Search

Allergiliste reaktsioonide tüübid

III tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide korral (immunokompleks, saditsiin) iseloomustavad immuunkomplekside moodustumist. Ar ja moodustunud kompleksid aktiveerivad komplemendi süsteemi, mis viib põletikulise reaktsiooni tekkimiseni. Kliinilised näited: seerumhaigus (pärast võõrvalkude või -ravimite kasutuselevõttu), eksogeenset allergilist alveoliiti, SLE-d ja glomerulonefriiti pärast infektsioone.

III tüübi allergiliste reaktsioonide patogenees on näidatud joonisel.

Allergiliste reaktsioonide põhjus Seda tüüpi on kergesti lahustuvaid valke, taassisenejate keha (näiteks süstimist seerumi või plasma, vaktsineerimine, hammustab mõned putukad, inhalatsioon aineid sisaldavate valkudega, nakkus mikroobid, seened) või valmistatud korpuses (nt infektsioonide arengu trüpanosomias, helmintiaasid, tuumori kasv, paraproteineemia jne).

Kolmanda tüübi allergiliste reaktsioonide sensibiliseerimise etapp

• B-lümfotsüüdid toodavad ja sekreteerivad IgG ja IgM, Neil on Ar, kui nad puutuvad kokku arstiga, on selge suutlikkus moodustada sademeid. Neid sademeid nimetatakse immuunkompleksideks ja haigused, mille patogenees on neil olulist rolli, on immuunkompleks.
- Kui immuunkompleksid moodustuvad veres või lümfis, ja seejärel fikseeritakse see erinevates kudedes ja elundites, siis tekib allergilise süsteemi süsteem (üldine). Selle näide võib olla seerumhaigus.
- Nendel juhtudel, kui immuunkompleksid moodustuvad väljaspool anumaid ja kinnituvad teatud kudedes, kohalikud allergiad (nt membraanne glomerulonefriit, vaskuliit, periarteriit, alveoliit, Arthuse nähtus).
- Kõige sagedasemad immuunkompleksid on fikseeritud mikrovõru seintes, basaalmembraani glomeruli neerud, subkutaanses koes, müokardi rakkudes, sünoviaalmembraanides ja liigesvedelikus.
- III tüüpi kohalikud allergilised reaktsioonid alati kaasneb põletiku areng.

• Kõrge lagunev IgG ja IgM tuvastatakse 5.-7. päeval pärast Ar-i ilmumist kehas. 10.-14. Päeval ilmnevad immuunkomplekside mõju ja akuutse põletiku tekkega seotud koekahjustused.

Kolmanda tüübi allergiliste reaktsioonide patobioheemiline staadium

Seoses fikseerimisega immuunkomplekside kudedes, samuti kudede ja verd eemaldavate reaktsioonide aktiveerimisega ilmnevad allergia vahendajad, mis (vastavalt nende mõjule) võib kombineerida mitmesse rühma.

• Nende BAS-ide mõjude rakendamine viib rakkude ja nekletochnyh koosseisude kahjustumiseni. See põhjustab ägedat põletikku koos iseloomulike lokaalsete ja üldiste märkidega.
• Immuunkomplekside hävitamine granulotsüütide osalusega ja mononukleaarsed rakud kaasas vabastamist mitmeid teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid (leukotrieeni Pg, kemoatrakantideks, vasoaktiivsete ainetega, Prokoagulandid ja teised). See võimendab ja laiendab ja raskuse allergilised koemuutuse ning arendades oleva käesoleva põletik.
• Suurenenud anuma seinte läbilaskvus põhjustab kudede turset ning soodustab keskmise ja väikese suurusega immuunkomplekside tungimist vere kaudu kudedesse, sealhulgas - veresoonte endi seintega koos vaskuliidi arenguga.
• Rõhumembraanide läbilaskvuse suurenemine ja vabanemine (näiteks neerurakud) tagab neis immuunkomplekside tungimise ja fikseerimise.
• Proagregantide ja prokoagulantide aktiveerimine tekitab tromboosi, mikrotsirkulatsiooni häirete, koeisheemia, düstroofia ja nekroosi tekkimise tingimusi (näiteks Arthuse nähtuse all).

Kolmanda tüübi allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute staadium

Otsene tegevus rakkude ja kudede immuunkompleksid ja sekundaarsete reaktsioonide et arendada selles osas, teostamise mõju vahendajate allergia ja reaktsioonivõime omadused üksikutel patsientidel põhjustada arengu erinevate kliiniliste variandid III tüüpi allergia. Seda tüüpi allergiline reaktsioon on põhikomponent patogeneesi seerumtõveks membraanne glomerulonefriit, alveoliidi, vaskuliit, nodoosne polüartriit, ning muud Arthus nähtus.

30. 3. tüübi allergilised reaktsioonid (immunokompleks): staadiumide omadused, põhilised kliinilised vormid. Immuunkomplekside patogeenne toime. Seerumihaigused.

Kolmas tüüp allergiline reaktsioon (Artyuse liigi järgi) on seotud koekahjustusega vereringes ringlevate immuunkomplekside kaudu, jätkub immunoglobuliini klassidega G ja M. Immuunkomplekside kahjustav toime kudedele toimub komplemendi ja lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimise kaudu. Seda tüüpi reaktsiooni ilmutati eksogeense allergiline alveoliit, glomerulonefriit, allergiline dermatiit, seerumtõveks teatavat liiki ravimi ja toiduallergiate, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus ja teised.

Süsteemi immuunokompleksidega ülitundlikkus tekib juhul immuunkomplekse asemel inaktivatsiooni fikseeriti basaalmembraani veresoontest aktiveerima komplemendi anafülatoksiini, C-5a ja C-3a, mis tõmbavad neutrofiilid ja makrofaagid. • Neutrofiilid vabanevad proteaasi fikseeritud immuunkompleksidesse (katepsiinid, kollagenaasid, elastaasid) ja põhjustavad anuma seina fibriinoidset nekroosi.

• aktiveeritud trombotsüüdid põhjustavad tromboosi ja trombotsüütide kasvufaktorid põhjustavad fibroblastide proliferatsiooni ja kahjustatud anuma seina skleroosi

Arthuse kohalik reaktsioon esineb antigeeni uuesti sisseviimise tsoonis. pretsipitiruyuyuschih suur hulk antikehi ja immuunsüsteemi moodustunud komplekse suur, mis on kinnitatud veresoontes naha tsoonis sisseviimine antigeeni ja aktiveerima komplemendi kuhjub korduv manustamine vaktsiinid marutaudi veres. Seonduvad neutrofiilid eraldavad proteaase ja põhjustavad aneemia lokaalse nekroosi ja perivaskulaarset nahakoe ägeda põletiku ja hemorraagiatega

Seerumihaigused - sümptomitekompleks, mis areneb, reageerides välise seerumi ühekordsele intramuskulaarsele või intravenoossele süstimisele, valdavalt heteroloogsele. ja mõned muud ravimid ja looduslikud ühendid.

Seerumihaiguse etioloogilised tegurid on järgmised:Seerumid, mida manustatakse ennetavalt või ravivabalt (teetanus, botulismi vastu, antifüfeeria, marutõve, anti-lümfotsüütiline)

Seerumi haiguse patogenees

Seerumihaiguse tekkimine põhineb immuunkomplekside moodustamisel vastuseks antigeeni ühele manustamisele. Seerumihaiguse korral tehti immunoloogilise ravivastuse põhijooned uuritavates mudelites, eriti kui küülikutega manustati veiste seerumi albumiini (Dixoni mudel). Kineetika kõrvaldamiseks antigeeni kehast koosneb kolmest etapist: ettevõtte tasakaalu kontsentratsioon antigeeni veres ja kudedes, mis esineb vabastamise tõttu antigeeni ekstravasaalne ruumi ja selle järgnev lagunemist (jälgitud üks kuni kaks päeva pärast antigeeni süstid, samal ajal kui tema kontsentratsiooni seerumis väheneb 60-80% võrra); antigeeni hävitamine seerumi ensüümsüsteemide ja retikuloendoteeli elementide abil; seostades antigeeni, tekitades antikehad immuunkomplekside moodustumiseks ja lisades süsteemi komplemendi (toimub seitsmendal päeval alates antigeeni kehasse sisenemise hetkest). Sel perioodil, s.o 7.-15. Päeval, täheldatakse seerumihaiguse kliinilisi ilminguid. Immuunkomplekside osana eemaldatakse antigeen ringlusest ja selle kontsentratsioon langeb nullini. Antikehade kontsentratsioon suureneb jätkuvalt. Antigeeni korduv manustamine sellel perioodil võib põhjustada anafülaksiat. Seerumihaigusega immuunkomplekside moodustumine toimub antigeeni liigse antigeeni tingimustes optimaalsete antigeeni-antikeha suhetega. Sellisel juhul on antigeeni omadused ja immunoloogilise reaktiivsuse omadused olulised. antigeeni omadused mõjutavad seerumi haiguse esinemissagedust. Hobune seerum, mis on seerumtõve kõige sagedasem põhjus, sisaldab rohkem kui 40 erinevat antigeenset ainet. Seerumi peamised antigeenid, mis on võimelised provotseerima seerumtõve, on a- ja B-globuliinid.

31.4. tüübi allergilised reaktsioonid (hilinenud tüüpi ülitundlikkus): staadiumide tunnused, peamised kliinilised vormid. Tsütokiinide roll. Transplantaadi äratõukereaktsioon.

Tüüpi IV reaktsioone põhjustavad T-rakud. Selline reaktsioon viitab "hilinenud" tüüpi reaktsioonidele (hilinenud tüüpi ülitundlikkus, HAR). hilist tüüpi proiskhodyat- 2-3 päeva.. reaktsioonides ülitundlikkuse tüüp IV (raku vahendatud, hilist tüüpi) ei osale AT ja T-rakud, mis seostub vastava Ar (tundlikuks T-rakud), mis tõmbavad taimelava makrofaagide allergiline põletik. Sensibiliseeritud T-rakud pärast Ar seondumist omavad otseselt tsütotoksilist toimet sihtrakkudele või nende tsütotoksilist toimet vahendavad lümfokiinid. IV tüüpi reaktsioonide näideteks on allergiline kontaktdermatiit, tuberkuliiniproov tuberkuloosi ja leepra vastu ning siiriku tagasilükkamisreaktsioon.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide põhjused

• komponendid mikroorganismide (Silmaeritiste tuberkuloos, leepra, brutselloosi, Pneumokokkidel streptokokid), ühe- ja hulkrakse parasiidid, seened, sooleparasiidi viiruste ja viirust sisaldava rakkudes.

• Oma, kuid modifitseeritud (näiteks kollageen) ja välisvalgud (sealhulgas need, mis leiduvad vaktsiinides parenteraalseks manustamiseks).

• Haptens: näiteks ravimid (penitsilliin, novokaiin), orgaanilised väikesemolekulised ühendid (dinitroklorofenool).

Etapp allergilised sensibilisatsioonireaktsioonid neljanda tüüpi Esineb • antigeeni diferentseerumist T-lümfotsüütide, nimelt CD4 + helper T 2 (T-efektori hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioon) ja CD8 + tsütotoksilised T-lümfotsüüdid (T-tapjarakud). Need sensibiliseeritud T-rakud levivad kehasiseses keskkonnas, täites järelevalve funktsiooni. Mõned lümfotsüüdid on organismis juba aastaid, säilitades Ag-i mälu. • Korduv kokkupuude Immunokompetentsetele rakkude Ar (allergeen) põhjustab blasttransformatsiooni, proliferatsiooni ja küpsemist suure hulga erinevate T-lümfotsüüdid, kuid eelistatavalt T-tapja. Nad koos fagotsüütidega avastavad ja hävitavad välismaalase Ar ja ka selle vedaja.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide ravibiokeemiline etapp • Sensibiliseeritud T-killerid hävitavad välisilmne antigeenset struktuuri, mis sellele otseselt mõjutab. • T-tapjarakud ja mononukleaarsed rakud ja eritavad kujul allergiline reaktsioon tsoonis allergia mediaatorite reguleeriva funktsioone fagotsüüdid ja lümfotsüüte ning samuti pärsivad aktiivsust ja hävitada sihtrakke. IV tüüpi allergiliste reaktsioonide keskmes toimub mitmeid olulisi muutusi. - sihtrakkude kahjustus, hävitamine ja kõrvaldamine (nakatunud viiruste, bakterite, seente, algloomade jne). - Modifitseerimata rakkude ja mitte-rakuliste koeelementide muutmine, hävitamine ja kõrvaldamine. Selle põhjuseks on asjaolu, et paljude BAS-ide muutuv toime on antigeenist sõltumatu (mittespetsiifiline) ja levib normaalsete rakkude hulka. - põletikulise reaktsiooni tekkimine. Allergilises põletikes keskenduvad peamiselt mononukleaarsed rakud: lümfi- ja monotsüüdid, samuti makrofaagid. Sageli koguvad need ja muud rakud (rasvunud granulotsüüdid) väikeste veenide ja venuleede ümber, moodustades perivaskulaarseid mansetid. - moodustumine granuloomid koosseisus lümfotsüüdid, ühetuumalised fagotsüüdid, mis moodustuvad neilt epithelioid ja hiidrakke, fibroblastid ja kiulise struktuuri. Granuloomid on tüüpilised IV tüübi allergiliste reaktsioonide jaoks. Sellist tüüpi põletikku nimetatakse granulomatoosiks (eriti tuberkuliiniks, brutselliiniks ja sarnasteks reaktsioonideks). - Mikrohemo- või lümfotsükliteenuste häired koos kapillotroofse puudulikkuse, düstroofia ja koe nekroosiga.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute tase Kliiniliselt ilmnevad eespool kirjeldatud muutused erineval viisil. Enamasti ilmselge reaktsioonina nakkusliku-allergiline (tuberkuliini, brutsellinovaya, salmonelloznaya) kui hajus glomerulonefriit (nakkusliku allergiavastase geneesi), kontaktne allergiad - konjunktiviidi.

Transplantaadi äratõukereaktsiooni korral on tegemist mõne ülitundlikkusreaktsiooniga. Tagasilükkamise reaktsioon sõltub siiratud koe peremehe tunnustamisest võõrsil. Selle tagasilükkamise eest vastutavad antigeenid on peamised histoloogilise kokkusobivuse kompleks (HLA) antigeenid. Transplantaadi hülgamine on keeruline protsess, mille käigus on oluline nii rakuline immuunsus kui ka tsirkuleerivad antikehad.

Tagasilöögi ületamine areneb, kui retsipiendi veres on antikehi doonori vastu. Sellised antikehad võivad esineda retsipiendil, kellel juba oli transplantaadi hülgamine. Sellistel juhtudel areneb tagasilükkamine kohe pärast siirdamist, kuna tsirkuleerivad antikehad moodustavad immuunkomplekse, mis paiknevad siiratud elundi veresoonte endoteelis. Seejärel täiendab komplekt ja Arthuse reaktsioon areneb.

Retsipientidel, kes ei olnud eelnevalt transplanteerivate antigeenide suhtes sensibiliseeritud, on klassi 1 ja II klassi doonor-HLA antigeenide kokkupuude antikehade moodustamisega. Nende antikehade sihtmärk on esialgu siirdatud veresooned, seega antikehast sõltuva äratõukereaktsiooni nähtust (näiteks neerud) esindab vaskuliit.

32. Autoalergilised haigused on haiguste rühm, mille peamiseks mehhanismiks on autoantikehade ja sensibiliseeritud lümfotsüütide reaktsioon omaenda kudedega. Teatud tingimustel võivad peaaegu kõik rakud ja inimese kuded olla lümfotsüütide ja autoantikehade kahjulike mõjude objektiks;

autoallergia - ebanormaalne, rikutud, organismi reaktsioonivõime oma valkude ja rakkude suhtes.

Autoallergy - ühise patoloogias, millest lähtub patogeneesis suure hulga haigustega (autoimmuunhaigused), mida iseloomustab suur mass, pikema kestusega ja halva prognoosiga raskuste tõttu ravi keerukuse tõttu tundmatu etioloogiaga ja patogeneesi.

Autoallergilised haigused võivad olla oma sihitud terved süsteemid või eraldi elundid (autogalerosiline orhitis, türeoidiit)

Põhjused: keha kudedes ja rakkudes omandavad mitmesuguste keskkonnategurite kahjuliku mõju tõttu autoallergeensed (autoantigeensed) omadused. Need kahjustused põhjustavad rakkude ja kudede füsioloogiliselt isoleeritud komponentide vabanemist ja sisenemist kogu vereringesse või proteiini struktuuride antigeensete omaduste muutumiseni (vt. Autoallergia, autoantigensid). Eksogeensete tegurite kahjustamine võib olla trauma, insolatsioon, jahutamine, bakteriaalne infektsioon ja eriti viirus, kuna viirused, millel on võime rakke tungida ja oluliselt muuta rakusisese valgu struktuuri. Mõned ravimiannused, millel on teatavate vererakkude tropism, muutuvad hapteniiniks, mis on osa autoantigeenidest.

Isoleeritakse A rühma streptokoki tüved, millel on inimese südame kudedes ühised antigeenid, samuti streptokoki nefri-geogeensed tüved, Escherichia coli koliiditüved. Autoallergilised haigused on naistel sagedasemad.

Mehhanism.. Autoloogsete allergiliste haiguste tekkeks on kolm võimalust. Esimene võimalus - organismis autoallergenov moodustumisel (vabanemisele eraldati antigeenide - kolloidosakeste kilpnäärme folliikulite müeliiniantikehade objektiiv, munandid; denaturatsioon koe põletuste kiiritustõvest jne.).

Teine viis - defektid keha kaitse immunoloogiliste mehhanismide kontrollimisel - selgitab Burnet'i "keelatud klooni" teooriat.

Autoloogsete allergiliste haiguste kolmandaks moodustamiseks on aktiveeritud immunoloogilised mehhanismid mikrofloora vastu, millel on makroorganismide antigeenidega ühised antigeenid.

Allergia On ebatavaline ülitundlikkus erinevate ainete suhtes, mis enamikul inimestel ei põhjusta valulikke reaktsioone. Tavaliselt on vaenlased kodust tolm, taimede õietolm, hallitus, lemmikloomade juuksed, teatud tüüpi toit jne. Need ained muutuvad allergeenideks ja tekkivad allergiad. Allergendid - võõrkehad, mis sisenevad kehasse, muutuvad allergiliste reaktsioonide peamiseks põhjuseks. Väga oluline diagnoosida allergiaid enne kriisi, nii et esimeste kahtlustega on parem tulla allergikutele. Põhjus muretsemiseks peaks järgmistest sümptomitest: nohu pikk, nina sügelemine ja aevastamine rünnakud, sügelus silmalaud, pisaravool, silma punetus, nahalööve ja sügelus, turse; 1. Nahakarifikatsioonikatsed Nahatestid paigutatakse käsivarre sisepinnale. Steriilne scarifier on kriimustatud ja langetatakse diagnostilist allergeeni. 20 minuti pärast saate tulemusi hinnata. Kui allergiline ala tekib turse või punetust, peetakse proovi positiivseks. 2. Üldiste ja spetsiifiliste immunoglobuliinide määramine E.IgE taseme tõus võib näidata allergiliste haiguste ja mõne muu patoloogilise seisundi esinemist. 3. Immunoblottimise meetod Immunoblottimine - Referentsiaalset väga spetsiifiline ja ülitundliku tuvastamise meetodit antikehade spetsiifiliste antigeenide (allergeenid), mis põhineb preparaat immunosorptsioonianalüüsimeetod nitrotselluloosmembraanidele, mis vormis eraldi ribasid rakendatud spetsiifilisi valke. Kui teatud allergeenide vastu on olemas antikehad, ilmub vastavas lookuses tumene joon.

Hüosensibilisatsioon - kehas vähenenud tundlikkus allergeenile, samuti meetmed, mille eesmärk on vähendada seda tundlikkust. Eristada spetsiifilist ja mittespetsiifilist hüposensibilisatsiooni. Konkreetsed desensitisatsioon põhineb patsiendile manustamist allergeeni mis põhjustas haiguse järk kasvavate dooside, mis toob kaasa muutuse reaktiivsus normaliseerimiseks funktsiooni neuroendokriinse süsteemi metabolismi, vähendades seeläbi tundlikkust organismis, st areneb hüposensibiliseerimine.

Mittespetsiifiline hüposensibilisatsiooni, mis põhineb muutuse reaktsioonivõime ja tingimuste loomine, milles toime on pärsitud allergeen, mis põhjustas haiguse saavutatakse taotluses salitsüülhapet ja kaltsium preparaadid, askorbiinhape. Selleks mittespetsiifilised hüposensibilisatsiooni laialdaselt rakendada erinevaid füsioteraapiat (UV-kiirgusega, elektroforees novokaiinille lahusega, kaltsiumi, magneesiumi ja joodi, diathermy, UHF, inductothermy, mikrolaine ravile) spaateenused, kehaliste harjutuste ja spordiga. eelnevalt pealekantud Termin "desensitisatsioon" (lad. de- eesliidet tähendab hävitamist + ülitundlikkust) ei ole täpne, sest See on peaaegu võimatu saavutada täielik allergia allumatu tundlikkus.

Immuunsus.

III tüüpi allergiline reaktsioon mida iseloomustab see samamoodi nagu allergiline reaktsioon II tüübi, kaasates immunoglobuliin G ja immunoglobuliin M. Kuid erinevalt II tüüpi allergiline reaktsioon III tüüpi antikehad ei reageeri antigeene, mis on leitud rakupinnal ja lahustuvate antigeenidega. Selle tulemusena antikeha + antigeeni reaktsiooni ühendiga moodustatud immuunsüsteemi kompleks, mis ringleb organismis.

III tüüpi allergilise reaktsiooni immuunkomplekside patoloogiline potentsiaal määratakse järgmiste teguritega:

1. Immuunkompleks peab tingimata olema lahustuv, selle moodustamine peaks toimuma väikese antigeeni liigiga; immuunkompleksil peaks olema teatud molekulmass (900 kuni 1000 KD);

2. Immuunkompleks peab kehas pikka aega ringlema;

3. Kompleks peaks sisaldama komplemendi-atsüülivaid immunoglobuliine G ja M;

4. Vaskulaarseina läbitavust tuleks suurendada basofiilide ja trombotsüütide lüsosomaalsete ensüümide või vasoaktiivsete amiinide toimel.

Määrates immuunkomplekse Mikroveresoontes on komplemendisüsteemi süsteemi, vysvozhdenie histamiini, serotoniini lüsosomaalsed ensüümid, kiniinBl moodustumine, superoksiidradikaalide ja endoteeli kahjustusi kudedes.

III tüübi allergiliste reaktsioonide näited:

  • seerumhaigus
  • eksogeenne allergiline alveoliit,
  • Kohalikud reaktsioonid nagu Artyuse nähtus
  • glomerulonefriit,
  • teatud liiki ravimite allergia ja allergia toidule.

III tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid

III tüübi allergilisi reaktsioone vahendavad immuunkompleksid (IR), mis moodustuvad spetsiifiliste antikehade (AT) koos antigeeniga (AG). Üldiselt soodustab immuunkomplekside moodustumine nende fagotsüütide imendumist ja selle mehhanismi kaudu antigeeni kõrvaldamist. Reeglina on see saatus eksponeeritud suurte immuunkompleksidega, mis moodustuvad AG-ga samaväärsuse või ülemäärase kogusega AT. Väikese ja keskmise suurusega immuunkompleksid, mis on moodustunud AH liigusega, on tavaliselt halvasti fagotsütoositud ja on sageli immunopatoloogiliste protsesside põhjuseks. Antigeeni ülemäärast sisaldust organismis täheldatakse infektsiooni püsivuse, keha pikaajalise kokkupuute välise antigeeniga, organismi pideva autoimmuniseerimisega oma komponentidega. Toksiliste immuunkomplekside moodustumisel on kaasatud klassi IgM ja IgG1-G3 antikehad.

Raskusest poolt esile kutsutud immuunvastuse immuunkomplekse sõltub summade vereringes ja -kudedes ladestumist. Immuunkomplekse saab ladustada erinevates kudedes ja organites ning kooskõlas adsorptsiooni saidi, põhjustades iseloomulikke sümptomeid. Ladestumist immuunkomplekse sageli täheldada veresoonte seintes sünoovias liigeste, neeru glomerulaarne basaalmembraan, horeidalnyh aju kämbud. Adsorptsiooni Immuunkomplekside kudedes kaasneb arengut III tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid, mis omakorda toob kaasa põletiku teket ja degeneratiivsete protsesside kahjustatud koes. Seda tüüpi reaktsiooni põhjustab reumatoidartriit, glomerulonefriit, eksogeenne allergiline alveoliit (põllumajandustootja valgus, valguse tuvi), eksudatiivsete erüteem, üksikute ravimvormid (penitsilliin, sulfoonamiidid) ja toiduallergia, seerumtõveks süsteemne erütematoosluupus ja teiste patoloogiate. Kolmandat tüüpi allergiline reaktsioon toimub sageli nakkushaigused: meningiit, hepatiit, malaaria, parasiitidest. Näiteks poststreptokoksete glomerulonefriit arendab ringeldes immuunsüsteemi moodustunud komplekse antikehad ja strep antigeeni, ladestuvad neerupäsmakestes ja mõjutada.

Protsess on järgmine. Pärast immuunkomplekside ladestumine kudedes protsessi peaks olema siduv ja komplemendi aktivatsiooni. Selle tulemusena komplemendi aktivatsiooni moodustatud C3a, C4a, C5a anafülatoksiini, mis mõjudes nuumrakud, põhjustades nende degranulatsiooni ja vabastamise bioloogiliselt aktiivseid aineid rakuvälises ruumis (histamiini, kemotaktiliste faktorite PMNL jt.). Viimast toimivad laevade läbilaskvuse suurendamiseks seina ja indutseerida väljundi verest koesse polümorfonukleaarsete leukotsüütide.

Mõjul aktiveeritakse komplementkomponentide C3a, C5a, S5v67 olles hemotoksinami kuni PMNL ja kemotaktne tegurite poolt toodetud nuumrakud, on koondunud kohas immuunkompleksi adsorptsiooni neutrofiilid. Omakorda mõjutasid aktiveeritud täiendus toodete suurenenud ekspressiooni täiendus tüüpi retseptori I ja Fc-retseptorite PMNL. Nende retseptorite ekspressioon ja suurendada nende tihedus rakkudel soodustab interaktsiooni ja siduvad neutrofiilide immuunkomplekse. I tüübi retseptorid on spetsiifilised C3b molekulide suhtes.

neutrofiilid suhelda immuunkomplekse spetsiifiliste retseptorite kaudu (S3bR ja FcR) ning katse fagotsütoosi, mis soodustab nende aktiveerimise ja ekzosekretsii lüsosomaalsed ensüümid polükatioonse valgud, superoksiidradikaalide mis põhjustavad lokaalset kudede kahjustusi ja arengu stimuleerimiseks põletik. Lisaks rakkude lüüsi ja ümbritseva koe lagunemise osaleb membraani ründekompleks (MAC), mis on moodustatud tõttu komplemendi aktivatsiooni. Immuunkomplekse põhjustada ka trombotsüütide agregatsiooni, mis toimivad kui täiendavaks allikaks isoleerimise vasoaktiivsetele amiinid, mis võimendavad põletiku indutseerija microthrombi moodustumise tulemusena lokaalne koeisheemiat, mis omakorda on täiendav tegur kahjustusi. Seega kogu komplekt sündmuste areneb allergilisi reaktsioone tüüp III, nagu tuleneb eespool on võimeline juhtima nii funktsionaalsed ja strukturaalsed häired elundites ja kudedes. Ideaalis sedalaadi diagnoosi allergilisi reaktsioone peaks põhinema avastamiseks kehavedelikes ja kudedes immuunrakkude kompleksid. Tavaliselt seerumis tervetel inimestel ringleva immuunkomplekse sisaldus ei ületa 2,0 g / l; Immunokompleksiga patoloogia korral suureneb nende kontsentratsioon reeglina. Seega võib see indikaator olla III tüübi allergiliste reaktsioonide kaudne kinnitamine. Otsene viide sellist tüüpi reaktsioon võib olla CEC Kinnituse nende sisaldust kompositsioonis spetsiifilise antigeeni vastab antud haiguse vormi või spetsiifilised antikehad. Praegu diagnoosimiseks III tüüpi allergilised reaktsioonid, mis põhineb peamiselt antikehade avastamiseks patsientide seerumis, potentsiaalselt võimelised moodustama immuunkomplekse spetsiifiliste antigeenidega.

Seega imuunodiagnostikas süsteemse erütematoosluupus põhineb antikehade tuvastamise reageerivate DNA ja tuuma antigeeni, reumatoidartriit - antikehad, mis interakteeruvad immunoglobuliinmolekulidega (avastamine reumatoidfaktorit).

MedGlav.com

Meditsiiniliste haiguste kataloog

Peamenüü

Immuunkompleksne allergiliste reaktsioonide tüüp (III tüüpi).

KAHJU KUMMITUD KISSEKESKUMISTE KOMPLEKSIDELE ALLERGIAga ( lll tüüp)


Seda tüüpi allergilise reaktsiooni korral on koekahjustus põhjustatud immuunkompleksidest Ar + Am.
Sünonüümid:

  • Immunokompleksitüüp;
  • Artyus tüüpi (seoses sellega, et Arthuse nähtuse kujunemisel mängib olulist rolli see mehhanism).

Kolmas tüüpi allergilised reaktsioonid juhivad arengusse seerumtõveks allergiline alveoliit eksogeensed, mõningatel juhtudel narkootikumide ja toiduallergiate, autoimmuunhaiguste arvu (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, jne).


Immuunkomplekside kahjustuse üldine mehhanism.


Immunoloogiline faas.

  • ravimpreparaadid (penitsilliin, sulfoonamiidid jne),
  • antitoksiline seerum,
  • allogeensed gamma-globuliinid,
  • toiduained (piim, munavalged jne),
  • Sissehingamise allergeenid (maja tolm, seened jne)
  • bakteriaalne ja viiruslik Ag, DNA, Ar rakumembraanid jne

Immuunsüsteemi kompleksi võib moodustada kohapeal kudedes või vereringes sõltuvalt sisenemisradadest või antigeenide (allergeenid) moodustumisest. Kompleksi omadused määratakse selle koostise järgi, see tähendab Ar ja Am-molekulide (antigeeni antikeha), klassi või alaklassi Ami suhe.
Kompleksi suurus ja struktuur sõltuvad molekulide Ar ja Am arvust ja suhest.

Kahjustav tegevus tavaliselt on Arb (antigeen) väikeses ülemises osas moodustunud lahustuvad kompleksid sedastamiskonstantiga, mis vastab 900 000-1 000 000 daltoni molekulmassile.
Antikehade tüübi tähendust määrab asjaolu, et nende erinevatel klassidel ja alamklassidel on erinev võime aktiveerida komplement ja fikseerida fagotsüütsetes rakkudes.
Lahustuv kompleks, mis sisaldab vähemalt kahte IgG antikeha molekuli, võib juba aktiveerida C. See võime on kompleksis ka ühe IgM molekuli poolt. Kombineeritud IgG molekulidel on ka võime aktiveerida komplementi ja see võib olla gamma-globuliini sisseviimisega seotud pseudoallergiliste reaktsioonide üks põhjus.


Patoloogiline staadium.

Peamised vahendajad on järgmised:

Täiendada
Komplemendi aktiveerimist kirjeldatakse allergilise reaktsiooni tsütotoksilisuse vormis aktivatsiooni lõppfaasis, kui tekkisid tsütotoksilist toimet avaldavad tooted. Need on moodustunud ja seda tüüpi allergilised reaktsioonid ja võivad loomulikult kahjustada rakke, mis on komplemendi aktiveerimise kohas.
Kuid põhirolli mängib haridus komponentide vahetooted lisa 3, 4 ja 5.
Ilmselt kõige olulisem roll on SP-l. Seda esineb sageli vereseerumis - umbes 1 mg / ml. Selle komponendi osalusel esineb klassikaline aktiveerimisrada (immuunkompleks) ja alternatiivne (mitteimmuunne) rada, millest arutatakse hiljem.
Pärast SZB komponent komplemendi pakutakse välja nn immuunkompleksi kleepumine fagotsüüdid (inimesel - on neutrofiilid, monotsüüdid, makrofaagid maksa ja põrna), mis soodustab fagotsütoosi kompleksi. See võib põhjustada suurte komplekside hävitamist.
Teine osa sellest - SZa - mängib rolli anafülatoksiin, mis stimuleerib histamiini vabanemist nuumrakkudest ja basofiilidest. Anafülatoksiini omadusi omavad ka C5a ja C4a.

Lüsosomaalsed ensüümid vabanevad immuunkomplekside fagotsütoosi ajal. See soodsalt hüdrolüaasi :. happelise fosfataasi ribonukleeasi kathepsiin, kollagenaas, elastaasi jne Nagu eristada lüsosoomi ensüümide põhjustab hüdrolüüs vastava substraate ja seega kahjustused alusmembraanides, sidekoe ja teiste kudede struktuurides.

Kininy - rühm neurovaanilistest polüpeptiididest, millel on lai valik toimevõimet.
Nad põhjustavad bronhide silelihaste spasmi, vasodilatatsiooni, leukotsüütide kemotaksist, valulikku toimet, suurendavad mikrotsirkulatsiooni voodri läbilaskvust. Kiniine leidub erinevates kudedes ja bioloogilistes vedelikes.

Tavaliselt tekitab kohalikke kahjulikke mõjusid põletik. Selle arengus on teatud osa kininide sisu suurenemisest. Allergilisel põletikul, nagu tavaliselt, kaasneb kiniinide kontsentratsiooni suurenemine. Neid leidub reumaatilise artriidiga eksudaat-liigeses, mõnikord üsna märkimisväärses kontsentratsioonis.
Aeg-ajalt patsientide veres kiniinide tase 10-15-kordselt bronhiaalne astma.

Histamiin ja serotoniin mängivad väikest rolli III tüüpi allergiliste reaktsioonide korral. Need võivad vabaneda agregeeritud trombotsüütidest pärast kompleksi kinnitamist nende kaudu läbi СЗа- ja С5а-retseptorite. Histamiini võib vabaneda ka basofiilidest ja nuumrakkudest anafülatoksiini mõjul.


Patofüsioloogiline etapp.

  • Kompleks tuleb moodustada aastal Ar (antigeen) mõõdukas liia ja lahustuv vorm;
  • See peaks juhtuma suurenenud veresoonte läbilaskvus, mis aitab kaasa komplekside ladestamisele selles valdkonnas. Tavaliselt on läbilaskvuse suurenemist põhjustanud:
    a) vasoaktiivsete amiinide vabanemine trombotsüütidest, basofiilidest ja nuumrakkudest anafülaktoksiini mõjul;
    b) fagotsüütidest vabanenud lüsosomaalsete ensüümide toime;
  • Kompleks peaks sisaldama sellist antikehad, mis on võimelised komplement kinnistama ja aktiveerima;
  • Tuleks luua Kompleksi pikaajalise ringluse soodustavad tingimused. See on võimalik, kui keha on pikk või moodustumise seal antigeenide või võidelda mehhanismid, mille kaudu veri puhastamist toimub kompleksid. Viimane ilmneb siis, kui retikuloendoteliaalsüsteemi fagotsütiline funktsioon on alla surutud.

Kompleksid, mis moodustavad kohapeal kudesid, hoitakse tavaliselt nende moodustumise asemel pikema aja jooksul. Kui veresoonte läbilaskvus suureneb, on CECi peamine ladestumine. Neid leidub anumates, nende basaalmembraanides ja ümbritsevates kudedes. Enamikel juhtudel ladestuvad balloonid glomerulaarsete Kuseteedes millega seoses põletiku ajal tekivad muutused eritis ja proliferatsiooni (glomerulonefriit) ja ladestumine CEC kopsu tekkida alveolüt, nahas - dermatiit jne Raskematel juhtudel põletik võib kuluda alteriruyuschy.. märgi koenekroos ja haavandid, hemorraagia, vaskulaarne võimalik nähtusi osalist või täielikku tromboos.

Märkimisväärse komplemendi aktiveerimise korral võib süsteemne anafülaksia kujuneda anafülaktiline šokk. Mõned neist põhjustatud vahendajatest (kiniinid, histamiin, serotoniin) võivad põhjustada bronhokonstriktsioon osalevad seega teatud kliiniliste ja patogeneetiliste võimaluste väljatöötamises bronhiaalne astma.

Allergiliste reaktsioonide tüübid:

III tüübi allergilised reaktsioonid (immuunkomplekside reaktsioonid)

Seda tüüpi allergilise reaktsiooni kahjustusi põhjustavad AG-ATi immuunkompleksid. Mõnede antigeenidega inimese konstantse kontakti tõttu toimub AG-AT komplekside moodustumisega immuunreaktsioonid, nagu ka tema kehakreaktsioonides AG-AT-i kompleksi moodustumisega. Need reaktsioonid on immuunsuse kaitsefunktsiooni väljendus ja neid ei kaasne kahju. Kuid teatavatel tingimustel võib AG-AT-i kompleks põhjustada haiguse kahjustamist ja arengut. Mõiste, et immuunkompleksid (IR) võivad patoloogias mängida rolli, väljendasid Pirke ja Schick juba 1905. aastat. Sellest ajast alates on haiguste rühma, mille arendamisel IC-le kuulub peamine roll,immuunkomplekside haigused.

Immuunkomplekssete haiguste põhjustajaks on ekso- ja endoantigeenid ning allergeenid. Neist narkootikume (penitsilliin, sulfoonamiidid jne), toksiinivastaseid seerumi homoloogne gamma-globuliinid (piim, munavalget ja teised.) Sissehingamine allergeenid (kodutolmu, seened jne), bakteriaalsed ja viiruslikud antigeenid DNA, rakumembraanid ning antigeenide al. Oluline on, et antigeen on lahustuv vorm.

Immuunkomplekside reaktsioonide patogeneesis Eristatakse järgmisi etappe:

I. Immunoloogiline etapp. Vastuseks allergeeni või antigeeni ilmnemisele algab antikehade, peamiselt IgG ja IgM klasside süntees (joonis 17). Neid antikehi nimetatakse ka sadentena nende võimet moodustada sadet koos vastavate antigeenidega.

AT-ga ühendamisel AH-ga moodustatakse IR. Neid võib moodustada kohapeal, kudedes või vereringes, mis on suuresti määratud antigeenide (allergeenid) sisenemiskanalite või moodustumiskohtade kaudu. IR-i patogeenset väärtust määravad nende funktsionaalsed omadused ja nende tekitatud reaktsioonide lokaliseerimine.

Alates molekulide arvu ja suhted AH ja AT keeruline ja sõltub suurusjärku võrestruktuuris. Niisiis, krupnoreshetchatye moodustunud komplekside AT liig eemaldati kiiresti vereringest retikulendoteliaalsüsteemi poolt. Sadestunud lahustumatu IR moodustunud ekvivalentsuhet, tavaliselt kergesti eemaldatav fagotsütoosi ja ei kahjusta arvesse võtmata nende kõrges kontsentratsioonis ja moodustumise membraanid Filtreerimisfunktsioon (in skleroosi choroid silmamuna). Väikesed moodustunud komplekside suure liia antigeeni ringleva pikka aega, kuid on vähe kahjustav toime. Kahjustav toime on tavaliselt tingitud lahustuvatest kompleksidest, mis moodustuvad antigeeni väikeses liias, m. 900000 - 1000000 D. Nad on halvasti fagotsütoosilised ja pikad kehas.

Antikehade tüübi tähtsust määravad asjaolu, et erinevatel klassidel ja alamklassidel on erinevad funktsioonid, mis aktiveerivad komplementaarsust ja kinnituvad fagotsütaarsete rakkude FsC3 retseptorite kaudu. Niisiis siduvad IgM-, IgG-vastased antikehad komplement ja IgE ja IgG4-nr.

Kui patogeensed IR vormid, tekib erineva lokaliseerimise põletik. Inhaleeritavad antigeenid aitavad peamiselt alveolaarsete kapillaaride (allergiline alveoliit) reaktsioonides. Reumatoidartriidis määratakse lokaliseerimine reumatoidfaktori ja selle esinemisega sünoviaalvedelikus.

Veres ringleva vere oluliseks rolliks on veresoonte läbilaskvus ja teatud retseptorite olemasolu kudedes, näiteks SZ glomerulaarse basaalse membraanil.

II. Patoloogiline staadium. IR-i mõju all ja selle eemaldamisel moodustatakse mitu vahendajat, mille peamiseks ülesandeks on luua kompleksi fagotsütoosi ja selle seedimisega seotud tingimused. Ebapiisavate tingimuste (vt III etapp) korral võib vahendajate moodustamise protsess siiski olla ülemäärane ja siis hakkab neil kahjustav mõju.

Peamised vahendajad on:

1. Komplement, mille aktiveerimistingimustes on mitmesuguste komponentide ja alamkomponentide tsütotoksiline mõju. Olulist rolli mängivad moodustumise SO, C4, C5, mis võimendavad teatud sidemed põletikku (SCB võimendab immuunsüsteemi kleepumine IR fagotsüüdid, scAb anafülatoksiini mängib rolli C4a ja t. D.).

2. Lüsosomaalsed ensüümid, mille vabanemine fagotsütoosis suurendab basaalmembraanide, sidekoe jne kahjustust.

3. Kininy, eriti bradükiniin. Kahjuva IR-i mõju korral tekib Hagemani tegur; Selle tulemusena moodustub bradükiniin kallikreiini toimel vere alfa-globuliinidest.

4. Histamiin, serotoniin mängib olulist rolli III tüübi allergiliste reaktsioonide korral. Nende allikaks on nuumrakud, trombotsüüdid ja vere basofiilid. Neid aktiveerivad komplemendi СЗа- ja С5а-komponendid.

5. Sellise reaktsiooni kujunemisega osaleb ka superoksiidi radikaal anioon.

Kõiki neid põhilisi vahendajaid iseloomustab proteolüüsi suurenemine.

III. Patofüsioloogiline etapp. Vahendite ilmnemise tulemusena tekib põletik koos muutustega, eksudatsiooniga ja proliferatsiooniga. Arendab vaskuliiti, mis põhjustab nodoosi erüteemi, nodulaarse periararteri, glomerulonefriidi tekkimist. Võib esineda tsütopeenia (nt granulotsütopeenia). HA-faktori ja / või trombotsüütide aktiveerimise tõttu tekib mõnikord intravaskulaarne koagulatsioon.

Kolmandat tüüpi allergilised reaktsioonid viib arengut seerumtõveks allergiline alveoliit eksogeensed, mõningatel juhtudel narkootikumide ja toiduallergiate, mõningatel juhtudel autoimmuunhaiguste (reumatoidartriit ja teised.). Täiendava olulise aktiveerimisega tekib süsteemne anafülaksia šoki kujul.