): immunoloogilised ja patofüsioloogiliste pathochemical.

Immunoloogiline faas on allergeenide koostoime allergiliste antikehadega, st allergeen-antikeha reaktsioon. Antikehad, mis põhjustavad allergilisi reaktsioone, kui neid kombineeritakse allergeeniga, mõnel juhul on sadestuvad omadused, st nad võivad näiteks allergeeniga reageerimisel sadestuda. anafülaksia, seerumhaigus, Arthuse nähtus. Anafülaktilist reaktsiooni võib loomadel indutseerida mitte ainult aktiivse või passiivse sensibiliseerimisega, vaid ka in vitro valmistatud allergeen-antikeha immuunkompleksi sisestamisega verre. Kompleksi moodustunud kompleksi patogeense toime korral mängib komplekt olulist rolli, mis on fikseeritud immuunkompleksiga ja aktiveeritud.

Teises haiguste rühmas (heinapalavik, atooniline bronhiaalastma jne), ei ole antikehadel allergeeni (mittetäielikud antikehad) reageerimisel sadestumist.

Allergilised antikehad (on reageerivad) inimeste atoonilises haiguses (vt. Atopy) ei moodusta vastava allergeeniga lahustumatuid immuunkomplekse. Loomulikult ei sega nad komplekti ja patogeenset toimet viiakse läbi ilma tema osalemiseta. Nendel juhtudel on allergiliste reaktsioonide esinemise tingimus allergiliste antikehade fikseerimine rakkudele. Allisonivastaste antikehade olemasolu atooniliste allergiliste haigustega patsientide veres võib määrata Prausnitz-Kyustneri reaktsiooniga (vt. Prausnitz-Kyustneri reaktsioon), mis tõendab, et patsiendil on terve inimese nahka ülitundlikkuse passiivne ülekandmine vere seerumiga.

Pathokeemia staadium. Antigeen-antikeha reaktsiooni tagajärjed kohe tüüpi allergiliste reaktsioonide korral on rakkude ja kudede biokeemia sügavad muutused. Mitmete ensüümsüsteemide aktiivsus, mis on vajalik rakkude normaalseks elutööks, on järsult häiritud. Selle tulemusel vabaneb mitu bioloogiliselt aktiivset ainet. Kõige olulisem bioloogiliselt aktiivsete ainete allikas on vabanemiseks sidekoe nuumrakk histamiin (vaata) serotoniin (vt) ja hepariin (vaata). Nende ainete vabastamine nuumrakkude graanulitest toimub mitmel etapil. Esimene neist on "aktiivne degranuleerumisele" koos energia kulutamist ja ensüümide aktiveerimisel ning seejärel histamiini ja teiste ainete ja ioonvahetus vahel raku ja keskkonnale. Histamiini vabanemine on tingitud ka leukotsüüdid (basofiilid) vere mida saab kasutada in vitro diagnostikaks A. histamiini moodustub dekarboksüleerumist histidiin aminohapete ja võib esineda keha kahel viisil: lõdvalt seotud koe valgud (nt nuumrakkudes ja bazofplah., nõrk seos hepariiniga) ja vaba, füsioloogiliselt aktiivne. Serotoniin (5-hüdroksütrüptamiin) sisaldub suurtes kogustes vereliistakud, kudedes seedetrakti H närvisüsteem arvu loomade nuumrakkudes. Bioloogilist toimeainet, mis mängib olulist rolli allergilisi reaktsioone, on ka aeglase toimega aine, keemilisest loomusest swarm ei avata täielikult. On tõendeid selle kohta, et tegemist on neuramiinhappe glükooside seguga. Anafülaktilise šoki ajal vabaneb ka bradükiniin. See kuulub rühmadest plasma Kiniinide ja plasma bradikininogena, degradatsiooniensüümid (kininazy) moodustatakse inaktiivsed peptiidid (vt. Allergiliste reaktsioonide vahendajad) Lisaks histamiini, serotoniini, bradükiniini, aeglaselt toimiva aine, allergilistele reaktsioonidele vabanevad sellised ained nagu atsetüülkoliin (vaata) koliin (vaata) norepinefriin (vaata) jne. Nuumrakud eraldavad valdavalt histamiini ja hepariini; maksas on moodustatud hepariin, histamiin; neerupealised - adrenaliin, norepinefriin; trombotsüütides - serotoniin; närvisüsteemi kudedes - serotoniin, atsetüülplokoliin; kopsudes - aeglaselt toimiv aine, histamiin; plasmas - bradükiniin jne

Patofüsioloogiline etapp on iseloomulik funktsionaalsed häired organismis, mis arenevad allergeeni antikeha (või allergeen-reagiini) reaktsiooni ja bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamise tulemusena. Nende muutuste põhjus on nii immuunvastuse otsene mõju organismi rakkudele kui ka arvukatele biokeemilistele vahendajatele. Näiteks võib intradermaalse süstiga histamiini põhjustada nn. "Lewis" kolmikreaktsioon "(süstekoha sügelus, erüteem, blister), mis on iseloomulik kohesele allergilisele nahareaktsioonile; histamiini põhjustab silelihaste kontraktsioon, serotoniini - vererõhu muutus (tõuseb või langeb sõltuvalt algsest seisundist), bronhiolaarse silelihaste ja seedetrakti kontraktsiooni suuremat veresooned, avanenud väikeste veresoonte ja kapillaaride; Bradükiniin on võimeline põhjustama silelihaste kontraktsiooni, vasodilatatsiooni, leukotsüütide positiivset kemotaksist; Bronhiolide (inimestel) muskulatoorium on eriti tundlik aeglase toimega aine mõju suhtes.

Funktsionaalsed muutused kehas, nende kombinatsioon ja kliiniline pilt allergilisest haigusest.

Patogenees allergiahaigused sageli mingid allergilise põletiku erineva lokalisatsiooni (nahk, limaskest, hingamisteede, seedetrakti, närvikoe, lümfisõlmede, liigesed ja nii edasi. D.), raskendatud hemodünaamika (anafülaktilise šoki), silelihaste spasm (bronhospasm koos bronhiaalastmaga).

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid. Aeglane A areneb koos vaktsineerimise ja mitmesuguste infektsioonidega: bakteriaalse, viirusliku ja seenhaigusega. Sellise A klassikaline näide on tuberkuliini ülitundlikkus (vt. Tuberkuliini allergia) Hilinenud A roll nakkushaiguste patogeneesis on tuberkuloosi puhul kõige tõestavam. Paikseks manustamiseks Tubcrkuloosibatsillid tundlikuks loomad, raku tugeva vastuseks kazeoznym kokkuvarisemise ja moodustamise õõnsused - Koch nähtus. Paljusid tuberkuloosi vorme võib pidada kohe nähtuseks aerogeense või hematogeense päritoluga superinfektsioonil.

Üks viivitusega A tüüpi on kontaktdermatiit. Selle põhjuseks erinevate madalmolekulaarsed taimse päritoluga ainete, tööstuskemikaale, värvid, lakid, epoksüvaigud, detergentkompositsioonides, metallid ja metalloide, kosmeetika, ravimid ja teised. Suhe kontaktdermatiit katseloomadega tavaliselt kasutatakse naha ülitundlikkuse rakendused 2,4- dinitroklorobenseen ja 2,4-dinitrofluorobenseen.

Ühine joon, mis ühendab igasuguseid kontaktallergeene, on nende võime kombineerida valkudega. See ühend on tõenäoliselt läbi viidud kovalentse sideme abil vabade amino- ja sulfhüdrüülrühmade valkudega.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide kujunemisel on võimalik kindlaks määrata ka kolm etappi.

Immunoloogiline faas. Mitteimmuunsetel lümfotsüüdid pärast allergeenile eksponeerimist (. Nt naha) vere kaudu ja lümfisoonte kantakse lümfisõlmed, kus rikas RNA transformeeritud rakkudes - lööklaine. Taastavad lõhked muundatakse jälle lümfotsüütideks, mis on võimelised "tunnustama" nende allergeeni korduval kokkupuutel. Mõned konkreetselt "koolitatud" lümfotsüüdid transporditakse vöötohatisse. Sellise spetsiifiliselt sensibiliseeritud lümfotsüüdi kokkupuude vastava allergeeniga aktiveerib lümfotsüüte ja põhjustab paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist.

Kaasaegsed andmed vere lümfotsüütide (B- ja T-lümfotsüütide) kloonidest võimaldavad meil uuesti kujutada oma rolli allergiliste reaktsioonide mehhanismides. Viivitatud tüüpi reaktsioon, eriti kontaktdermatiidi korral, on vajalik T-lümfotsüütidest (tüümus sõltuvad lümfotsüüdid). Kõik mõju, mis vähendavad T-lümfotsüütide sisaldust loomades, vähendab oluliselt hilinenud tüüpi ülitundlikkust. Vahetu reaktsioonitüübi jaoks on vajalikud B-lümfotsüüdid, kuna rakud on võimelised muundama antikehade tootmiseks immunokompetentsed rakud.

On teavet võõrehormonaalsete mõjude rolli kohta, mis osalevad "õppimise" lümfotsüütide protsessis.

Pathokeemia staadium mida iseloomustab mitmete valguliste ja polüpeptiidsete bioloogiliselt aktiivsete ainete sensibiliseeritud lümfotsüütide vabanemine. Nendeks ülekandefaktor, tegur, mis pärsib makrofaagide migratsiooni, limfotsitotoksin, blastogenny, faktor, mis suurendab fagotsütoosi; kemotaksise tegur ja lõpuks faktor, mis kaitseb makrofaagide mikroorganismide kahjuliku mõju eest.

Antihistamiinikumid ei inhibeeri aeglasemaid reaktsioone. Neid pidurdavad kortisooli ja adrenokortikotroopse hormooni passiivselt ülekantud ainult mononukleaarsed rakud (lümfotsüüdid). Immuunsusreaktiivsust täidavad suurel määral need rakud. Nende andmete põhjal on tuntud tõsiasi, et limaskesta sisaldus veres on erinevates bakteriaalsetel A.

Patofüsioloogiline etapp mida iseloomustavad muutused kudedes, mis arenevad ülaltoodud vahendajate toimel, samuti seoses sensibiliseeritud lümfotsüütide otsese tsütotoksilise ja tsütolüütilise toimega. Selle etapi kõige olulisem manifestatsioon on mitmesuguste põletikuliste vormide väljaarendamine.

Füüsiline allergia

Vastuseks mitte ainult kemikaali, vaid ka füüsilise stiimuli (kuum, külm, kerge, mehaaniline või kiiritustegur) mõjule võib tekkida allergiline reaktsioon. Kuna füüsiline ärritus iseenesest ei põhjusta antikehade moodustamist, on välja pakutud mitmesuguseid tööpõhimõtteid.

1. See võib olla tekkinud organismi mõjul füüsilise ärritust ained, st. E. sekundaarses endogeenne autoallergenah rolli võtmist sensibiliseerivast allergeen.

2. Antikehade moodustumine algab füüsilise stimulatsiooni mõjul. Kõrgmolekulaarsed ained ja polüsahhariide võib indutseerida ensümaatiline protsessid organismis. Ilmselt nad stimuleerivad antikehade teket (pealetungi ülitundlikkust) peamiselt sensibiliseerides naha (reagin), mille mõjul spetsiifilised füüsikalised ärritajate aktiveeritakse need aktiveeritud antikeha nagu ensüümi või katalüsaatori (näiteks tugev Liberatore histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainetega) põhjustada vabastamist koe ainete.

Sulge see mõiste peaks hüpoteesi Cook, vastavalt sülem spontaanne nahka sensibiliseerivad tegur on enzimopodobnym tegur, see moodustab proteeside rühma seerumiproteiin keeruline habras.

3. Vastavalt kloonaretus teooria Burnet eeldatakse, et füüsilise ärritajale samal viisil nagu keemilise võib põhjustada vohamist "keelatud" kloon rakke või mutatsioon lotcheski immuun-kompetentseid rakke.

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergiate koe muutused

A. viivitamatu ja viivitatud tüüpi morfoloogia peegeldab erinevaid humoraalseid ja rakulisi immunoloogilisi mehhanisme.

Suhe kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid, mis toimuvad toimel koe antigeeni - antikeha iseloomulik morfoloogia hyperergic põletiku omane rumm-ühendus areng ja levimus alterative, eksudatiivsete vaskulaarsetest muutustest aeglase proliferatsioonivastast repareerivate protsesse.

On kindlaks tehtud, et muutused alterative A. kiiret tüüpi gistopatogennym efekti seostatud immuunsüsteemi kompleksid komplemendi ja veresoonte eksudatiivsete - viimisega vasoaktiivsetele amiinid (põletikumediaatoriteks), eriti histamiini ja Kiniinide samuti Kemotaktilise (leykotaksicheskim) ja degranuleeruma (võtta nuumrakud) täiendava toimega. Alterative muudatused on peamiselt seotud veresoonte seinte paraplasticheskoy aine ja kiuline sidekoe struktuurid. Nad esindavad plasma immutamine, limast turse ja fibrinoidsest ümberkujundamine; äärmise ekspressiooni muutus oli iseloomulik kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid fibrinoidnekroosiga. Väljendunud plazmorragicheskimi ja vaskulaarse haigusega seotud eksudatiivsete reaktsioonid ilmumist tsoonis jämedatest immuunpõletiku valgud, fibrinogeen (fibriini), polümorfonukleaarleukotsüüdid, "seedimisega" immuunkomplekse ja erütrotsüüdid. Seega kõige iseloomulik selliste reaktsioonide fibroosne või fibriinseks hemorraagiline eritist. Proliferatiivsed-reparatiivsed reaktsioonid, mis esinevad A. viivitamatult, on hilistunud ja nõrgalt ekspresseeritud. Nad on esindatud endoteelirakkude proliferatsiooni ja euroconnectori (adventitia) ja laevade langevad ajaliselt ilmumisega ühetuumalised histiotsüütilist makrofaagrakke, peegeldades kõrvaldamiseks immuunkomplekse alguseni immunoreparativnyh protsesse. Kõige tüüpilisemalt dünaamika morfoloogiliste muutuste juures A. kiiret tüüpi esindatud Arthus nähtust (vt. Artyusa nähtus) ja Auvery reaktsioon (vt. Naha anafülaksia)

Alusel paljude inimeste haiguste allergiline kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid, to- tekkida ülekaalu alterative, eksudatiivsete või veresoonte muutustest. Nt., Vaskulaarse muutusi (fibrinoidnekroosiga) koos süsteemne erütematoosluupus (joon. T), glomerulonefriit, periarteriidi jne.; eksudatiivsete veresoonte ilmingud seerumtõveks nõgestõbi, heinapalavik, sagaralist kopsupõletik ja polüserosiidi, reumatoidartriidsetesse, tuberkuloosi, brutselloosi ja teised.

Mehhanism ja morfoloogia ülitundlikkus suuremalt osalt määratud olemuse ja suuruse antigeense stiimuli kestus tiraaži veres positsioonid kudedesse, samuti milline immuunkomplekse (ringleva või pealepandud Heteroloogsete või autoloogse moodustatud lokaalselt sidudes antikeha struktuursete antigeeni kude). Seetõttu hindamise morfoloogiliste muutuste juures A. kiiret tüüpi nad kuuluvad immuunvastuse nõuab tõendeid, mille immunogeenspetsiifilisi stohimicheskogo meetod (joon. 2), et ing ei saa rääkida vaid immuunsüsteemi milline protsess, vaid ka selgitama osad immuunsüsteemi kompleksi (antigeeni antikeha, komplement) ja määrama nende kvaliteedi.

A. viivitatud tüüpi puhul on väga oluline sensibiliseeritud (immuun) lümfotsüütide reaktsioon. Nende toimemehhanism on suuresti oletuslik, kuigi asjaolu gistopatogennogo mõju põhjustatud immuunleukotsüütide koekultuuris või siiriku, kahtlemata. Arvatakse, et lümfotsüüt satub kokkupuutesse sihtrakuga (antigeeniga) selle antikeha-sarnaste retseptoritega, mis on selle pinnal. See näitab aktiveerimist lüsosoomi sihtmärkrakupopulatsiooni ajal tema interaktsioon immuunsüsteemi lümfotsüüdi ja "ülekanne" neile sihtraku DNA -timidinovoy 3 H märgist. Kuid ühinemine membraanide nende rakkude isegi sügav sisseviimine lümfotsüüdid viiakse sihtlahtrisse ei esine, mis on veenvalt näidanud mikrokinematograficheskogo ja elektronmikroskoopilised tehnikaid.

Lisaks tundlikuks lümfotsüütide hilist tüüpi allergilisi reaktsioone kaasates makrofaagid (histiocytes), to- sattuda reaktsioonil spetsiifilise antigeeni antikehade abil cytophilous Adsorbeerunud oma pinnal. Suhet immuunrakud ja makrofaagid ei ole selged. Nende kahe rakkude ainult tihedad kontaktid on loodud nn. tsütoplasmaatilised sillad (joonis 3), mis ilmnevad elektronmikroskoopia abil. Ehk tsütoplasmaatilise sillad kasutatakse edastama informatsiooni makrofaagide antigeen (kujul RNA või RNA-antigeeni kompleksid); võimalusel lümfotsüüdi omalt aktiviseerib makrofaagid või näitab tema poole tsütopatogeenseks efekti.

Usutakse, et iga croni korral tekib viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon. põletik, mis tuleneb autoantigeenide vabastamisest lagunevatest rakkudest ja kudedest. Morfoloogiliselt on A. viivitatud tüüpi ja krooniline (interstitsiaalne) põletik palju ühist. Kuid sarnasust nende protsesside - lümfohistiotsüütiline infiltratsiooni koesse kombinatsioonis vaskulaarse ja parenhüümirakkude plazmorragicheskimi-degeneratiivsed protsessid - ei neid identifitseerida. Tõendid kaasamist rakud sisseimbumise tundlikuks lümfotsüüdid kättesaadav aadressil gistofermentohimicheskom ja elektronide mikroskoopilised uuringud: hilistüüpi allergilisi reaktsioone leitud suurenenud aktiivsusega happelised ja foefatazy dehüdrogenaasid lümfotsüütides, suurendada nende tuumade ja nucleoli, arvu suurendamine polüsoome hüpertroofia Golgi kompleksi.

Kõrvutamine morfoloogilised ilmingud humoraalse ja rakulise immuunsuse immunopatoloogilisi protsessid ei ole põhjendatud, seega kombinatsiooni morfoloogilised ilmingud A. kohest ja hilist tüüpi on üsna loomulik.

Allergia kiirgusega

Probleemiks kiirguskahjustust koosneb kahest osast: kiirguse mõju ülitundlikkusreaktsioone ning autoallergens rolli patogeneesis kiiritustõvest.

Toimel kiirguse reaktsioonile Vahetu ülitundlikkuse kõige üksikasjalikult uuritud näitel anafülaksia. Esimesel nädalal pärast kiiritamist läbi paar päeva enne sensibiliseerivad antigeeni süstimist koos ülitundlikkust või esimestel päevadel pärast tema ülitundlikkus riik on nõrgenenud või mitte üldse arenenud. Kui eraldusvõime antigeeni tehakse süst hiljem pärast taastumist antikeha, siis areneb anafülaktiline šokk. Kiiritus kulutatud mõne päeva või nädala pärast sensibilisatsiooni, seisundist sensibiliseerivad ja antikehade tiitrid veres ei mõjuta. Meetme kiirguse rakulisi vastuseid hilistüüpi (nt., Tuberculin allergiatestide, tulyarinom, brutselliin ja t. D.) iseloomustab samad seadused, kuid reaktsioon on mõnevõrra radioresistentse.

Millal kiirgushaigus (vt) anafülaktilise šoki manifestatsiooni saab tugevdada, nõrgenendada või muuta sõltuvalt haiguse perioodist ja kliinilisest sümptomist. Kiirguse haiguse patogeneesis mängib teatud rolli kiiritatud organismi allergilised reaktsioonid seoses eksogeensete ja endogeensete antigeenidega (autoantigeenid). Seetõttu on desensibiliseeriv teraapia kasulik kiirguskahjustuste ägedate ja krooniliste vormide ravis.

Endokriinsete ja närvisüsteemide roll allergia kujunemises

Rolli uurimiseks endokriinnäärmete arengus viigu nende väljavõtmist loomade kasutusele erinevad hormoonid, õpetusele allergeeniliste omadustega hormoone.

Hüpofüüsi-neerupealised. Andmed hüpofüüsi ja neerupealiste hormoonide mõju kohta A.-le on vastuolulised. Kuid enamik fakteest näitavad, et allergilised protsessid esinevad tugevamalt hüpofüüsi või adrenalektoomia poolt põhjustatud neerupealiste puudulikkuse tõttu. Glükokortikoidhormoonid ja ACTH, tavaliselt ei arengu pidurdamiseks allergilised kiiret tüüpi reaktsioone ja ainult nende pikaajalist manustamist või suurtes annustes mõningal määral pärsib nende arengut. Viivitatud tüüpi allergilisi reaktsioone vähendavad hästi glükokortikoidid ja AKTH.

Glükokortikoidide antiallergiline toime on seotud antikeha tootmise pärssimisega, fagotsütoosiga, põletikulise reaktsiooni tekkimisega, koe permeaabluse alandamisega.

Ilmselt ka vähendatud eritumist bioloogiliselt aktiivseid vahendajate ja vähendatud koe tundlikkus neile. Allergiline protsessid kaasnevad metaboolsed ja funktsionaalseid muutusi (hüpotensioon, hüpoglükeemia, suurenenud insuliinitundlikkus, eosinofiilia, lümfotsütoosiga, suurenenud naatriumi ioonide plasma ja väheneb kontsentratsioon naatriumioonid), to- kohaloleku märkimiseks glükokortikoidi puudulikkuse tõttu. Selgus siiski, et see ei ole alati avastatud neerupealiste puudulikkus. Nende andmete põhjal Pytsky VI (1968) oletatud mehhanismid extraadrenal glükokortikoidi puudulikkuse põhjustatud suurenenud kortisooli plasmavalkudega seondumise kadumine rakkude tundlikkust suurenenud kortisooli või kortisooli ainevahetus kudedes, mis viib vähenemist nende efektiivset kontsentratsiooni hormoon.

Kilpnääre. Usutakse, et kilpnäärme normaalne funktsioon on sensibiliseerimise arengu üks peamisi tingimusi. Thüroidektoomiseeritud loomi saab sensibiliseerida ainult passiivselt. Türoidektoomia nõrgestab sensibiliseerumist ja anafülaktilist šokki. Mida väiksem on antigeeni manustamise ja kilpnäärme sektoomia lahutamise aeg, seda vähem mõjutab see šoki intensiivsust. Türoidektoomia enne sensibiliseerimist pärsib sadete esinemist. Kui paralleelselt kilpnäärme hormoonide sensibiliseerimisega tekib, suureneb antikehade moodustumine. On teada, et kilpnäärmehormoonid suurendavad tuberkuliini reaktsiooni.

Harknäärmed. Roll harknääre mehhanismis allergilised reaktsioonid on uuritud seoses uusi andmeid rolli selles nääre immunogenesis. Nagu teada, mängib vitili nääre olulist rolli lümfoomide organismis - süsteemis. See soodustab lümfoomide, näärmete ja lümfotsüütide regenereerimise koloniseerimist, aparaati pärast mitmesuguseid vigastusi. Harknäärmed (vt) mängib olulist rolli A. vahetu ja hilinenud tüübi moodustamisel ja eriti vastsündinutel. Rotid thymectomized kohe pärast sündi, ei arene -fenomen Arthus hilisematele süstid veisealbumiini, kuigi mittespetsiifilised paikse põletiku poolt indutseeritud, nt., Tärpentin mõjutas tümektoomiat ei muutu. Täiskasvanud rottidel pärast samaaegse eemaldamisega harknääre ja põrna pidurdub kohest allergilisi reaktsioone. Selliseid loomi ülitundlikuks muudetud hobuseseerumi, on selge pärssimine anafülaktiline šokk, intravenoosne manustamine lastes antigeeni annus. Samuti leiti, et hiirte ravi tüümuse ekstrakti pig embrüo põhjustava hüpo- ja agammaglobulineemiga.

Vöötuliigese varajane eemaldamine põhjustab ka viivitatud tüüpi kõigi allergiliste reaktsioonide arengu inhibeerimist. Hiirtel ja rottidel pärast neonataalset tümektoomiat ei ole võimalik saada puhastatud valguantigeenide suhtes kohalikke viivitatud reaktsioone. Sarnase efektiga on tegemist antikeha seerumi mitmete süstidega. Vastsündinud rottide puhul eemaldamise järel harknääre ja ülitundlikkust surmatud Mycobacterium tuberculosis tuberkuliini reaktsioon 10-20 päeva elusoleku on nõrgemini kui kontrollgrupis opereerimata loomadel. Kanepi varajane tümektoomia pikendab oluliselt homotransplantaadi hülgamisperioodi. Sama toime avaldab vastsündinud küülikute ja hiirte tümektoomia. Siirdamine tüümuses või lümfi rakud sõlme taastab immunokompetentsus lümfoidse retsipientrakku.

Paljud autorid seostuvad autoimmuunsete reaktsioonide arenguga, mis rikuvad võõrnäärme funktsiooni. Tõepoolest ilmnevad autoimmuunhaigused spontaanse hemolüütilise aneemiaga doonoritel läbivate tümektoomiseeritud hoodudega himoisid.

Soolesõlmed. Sõlme mõju A kohta on palju hüpoteese. Ühe andmetel tekitab kastreerimine hüpofüüsi eesmise laba hüperfunktsiooni. Hüpofüüsi eesmõõtme hormoonid vähendavad allergiliste protsesside intensiivsust. Samuti on teada, et hyperfunction hüpofüüsi eessagara stimuleerib neerupealiste funktsiooni, mis on otseseks põhjuseks suurenemise vastupidavuse anafülaktiline šokk pärast kastreerimist. Teine hüpotees näitab, et kastreerimine põhjustab veres seksuaalhormoonide puudumist, mis vähendab ka allergiliste protsesside intensiivsust. Rasedus, nagu östrogeenid, võib pärssida tuberkuloosi viivitatud tüüpi nahareaktsiooni. Estrogeenid inhibeerivad rottidega eksperimentaalse autoimmuunse türeoidiidi ja polüartriidi tekkimist. Sellist toimet ei saa saavutada progesterooni, testosterooni kasutamisega.

Eespool toodud andmed näitavad hormoonide vaieldamatut mõju allergiliste reaktsioonide arengule ja liikumisele. Mõju ei ole isoleeritud ja see realiseerub kui kõigi sisesekretsioonisegude kompleksne toime, samuti närvisüsteemi erinevates osades.

Närvisüsteem võtab otsese osa allergiliste reaktsioonide kõigis etappides. Peale selle võib närvikook ise olla allergeenide allikaks pärast mitmesuguste kahjulike ainete kokkupuudet, võib see tekkida antigeeni allergiline reaktsioon antikehale.

Kohalik kohaldamise antigeeni mootori piirkonnas ajukoores sensibiliseeritudl koerad põhjustab lihaste hüpotoonia ja mõnikord toonimine ja spontaanne lihaskokkutõmbed vastasküljel rakendusi. Antigeeni toime medulla pikenenud aurule põhjustas arteriaalse rõhu alanemist, hingamisteede liigutuste rikkumist, leukopeeniat, hüperglükeemiat. Antigeeni rakendamine hüpotalamuse halli tuberosityi piirkonnas põhjustas märkimisväärset erütrotsüütoosi, leukotsütoosi ja hüperglükeemiat. Sisseviidud peamiselt heterogeense seerumiga on põnev mõju ajukoes ja alamkoordinaalsete koosluste korteksile. Aastatel ülitundlikuks seisundi organismi nõrgestatud tugevust ergastus nõrgendab aktiivse pidurdusprotsessi: halveneb liikuvust närvis protsesse, käideldavuse piir väheneb närvirakkude.

Anafülaktilise šoki reaktsiooni arenguga kaasnevad märkimisväärsed muutused ajukoorte, subkortikaalsete ganglionide ja vahepealsete aju struktuuride elektrilises aktiivsuses. Elektrienergia aktiivsuse muutused ilmnevad alates välissuhkrut kasutuselevõtu esimesest sekundist ja on seejärel faasiga seotud.

Osalemine autonoomne närvisüsteem (Cm.) Mehhanismis anafülaktilise šoki ja erinevate allergiliste reaktsioonide eeldatakse Paljude uurijate poolt eksperimentaalses uurivad nähtusi A. Tulevikus kaalutlustest rolli autonoomse närvisüsteemi mehhanismis allergiliste reaktsioonide samuti on väljendatud paljud meedikutele seoses uuring patogeneesis astma, allergiline dermatiit ja teisi haigusi allergiline olemus. Seega patogeneesi uuringuteks seerumihaiguse on näidanud olulisi häirete autonoomse närvisüsteemi mehhanismis haiguse, eelkõige endast vagus faasi (vererõhu langus, järsult positiivse sümptom Aschner, leukopeenia, eosinofiilia) patogeneesis seerumihaiguse lastel. Arengut vahendajaid transfer ergastamise neuronites õpetuste autonoomse närvisüsteemi ja erinevate neuroefektoorsetele sünapside nagu kajastub õpetus A. ja oluliselt täiustatud küsimust rolli autonoomse närvisüsteemi mehhanismis mõnede allergilisi reaktsioone. Koos tuntud histamiini hüpoteesi mehhanismi allergiliste reaktsioonide ilmus kolinergilistel düstoonilise ja teiste teooriad mehhanism allergilisi reaktsioone.

Küüliku peensoole allergilise reaktsiooni uurimisel tuvastati seostunud olekus märkimisväärne kogus atsetüülkoliini vaba olekus. Allergiliste reaktsioonide tekkimisel vegetatiivse närvisüsteemi (atsetüülkoliini, sympatiniini) ja histamiini mediaatorite seos ei ole selge.

On tõendeid rolli nii sümpaatiline ja parasümpaatiline autonoomse närvisüsteemi mehhanismis allergilisi reaktsioone. Mõnede andmete kohaselt esineb allergilise sensibiliseerumise seisund esiteks sümpaatilise närvisüsteemi tooni ülekaalulisuse kujul, mis seejärel asendatakse parasiimpatrikotooniga. Influence of sümpaatilise närvisüsteemi arengule allergilisi reaktsioone uuriti nii kirurgiline või farmakoloogilise meetoditega. Uuringud AD Ado ja TB Tolpegina (1952) näitasid, et seerumis kui ka bakteriaalses A. sümpaatilise närvisüsteemi korral suureneb eritatavale antigeenile erutusvõime; kokkupuudet antigeeniga sobivalt vastavalt tundlikuks merisead põhjustab vabanemisega simpatina. Tingimusi eksperimendid isoleeritud ja ülemiste emakakaela sümpaatiline perfuzirusmym sõlme kassid tundlikuks hobuseseerumi, manustades spetsiifilise antigeeni perfusioonikultuuride ergutusvoolu põhjustab sõlme ja seetõttu väheneb kolmanda sajandil. Erutuvust ühiku elektrilisele stimulatsioonile ja atsetüülkoliini pärast sensibilisatsiooni valgu suureneb ja pärast kokkupuudet reageeriva antigeeni annus langeb.

Sümptomaatilise närvisüsteemi funktsionaalse seisundi muutus on üks kõige varasematest loomade allergilise sensibiliseerimise seisunditest.

Kasv erutuvust parasümpaatilise närvisüsteemi paljud teadlased on leidnud, kui valk ülitundlikkust. Selgus, et ergastab anafülatoksiinide lõpetamiseks parasümpaatiline närvid silelihaste. Tundlikkust parasümpaatilise närvisüsteemi ja elundite innerveerivad tal koliini ja atsetüülkoliini arengus allergilise tundlikkuse suurenemist. Hüpoteesi Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafülaktiline (parafilaktichesky) šokiseisund pidada suurendades tooni kogu autonoomse närvisüsteemi (vastavalt amphotonia Danielopolu) suurenevate eraldamine epinefriini (simpatina) ja atsetüülkoliini veres. Sensibiliseerumise seisundis suureneb nii atsetüülkoliini kui ka sümpatamiini tootmine. Sensitinogen põhjustab mittespetsiifilised efektid - atsetüülkoliini vabanemise elunditele (preholina) ja erimeetmed - antikehade tootmist. Kogunemine spetsiifilised antikehad põhjustab filaksiyu ja akumuleerumise atsetüülkoliin (preholina) põhjustab mittespetsiifilised anafülaksia või parafilaksiyu. Anafülaktilist šokki peetakse "hüpokoliinereesi" diateesiks.

Danielopole hüpotees tervikuna ei ole vastuvõetav. Siiski on arvukalt fakte seoses allergilise sensibiliseerumise olukorra arengu ja autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi muutumise tiheda seotusega, südame, soolte, emaka ja teiste organite kolinergilise inhaleerimise aparatuuri koliinile ja atsetüülkoliinile kalduvuse suurenemine.

AD Ado, eristamaks allergilisi reaktsioone koliinergilist tüüp, mida juhiksid protsessi-RYH reaktsioonid on kolinergiline struktuurid gistaminergncheskogo tüüpi reaktsioon, to-RYH histamiini juhtiv roll, simpatergicheskogo reaktsioon (eeldatavasti), mis on juhtiv vahendajaks tundsid ja lõpuks segatüüpi erinevaid reaktsioone. Ei välista võimalust olemasolu ja allergilisi reaktsioone mehhanismi Ryh liidripositsiooni võtma teisi bioloogiliselt aktiivseid tooteid, nagu aeglane reageeriv aine.

Pärilikkus allergia kujunemisel

Allergiline reaktsioonivõime määrab suuresti pärilikud omadused organismile. Taustal pärilik eelsoodumus AA kehas mõjul keskkonnale moodustatud riigi põhiseaduse allergiline või allergilise diateesiga. Sule sellega ekssudatpvny diathesis, eosinofiilse diathesis jt. Allergiline ekseem lastel ja ex-sudativny diathesis sageli eelneda astma arengut ja teiste allergiliste haiguste puhul. Drug allergia esineb kolm korda sagedamini patsientidel allergilised reaktsioonivõime (urtikaaria, heinapalavik, ekseem, astma ja teised.).

Uuring pärilike otyagoschennostn ​​patsientidel mitmesuguste allergiliste haiguste näitas, et umbes 50% neist on mitu põlvkonda sugulasi erinevate ilmingute A. 50,7% laste allergilised haigused on ka perekonna ajalugu seoses A. Tervetel indiviididel pärilikus ajaloos mitte rohkem kui 3-7%.

Tuleb rõhutada, et pärand ei ole allergiline haigus kui selline, vaid ainult eelsoodumus erinevaid allergilisi haigusi, ja kui testitud patsiendi, nt., Urtikaaria, siis tema pereliikmed eri põlvkondadele saab väljendada kujul astma, migreeni, angioödeem, riniit ja t. d. Püüded avastamiseks pärilikkuse eelsoodumusega allergiahaigused on näidanud, et see on päritud kui retsessiivne Mendeli.

Tagajärg pärilik eelsoodumus esinemist allergiliste reaktsioonide, näitavad ilmekalt näitel uuring allergia monozygotic kaksikute. Kirjeldatud on arvukalt A-tüüpi täiesti identseid ilminguid identsetes kaksikutes sama allergeenide komplekti. Tiitrimiskatsetes naha testimist allergeenidele monozygotic kaksikute leitud üsna identsed tiitrid nahareaktsioonid ja allergilised sama sisuga antikeha (reagin) allergeenidele, mis põhjustavad haigusi. Need andmed näitavad, et pärilik allergilised seisundid on oluline tegur teket allergiline põhiseadus.

Uurides allergilise reaktsioonivõimega seotud vanusega seotud tunnuseid, on allergiliste haiguste arv kahe suurenenud. Esimene - varases lapsepõlves - kuni 4-5 aastat. See on kindlaks määratud päriliku eelsoodumusega allergilisele haigusele ja avaldub seoses toidu, koduses, mikroobsete allergeenidega. Teine tõus on täheldatav puberteediajal ja see peegeldab pärilikkuse faktori (genotüübi) ja keskkonna mõjul allergilise konstitutsiooni tekkimist.

Bibliograafia.: Ado A.D.. Üldine allergoloogia, M., 1970, bibliograaf. Zdrodovsky P.F.. Kaasaegsed andmed kaitsvate antikehade moodustumise, nende regulatsiooni ja mittespetsiifilise stimulatsiooni kohta, Zh. m, epid. ja immun., nr 5, lk. 6. aprill 1964, bibliograafiad; Zilber L. A. Immunoloogia alused, Moskva, 1958; Mitmekülgne juhis patoloogilise füsioloogia kohta, toim. NI Sirotinina, köide 1, lk. 374, M., 1966, bibliograaf. Moskhovski Sh. D. Allergia ja immuunsus, M., 1947, bibliograaf. Vrdet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariis), t. 74, lk. 225, 1913; Bray G. Hiljutised edusammud allergias, L., 1937, bibliograafia; Cooke R. A. Allergia teoorias ja praktikas, Philadelphia - L., 1947, bibliograafia. Gay F. P.. Haigusnähud ja peremeesorganismi resistentsus, L., 1935, bibliograafia; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, lk. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergia, N.Y., 1946, bibliograafia; Vaughan W.T.. Allergia harjutus, St Louis, 1948, bibliogr.

Kudede muutused A-s. - Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliograafia; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughby D. A. Mõned skaneerivad elektronmikroskoobiga seotud uuringud stimuleeritud lümfotsüütide kohta, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliograafia; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der imbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. tee Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Rakulise immuunsuse vahendajad, ed. poolt H. S. Lawrence a. M. Landy, lk. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D.S.. Makrofaagid ja immuunsus, Amsterdam-L., 1969, bibliograafia; Schoenberg M.D.. a. o Makrofaagide ja lümfotsüütide rakkude tsütoplasmaatiline interaktsioon antikeha sünteesis, Science, v. 143, lk. 964, 1964, bibliograafia.

A. kiirguskahjustusega - Klemparskaya N.N.., Levitsyn G. M.. ja Shalnova G. A.. Allergia ja kiirgus, M., 1968, bibliograaf. Petrov R.V.. ja Zaretskaya Yu.M.. Radiation Immunology and Transplantation, Moscow, 1970, bibliograafia.

V. A. Ado; RV Petrov (rad.),. V. V. Serov (Pat. An.).

  1. Suurepärane meditsiiniline entsüklopeedia. Köide 1 / peatoimetaja akadeemik B. V. Petrovsky; kirjastus "Nõukogude entsüklopeedia"; Moskva, 1974.- 576 p.