Search

Allergiliste reaktsioonide tüübid

III tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide korral (immunokompleks, saditsiin) iseloomustavad immuunkomplekside moodustumist. Ar ja moodustunud kompleksid aktiveerivad komplemendi süsteemi, mis viib põletikulise reaktsiooni tekkimiseni. Kliinilised näited: seerumhaigus (pärast võõrvalkude või -ravimite kasutuselevõttu), eksogeenset allergilist alveoliiti, SLE-d ja glomerulonefriiti pärast infektsioone.

III tüübi allergiliste reaktsioonide patogenees on näidatud joonisel.

Allergiliste reaktsioonide põhjus Seda tüüpi on kergesti lahustuvaid valke, taassisenejate keha (näiteks süstimist seerumi või plasma, vaktsineerimine, hammustab mõned putukad, inhalatsioon aineid sisaldavate valkudega, nakkus mikroobid, seened) või valmistatud korpuses (nt infektsioonide arengu trüpanosomias, helmintiaasid, tuumori kasv, paraproteineemia jne).

Kolmanda tüübi allergiliste reaktsioonide sensibiliseerimise etapp

• B-lümfotsüüdid toodavad ja sekreteerivad IgG ja IgM, Neil on Ar, kui nad puutuvad kokku arstiga, on selge suutlikkus moodustada sademeid. Neid sademeid nimetatakse immuunkompleksideks ja haigused, mille patogenees on neil olulist rolli, on immuunkompleks.
- Kui immuunkompleksid moodustuvad veres või lümfis, ja seejärel fikseeritakse see erinevates kudedes ja elundites, siis tekib allergilise süsteemi süsteem (üldine). Selle näide võib olla seerumhaigus.
- Nendel juhtudel, kui immuunkompleksid moodustuvad väljaspool anumaid ja kinnituvad teatud kudedes, kohalikud allergiad (nt membraanne glomerulonefriit, vaskuliit, periarteriit, alveoliit, Arthuse nähtus).
- Kõige sagedasemad immuunkompleksid on fikseeritud mikrovõru seintes, basaalmembraani glomeruli neerud, subkutaanses koes, müokardi rakkudes, sünoviaalmembraanides ja liigesvedelikus.
- III tüüpi kohalikud allergilised reaktsioonid alati kaasneb põletiku areng.

• Kõrge lagunev IgG ja IgM tuvastatakse 5.-7. päeval pärast Ar-i ilmumist kehas. 10.-14. Päeval ilmnevad immuunkomplekside mõju ja akuutse põletiku tekkega seotud koekahjustused.

Kolmanda tüübi allergiliste reaktsioonide patobioheemiline staadium

Seoses fikseerimisega immuunkomplekside kudedes, samuti kudede ja verd eemaldavate reaktsioonide aktiveerimisega ilmnevad allergia vahendajad, mis (vastavalt nende mõjule) võib kombineerida mitmesse rühma.

• Nende BAS-ide mõjude rakendamine viib rakkude ja nekletochnyh koosseisude kahjustumiseni. See põhjustab ägedat põletikku koos iseloomulike lokaalsete ja üldiste märkidega.
• Immuunkomplekside hävitamine granulotsüütide osalusega ja mononukleaarsed rakud kaasas vabastamist mitmeid teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid (leukotrieeni Pg, kemoatrakantideks, vasoaktiivsete ainetega, Prokoagulandid ja teised). See võimendab ja laiendab ja raskuse allergilised koemuutuse ning arendades oleva käesoleva põletik.
• Suurenenud anuma seinte läbilaskvus põhjustab kudede turset ning soodustab keskmise ja väikese suurusega immuunkomplekside tungimist vere kaudu kudedesse, sealhulgas - veresoonte endi seintega koos vaskuliidi arenguga.
• Rõhumembraanide läbilaskvuse suurenemine ja vabanemine (näiteks neerurakud) tagab neis immuunkomplekside tungimise ja fikseerimise.
• Proagregantide ja prokoagulantide aktiveerimine tekitab tromboosi, mikrotsirkulatsiooni häirete, koeisheemia, düstroofia ja nekroosi tekkimise tingimusi (näiteks Arthuse nähtuse all).

Kolmanda tüübi allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute staadium

Otsene tegevus rakkude ja kudede immuunkompleksid ja sekundaarsete reaktsioonide et arendada selles osas, teostamise mõju vahendajate allergia ja reaktsioonivõime omadused üksikutel patsientidel põhjustada arengu erinevate kliiniliste variandid III tüüpi allergia. Seda tüüpi allergiline reaktsioon on põhikomponent patogeneesi seerumtõveks membraanne glomerulonefriit, alveoliidi, vaskuliit, nodoosne polüartriit, ning muud Arthus nähtus.

MedGlav.com

Meditsiiniliste haiguste kataloog

Peamenüü

Immuunkompleksne allergiliste reaktsioonide tüüp (III tüüpi).

KAHJU KUMMITUD KISSEKESKUMISTE KOMPLEKSIDELE ALLERGIAga ( lll tüüp)


Seda tüüpi allergilise reaktsiooni korral on koekahjustus põhjustatud immuunkompleksidest Ar + Am.
Sünonüümid:

  • Immunokompleksitüüp;
  • Artyus tüüpi (seoses sellega, et Arthuse nähtuse kujunemisel mängib olulist rolli see mehhanism).

Kolmas tüüpi allergilised reaktsioonid juhivad arengusse seerumtõveks allergiline alveoliit eksogeensed, mõningatel juhtudel narkootikumide ja toiduallergiate, autoimmuunhaiguste arvu (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, jne).


Immuunkomplekside kahjustuse üldine mehhanism.


Immunoloogiline faas.

  • ravimpreparaadid (penitsilliin, sulfoonamiidid jne),
  • antitoksiline seerum,
  • allogeensed gamma-globuliinid,
  • toiduained (piim, munavalged jne),
  • Sissehingamise allergeenid (maja tolm, seened jne)
  • bakteriaalne ja viiruslik Ag, DNA, Ar rakumembraanid jne

Immuunsüsteemi kompleksi võib moodustada kohapeal kudedes või vereringes sõltuvalt sisenemisradadest või antigeenide (allergeenid) moodustumisest. Kompleksi omadused määratakse selle koostise järgi, see tähendab Ar ja Am-molekulide (antigeeni antikeha), klassi või alaklassi Ami suhe.
Kompleksi suurus ja struktuur sõltuvad molekulide Ar ja Am arvust ja suhest.

Kahjustav tegevus tavaliselt on Arb (antigeen) väikeses ülemises osas moodustunud lahustuvad kompleksid sedastamiskonstantiga, mis vastab 900 000-1 000 000 daltoni molekulmassile.
Antikehade tüübi tähendust määrab asjaolu, et nende erinevatel klassidel ja alamklassidel on erinev võime aktiveerida komplement ja fikseerida fagotsüütsetes rakkudes.
Lahustuv kompleks, mis sisaldab vähemalt kahte IgG antikeha molekuli, võib juba aktiveerida C. See võime on kompleksis ka ühe IgM molekuli poolt. Kombineeritud IgG molekulidel on ka võime aktiveerida komplementi ja see võib olla gamma-globuliini sisseviimisega seotud pseudoallergiliste reaktsioonide üks põhjus.


Patoloogiline staadium.

Peamised vahendajad on järgmised:

Täiendada
Komplemendi aktiveerimist kirjeldatakse allergilise reaktsiooni tsütotoksilisuse vormis aktivatsiooni lõppfaasis, kui tekkisid tsütotoksilist toimet avaldavad tooted. Need on moodustunud ja seda tüüpi allergilised reaktsioonid ja võivad loomulikult kahjustada rakke, mis on komplemendi aktiveerimise kohas.
Kuid põhirolli mängib haridus komponentide vahetooted lisa 3, 4 ja 5.
Ilmselt kõige olulisem roll on SP-l. Seda esineb sageli vereseerumis - umbes 1 mg / ml. Selle komponendi osalusel esineb klassikaline aktiveerimisrada (immuunkompleks) ja alternatiivne (mitteimmuunne) rada, millest arutatakse hiljem.
Pärast SZB komponent komplemendi pakutakse välja nn immuunkompleksi kleepumine fagotsüüdid (inimesel - on neutrofiilid, monotsüüdid, makrofaagid maksa ja põrna), mis soodustab fagotsütoosi kompleksi. See võib põhjustada suurte komplekside hävitamist.
Teine osa sellest - SZa - mängib rolli anafülatoksiin, mis stimuleerib histamiini vabanemist nuumrakkudest ja basofiilidest. Anafülatoksiini omadusi omavad ka C5a ja C4a.

Lüsosomaalsed ensüümid vabanevad immuunkomplekside fagotsütoosi ajal. See soodsalt hüdrolüaasi :. happelise fosfataasi ribonukleeasi kathepsiin, kollagenaas, elastaasi jne Nagu eristada lüsosoomi ensüümide põhjustab hüdrolüüs vastava substraate ja seega kahjustused alusmembraanides, sidekoe ja teiste kudede struktuurides.

Kininy - rühm neurovaanilistest polüpeptiididest, millel on lai valik toimevõimet.
Nad põhjustavad bronhide silelihaste spasmi, vasodilatatsiooni, leukotsüütide kemotaksist, valulikku toimet, suurendavad mikrotsirkulatsiooni voodri läbilaskvust. Kiniine leidub erinevates kudedes ja bioloogilistes vedelikes.

Tavaliselt tekitab kohalikke kahjulikke mõjusid põletik. Selle arengus on teatud osa kininide sisu suurenemisest. Allergilisel põletikul, nagu tavaliselt, kaasneb kiniinide kontsentratsiooni suurenemine. Neid leidub reumaatilise artriidiga eksudaat-liigeses, mõnikord üsna märkimisväärses kontsentratsioonis.
Aeg-ajalt patsientide veres kiniinide tase 10-15-kordselt bronhiaalne astma.

Histamiin ja serotoniin mängivad väikest rolli III tüüpi allergiliste reaktsioonide korral. Need võivad vabaneda agregeeritud trombotsüütidest pärast kompleksi kinnitamist nende kaudu läbi СЗа- ja С5а-retseptorite. Histamiini võib vabaneda ka basofiilidest ja nuumrakkudest anafülatoksiini mõjul.


Patofüsioloogiline etapp.

  • Kompleks tuleb moodustada aastal Ar (antigeen) mõõdukas liia ja lahustuv vorm;
  • See peaks juhtuma suurenenud veresoonte läbilaskvus, mis aitab kaasa komplekside ladestamisele selles valdkonnas. Tavaliselt on läbilaskvuse suurenemist põhjustanud:
    a) vasoaktiivsete amiinide vabanemine trombotsüütidest, basofiilidest ja nuumrakkudest anafülaktoksiini mõjul;
    b) fagotsüütidest vabanenud lüsosomaalsete ensüümide toime;
  • Kompleks peaks sisaldama sellist antikehad, mis on võimelised komplement kinnistama ja aktiveerima;
  • Tuleks luua Kompleksi pikaajalise ringluse soodustavad tingimused. See on võimalik, kui keha on pikk või moodustumise seal antigeenide või võidelda mehhanismid, mille kaudu veri puhastamist toimub kompleksid. Viimane ilmneb siis, kui retikuloendoteliaalsüsteemi fagotsütiline funktsioon on alla surutud.

Kompleksid, mis moodustavad kohapeal kudesid, hoitakse tavaliselt nende moodustumise asemel pikema aja jooksul. Kui veresoonte läbilaskvus suureneb, on CECi peamine ladestumine. Neid leidub anumates, nende basaalmembraanides ja ümbritsevates kudedes. Enamikel juhtudel ladestuvad balloonid glomerulaarsete Kuseteedes millega seoses põletiku ajal tekivad muutused eritis ja proliferatsiooni (glomerulonefriit) ja ladestumine CEC kopsu tekkida alveolüt, nahas - dermatiit jne Raskematel juhtudel põletik võib kuluda alteriruyuschy.. märgi koenekroos ja haavandid, hemorraagia, vaskulaarne võimalik nähtusi osalist või täielikku tromboos.

Märkimisväärse komplemendi aktiveerimise korral võib süsteemne anafülaksia kujuneda anafülaktiline šokk. Mõned neist põhjustatud vahendajatest (kiniinid, histamiin, serotoniin) võivad põhjustada bronhokonstriktsioon osalevad seega teatud kliiniliste ja patogeneetiliste võimaluste väljatöötamises bronhiaalne astma.

Allergiliste reaktsioonide tüübid:

Allergiate tüübid, toimemehhanism, kliinilised ilmingud

Allergilised reaktsioonid ilmnevad erinevate sümptomitega ja võivad mõjutada nii ühte kui ka mitut organismi.

Allergia vormide mitmekesisust seletatakse ülitundlikkuse ja allergeenide tunnustega.

Praegu on 4 tüüpi allergilisi reaktsioone, millest igaühel on oma arengu mehhanism ja mis avaldub teatud kliinilistes ilmingutes.

Inimese immuunsüsteem ja allergia, mis on seos?

Inimese immuunsüsteem täidab üht olulisemat funktsiooni - see tagab organismi rakulise ja makromolekulaarse püsivuse, kaitstes seda igal ajahetkel kõigilt välismaalt.

See saavutatakse, neutraliseerides või hävitades baktereid, viirusi ja parasiitivaid vorme, mis tungivad kehasse.

Immuunsüsteemi elundid hävitavad ka mitmesuguste patoloogiliste protsesside tagajärjel kehas ilmnenud atüüpilised rakud.

Inimmuunsüsteemil on keeruline struktuur ja see koosneb järgmistest osadest:

  • Eraldatud elundid - põrn ja harknääre;
  • Ostrovkov lümfoidkoe, mis asub erinevates kehaosades. Lümfoidkoe koosneb lümfisõlmedest, soolestikusõlmedest, lümfoidilisest rõngast;
  • Vere rakud - lümfotsüüdid ja spetsiaalsed valgumolekulid - antikehad.

Iga immuunsuse seos täidab oma tööd. Osa elunditest ja rakkudest tunnevad ära antigeenid, teised mäletavad nende struktuuri, kolmas panustab antikehade tootmises, mis on vajalikud välisstruktuuride neutraliseerimiseks.

Füsioloogiliselt tahes antigeeni organismis esimesel tungimist kehasse põhjustab immuunsüsteemi mäletab oma struktuuri, ta analüüsib kauplustes ja toodab antikehi, mis on salvestatud juba pikka aega vereplasmas.

Järgmisel antigeeni kohaletoimetamisel hävitatakse akumuleeritud antikehi kiiresti desinfitseerides, mis takistab haiguste arengut.

Lisaks antikehadele on T-lümfotsüüdid seotud keha immuunvastusega, vabastades need antigeenide omadusi hävitavad ensüümid.

Allergiline reaktsioon tekib antigeenide vastase immuunvastuse tüübi poolt, kuid selline reaktsioon läbib arengu patoloogilist rada.

Inimkeha mõjutab peaaegu pidevalt sadu erinevaid aineid. Nad sisenevad läbi hingamisteede ja seedetrakti, osa tungib läbi naha.

Enamik neist ainetest ei tunne immuunsüsteemi, see tähendab, et neile on sünnitusest tuleohtlik.

Väidetavalt tekib allergiat, kui tekib ülitundlikkus ühe või mitme aine suhtes. See viib asjaolu, et immuunsüsteem käivitab allergilise reaktsiooni tsükli.

Täielik vastus puutumatuse muutumise põhjuste kohta, see tähendab allergia põhjuste kohta, pole veel saadud. Sensibiliseeritud inimeste arvu kasvu on täheldatud viimastel aastakümnetel.

Allergendid seostuvad sellega asjaoluga, et kaasaegne mees kogeb teda väga sageli uusi stiimuleid, millest enamik on kunstlikult saadud.

Sünteetilised materjalid, värvained, parfüümid ja kosmeetika, ravimid, toidulisandid, säilitusaineid, erinevate maitsetugevdajad - kõik võõras immuunsüsteemi struktuur, mis toodab tohutu hulga antigeenide.

Paljud teadlased tekitavad allergiaid, kuna inimkeha on ülekoormatud.

Antigeenseid küllastumise elundite immuunsüsteemi, loomupäraseid omadusi struktuuris mõningaid organsüsteeme kroonilised haigused ning nakkushaigused, stressi ja helmintinfektsioonide on provocateurs rikke immuunsüsteemi, mis võib olla üheks peamiseks põhjuseks allergiat.

Allergilise arengu mehhanism puudutab ainult eksoallergeene, see tähendab väliseid stiimuleid. Kuid on ka endoallergeene, see tähendab, et need toodetakse keha sees.

Inimesel ei mõjuta mitmed struktuurid loodusega häiringut, see tagab nende normaalse funktsioneerimise. Näiteks on silma lääts.

Kuid nakkusliku kahjustuse või trauma korral on läätse looduslik eraldatus purustatud, immuunsüsteem tajutab uut objekti välismaaluna ja hakkab sellele reageerima, tekitades antikehasid. See annab tõuke teatud haiguste arengule.

Endoallergeene tekitatakse tihti siis, kui normaalse koe struktuur muutub raku tasandil külmavärinate, põletuste, kiirituse või infektsiooni tõttu. Patoloogiliselt muutunud struktuur muutub immuunsuseks välismaalaseks, mis põhjustab allergia käivitamist.

Kõikidel allergilistel reaktsioonidel on üks arengumehhanism, mis koosneb mitmest etapist:

  • IMMUNOLOOGILINE ETAPP. Seda iseloomustab antigeeni esimene sissevool organismi, vastuseks sellele hakkab immuunsüsteem antikehi tootma. Seda protsessi nimetatakse sensibiliseerimiseks. Antikehad moodustuvad teatud ajaperioodi järel, mille käigus antigeene võib juba kehast lahkuda, mistõttu, kui inimene esmakordselt kokku puutub allergeeniga, tekib kõige sagedamini allergiline reaktsioon. Ent see paratamatult tekib juba koos järgneva antigeenide läbitungimisega. Antikehad hakkavad ründama antigeene, mis viib antigeeni-antikeha komplekside moodustumiseni.
  • PATOCHEMILINE ETAPP. Antigeen-antikeha kompleksid hakkavad toimima nn nuumrakkudes, kahjustades nende membraani. Nuumrakud sisaldavad graanuleid, mis on inaktiivse etapi põletikumediaatorite depoos. Nende hulka kuuluvad bradükiniin, histamiin, serotoniin ja mitmed teised. Nuumrakkude kahjustused põhjustavad põletikuliste mediaatorite aktivatsiooni, mis selle tõttu lähevad üldisele vereringesse.
  • PATOFÜSIOLOOGILINE ETAPP on põletikumediaatorite mõju kudedele ja elunditele. Arengu sümptomid tekivad - kapillaarid laienevad, limaskest tekib keha, moodustub palju lima ja mao sekretsiooni, tekib turse ja bronhide spasm.

Immunoloogiliste ja patogeemiliste etappide vahel võib ajavahemik koosneda nii mõnest minutist kui tundidest ning kuude ja aastate vahel.

Patoloogiline staadium võib areneda väga kiiresti. Sellisel juhul tekivad kõik allergiate ilmingud dramaatiliselt.

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine tüübi järgi (Gelli ja Coombsi järgi)

Meditsiinis kasutatakse allergiliste reaktsioonide jaotust nelja tüübi järgi. Enda vahel erinevad nad arengu mehhanismi ja kliinilise pildi poolest.

Sarnast klassifikatsiooni on välja töötanud Coombs, Gell 1964. aastal.

  1. Esimene tüüp on anafülaktilised või reageerivad reaktsioonid;
  2. Teine tüüp on tsütoloogilised reaktsioonid;
  3. Kolmas tüüp - immuunkomplekssed reaktsioonid;
  4. Neljas tüüp on rakkude poolt vahendatud reaktsioonid.

Igal tüüpi allergilistel reaktsioonidel on oma arengu mehhanism ja teatavad kliinilised ilmingud. Erinevat tüüpi allergiad esinevad nii puhas vormis kui ka üksteisega ükskõik millises variandis.

1. tüüpi allergiline reaktsioon

Esimene allergilise reaktsiooni tüüp tekib siis, kui E (IgE) ja G (IgG) antikehad interakteeruvad antigeenidega.

Saadud kompleksid paiknevad nuumrakkude membraanidel ja basofiilidel, mis omakorda viib bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamise - põletiku vahendajateni.

Nende mõju organismile muutub allergia kliiniliste ilmingute põhjustajaks.

Esimese tüüpi anafülaktiliste reaktsioonide ilmnemise aeg kulub mitu minutit või mitu tundi pärast seda, kui allergeen on kehasse tunginud.

1. tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni peamised komponendid on allergeenid (antigeenid), reageerivad, basofiilid ja nuumrakud.

Kõik need komponendid täidavad oma funktsiooni allergiliste reaktsioonide esinemise korral.

Enamikul juhtudel toimivad anafülaktiliste reaktsioonide esile kutsumiseks provotseerivad taimede, valkude, toodete, loomse sülje valgu, ravimite, erinevate seente spooride ja paljude muude orgaaniliste ainete mikroosakesed.

Läbiviidud uuringud ei ole veel lubatud täielikult kindlaks teha, millised füüsikalised ja keemilised omadused mõjutavad aine allergeensust.

Kuid on täiesti kindel, et peaaegu kõik allergeenid langevad kokku 4 antigeeniga:

  • Antigeensus;
  • Eripära;
  • Immunogeensus;
  • Valence.

Kõige kuulsamate allergeenide uurimine võimaldas mõista, et nad kõik esindavad mitme antigeense süsteemi, millel on mitu allergeenset komponenti.

Nii õitsev õitsemisega ambroosia õietolmu sees on 3 tüüpi komponente:

  • Allergiliste omadustega fraktsioon, kuid IgE klassi antikehade tootmise aktiveerimise võimalus;
  • Antikehade aktiveeriva IgE allergeensuse tunnuste ja funktsiooniga fraktsioon;
  • Fraktsioon, millel ei ole indutseeriva antikeha moodustumise omadusi ja vastust immuunvastuse toodetele.

Mõned allergeenid, näiteks munavalge, mis on võõrkehad seerumis, on kõige tugevamad antigeenid ja mõned on nõrgad.

Aine antigeensus ja immunogeensus ei mõjuta selle allergeensuse taset.

Arvatakse, et ärritava allergeensuse määrab mitu tegurit, see on:

  • Allergeeni füüsiline ja keemiline päritolu, st valk, polüsahhariid või molekulmass.
  • Kehale mõjutav stimuleeriv kogus (annus).
  • Allergeenitesse sisenemise koht kehasse.
  • Tundlikkus katabolismi suhtes.
  • Adjuvant, st immuunvastuse suurendamine, omadused.
  • Keha põhiseaduslikud omadused.
  • Immuunreaktiivsus keha ja immunoregulatsiooni protsesside füsioloogiline võime.

On kindlaks tehtud, et atoopilised haigused on päritud. Atoopiaga patsientidel tuvastati veres ringlevate IgE antikehade kõrge näitaja ja suurenes eosinofiilide arv.

Esimese tüübi ülitundlikkuse eest vastutavad antikehad kuuluvad IgE ja IgG4 klassidesse.

Reagiinidel on klassikaline struktuur, mida esindavad kaks sarnast polüpeptiidi kergeid ahelaid ja kaks sarnast rasket ahelat. Ketid on üksteisega ühendatud disulfiidsildadega.

IgE sisaldus tervetel inimestel seerumis ei ületa 0,4 mg / l. Allergia tekkega suureneb nende tase oluliselt.

IgE antikehad on basofiilide ja nuumrakkude suhtes väga tsütofiilseks.

IgE poolväärtusaeg ja hilisem eritumine organismist on 2-3 päeva, kui nad seonduvad basofiilide ja nuumrakkudega, siis kestab see periood kuni mitu nädalat.

Basofiilid ja nuumrakud.

Basofiilid on 0,5% -1,0% kõigist veres ringlevatest valkkestest. Basofiile iseloomustab suur hulk elektron-tihedaid graanuleid, milles sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ained.

Nuumrakud on peaaegu kõigi elundite ja kudede struktuuriüksus.

Raskete rakkude suurim kontsentratsioon on nahas, seedetrakti ja hingamisteede limaskestadel, veres ja lümfisoontes.

Nende rakkude tsütoplasmas on bioloogiliselt aktiivsete ainetega graanulid.

Kui antikeha-antigeeni kompleks tekib, aktiveeritakse basofiilid ja nuumrakud. See omakorda põhjustab kõikide allergiliste reaktsioonide sümptomite eest vastutava põletiku vahendajate vabastamist.

Allergiliste reaktsioonide vahendajad.

Kõik nuumrakkudest väljuvad vahendajad on jaotatud esmasteks ja sekundaarseteks.

Esmane neist moodustub enne degranulatsiooni ja need on graanulites. Nende kõige olulisemateks allergiaarenguteks on histamiin, neutrofiilide kemotaksiinid ja eosinofiilid, serotoniin, proteaasid, hepariin.

Sekundaarne neurotransmitter hakkab moodustuma pärast seda, kui rakud on allutatud antigeensele aktivatsioonile.

Sekundaarsed vahendajad on:

  • Leukotrieenid;
  • Trombotsüütide aktiveerimise tegur;
  • Prostaglandiinid;
  • Bradükiniinid;
  • Tsütokiinid.

Põletiku sekundaarsete ja esmaste mediaatorite kontsentratsioon anatoomilistes tsoonides ja kudedes ei ole sama.

Kõik vahendajad täidavad oma funktsiooni allergiliste reaktsioonide kujunemisel:

  • Histamiin ja serotoniin suurendavad vaskulaarsete seinte läbilaskvust, vähendavad silelihaseid.
  • Neutrofiilide ja eosinofiilide kemotaksiinid stimuleerivad teineteise tootmist.
  • Proteaasid aktiveerivad limaskestade tootmist bronhide puuris, põhjustades veresoontes basaalmembraani lagunemist.
  • Trombotsüütide aktiveerimise tegur viib trombotsüütide agregatsiooni ja degranulatsiooni, parandades kopsukude silelihaste kontraktsiooni.
  • Prostaglandiinid suurendavad kopsude lihaste kontraktiilsust, põhjustavad trombotsüütide adhesiooni ja vasodilatatsiooni.
  • Leukotrieenid ja bradükiniinid suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust ja kopsude lihaste kokkutõmbumist. Need toimed püsivad kauem kui histamiini ja serotoniini tootmine.
  • Tsütokiinid on seotud süsteemse anafülaksia esinemisega, põhjustades põletikust tingitud sümptomeid. Mitmed tsütokiinid toetavad kohalikul tasandil esinevat põletikku.

Anafülaktilised (reageerivad) ülitundlikkusreaktsioonid põhjustavad suhteliselt suure hulga allergiate rühma:

Esimene allergiliste reaktsioonide tüüp on lastele tüüpilisem.

Teine tüüpi allergilised reaktsioonid

IgM või IgG interaktsiooni ajal tekkivad tsütotoksilised reaktsioonid antigeeniga, mis asub rakumembraanil.

See põhjustab komplemendi süsteemi aktivatsiooni, see tähendab keha immuunvastust. See omakorda toob kaasa muutumatute rakkude membraanide kahjustamise, mis põhjustab nende hävimise - lüüsi.

Tsütoloogilised reaktsioonid on iseloomulikud:

  • Ravialused, trombotsütopeenia, leukotsütopeenia, hemolüütiline aneemia.
  • Vastsündinud hemolüütiline haigus;
  • Vereülekande reaktsioonid allergilise tüübi järgi;
  • Autoimmuunne türeoidiit;
  • Nefrotoksiline nefriit.

Teise tüüpi reaktsiooni diagnoos põhineb IgM ja IgG1-3 klassi seerumis tsütotoksiliste antikehade tuvastamisel.

Kolmas tüüpi allergilised reaktsioonid

Immunokompleksseid reaktsioone põhjustavad antigeeni (AG) ja spetsiifiliste antikehade (AT) interaktsioonis tekkinud immuunkompleksid (IR).

Immuunkomplekside moodustumine viib nende fagotsüütide haaramisele ja antigeeni kõrvaldamisele.

Tavaliselt juhtub see suurte immuunkompleksidega, mis on tekkinud AG-ga võrreldes ülemäärase AT-ga.

Väikese suurusega immuunkompleksid, mis on moodustunud kõrgendatud AH tasemega, fagotsütoositakse nõrgalt ja viivad immunopatoloogiliste protsesside juurde.

Excess antigen tekib kroonilistes infektsioonides pärast pikaajalist kokkupuudet väliste antigeenidega, juhul kui keha läbib püsiva autoimmuniseerimise.

Immuunkomplekside põhjustatud reaktsiooni raskus sõltub nende komplekside arvust ja nende ladestumise tasemest kudedes.

Immuunsüsteemi kompleksid võib ladestuda aneemianalüüsides, neerude glomerulaaride basaalmembraanis, liigespindade sünoviaalses kotis, ajus.

3. tüüpi ülitundlikkusreaktsioon põhjustab immuunkomplekside poolt mõjutatud koe põletikku ja degeneratiivseid-düstroofseid muutusi.

Kõige levinumad haigused, mis on põhjustatud kolmanda tüübi allergilise reaktsiooni poolt:

  • Reumatoidartriit;
  • Glomerulonefriit;
  • Allergiline alveoliit;
  • Mitme vormiga eksudatiivne erüteem;
  • Mõned uimastiallergia tüübid. Sellise ülitundlikkuse kõige sagedasem põhjus on sulfoonamiidid ja penitsilliin.

Immunokomplekssed reaktsioonid on seotud meningiidi, malaaria, hepatiidi, helmintíaaside arenguga.

3. tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid läbivad mitmete nende arenguetappide.

Pärast immuunkomplekside sadestumist on komplemendi süsteem seotud ja aktiveeritud.

Selle protsessi tulemus on teatavate anafülatoksiinide moodustumine, mis omakorda põhjustab nuumrakkude degranulatsiooni põletikuliste vahendajate vabanemisega.

Histamines ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid läbilaskvuse suurendamiseks veresoonte seinte ja hõlbustada väljumist polümorfonukleaarleukotsüüdid vereringest koesse.

Anafülatoksiinide mõju all neutrofiilid kontsentreeruvad immuunkomplekside sadenemise kohas.

Neutrofiilide ja immuunkomplekside interaktsioon viib nende aktiveerimiseni ja polükatioonsete valkude, lüsosomaalsete ensüümide, superoksiidi radikaalide eksosekretsioonini.

Kõik need elemendid põhjustavad lokaalseid koekahjustusi ja stimuleerivad põletikulist vastust.

Rakkude hävitamisel ja kudede lagunemisel osaleb ka MAK-membraani antagonistuv kompleks, mis moodustub komplemendi süsteemi aktiveerimisel.

Kolmas tüüpi allergiliste reaktsioonide kogu tsükkel põhjustab funktsionaalseid ja strukturaalseid häireid kudedes ja elundites.

Neljas tüüpi allergilised reaktsioonid

Raku vahendatud reaktsioonid tekivad reaktsioonina rakusisenete bakterite, viiruste, seente, algloomade, koeantigeenide ja mitmete keemiliste ja raviainete toimele.

Narkootikumid ja kemikaalid põhjustavad neljanda tüüpi allergilisi reaktsioone, tavaliselt koos makromolekulide ja keharakkude antigeense modifikatsiooniga, saavad nad lõpuks uusi antigeensuse omadusi ja muutuvad sihtrühmadeks ja allergiliste reaktsioonide indutseerijateks.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid on normaalsed - kehas tähtis kaitsva omadus, kaitstes inimest algloomade ja mikroobide negatiivsetest mõjudest, mis on rakkudes.

Nende patogeensete organismide antikehade kaitse ei toimi, kuna sellel ei ole omadusi rakkudest tungida.

Neljas tüüpi reaktsioonides esineva metaboolse ja fagotsüütilise aktiivsuse suurenemine põhjustab selliste mikroobide hävitamist, mis põhjustavad immuunsüsteemi sellist reaktsiooni.

Sellistel juhtudel, kui patogeensete vormide neutraliseerimise mehhanism muutub ebaotstarbekaks ja patogeen jääb rakkudesse ja toimib pideva antigeense stiimulina, langevad tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid muutuvad krooniliseks.

4. tüübi allergilise reaktsiooni peamised komponendid on T-lümfotsüüdid ja makrofaagid.

Kemikaali, mis siseneb nahasse ja teistesse elunditesse, viib selle kombinatsioonini naha proteiinistruktuuridega ja allergeeni omadustega varustatud makromolekulide moodustamisega.

Täiendavad allergeenid imenduvad makrofaagide poolt, T-lümfotsüüdid aktiveeritakse ning nende diferentseerumine ja proliferatsioon toimub.

Korduv toime valgustundlike T rakkudel sama allergeeni põhjustab nende aktivatsiooni ja stimuleerib tsütokiinide ja kemokiinide.

Nende mõjul kontsentreeruvad makrofaagid, kus asub allergeen, stimuleeritakse nende funktsionaalset võimet ja ainevahetust.

Makrofaagid hakkavad tootma ja vabanema ümbritsevatesse koe hapniku radikaalidest, lüütilisi ensüüme, lämmastikoksiidi ja mitmetest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest.

Kõik need elemendid mõjutavad negatiivselt kudesid ja elundeid, põhjustades põletikku ja kohalikku degeneratiivset destruktiivset protsessi.

4. tüübi allergilised reaktsioonid hakkavad ilmnema kliiniliselt umbes 48... 72 tundi pärast allergeeni allanemist.

Selle aja jooksul aktiveeritakse T-lümfotsüüdid, allergeenide akumuleerumisel akumuleeruvad makrofaagid, allergeenid ise aktiveeritakse ja luuakse koe-toksilised elemendid.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid määravad selliste haiguste arengu järgmiselt:

  • Kontaktdermatiit;
  • Allergiline konjunktiviit;
  • Nakkuslik allergiline riniit ja bronhiaalastma;
  • Brutselloos;
  • Tuberkuloos;
  • Leprad.

Selline ülitundlikkus tekib siis, kui transplantaat langeb elundisiirdamise ajal tagasi.

TÄHTIS TEADA: Mis on allergiline astma ja kuidas seda haigust ravida.

Mis on hilinenud ja viivitamatu allergia

Allergia jaguneb tavaliselt selle järgi, kui kaua see selle väljaarendamiseks kulus:

  • Vahetu tüübi allergilisi reaktsioone iseloomustab sümptomite tekkimine peaaegu kohe pärast allergeeni kokkupuudet.
  • Viivitatud allergia tüüpi iseloomustab sümptomite ilmnemine mitte varem kui päev pärast kokkupuudet stimulatsiooniga.

Nende kahe tüüpi allergiaosakond on peamiselt vajalik efektiivse raviskeemi jaoks.

Vahetu tüübi allergia.

Neid reaktsioone iseloomustab see, et antikehad paiknevad peamiselt keha vedelas bioloogilises keskkonnas. Pärast mõne minuti möödumist korduvast kokkupuutest allergeensusega ainega on allergia.

Pärast uuesti kokkupuudet organismis moodustuvad antigeeni antikeha kompleksid.

Immediate allergia tüüp esineb esimese, teise ja osaliselt kolmas tüüpi allergiliste reaktsioonide suhtes, mis on seotud Gelli ja Coombsi klassifitseerimisega.

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid läbivad kõiki arenguetappe, st immunoloogilisi, pato-keemilisi ja patofüsioloogilisi. Neid iseloomustab kiire üleminek üksteisele.

Alates hetkest, kui kokkupuude stimulatsiooniga tekib esimeste sümptomite ilmnemisel, kestab 15 minutit kuni kaks või kolm tundi. Mõnikord kulub seekord ainult paar sekundit.

Kõige kiireloomulisem allergia on:

  • Ravimid;
  • Taimede õietolm;
  • Toiduained;
  • Sünteetilised materjalid;
  • Kodumasinate vahendid;
  • Belk on loomade sülg.

Lähima arengu allergia hõlmab järgmist:

  • Anafülaktiline šokk;
  • Rinokonjunktiviit;
  • Bronhiaalavastase astma ägenemine;
  • Pastillid;
  • Toiduallergia;
  • Quincke turse.

Sellised haigused nagu anafülaktiline šokk ja angioödeem vajavad ravimite kasutamist nende esimeste minutite jooksul.

Rasketel juhtudel kasutage antihistamiine, hormoone ja šokkravi.

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Viivitatud tüüpi ülitundlikkus on iseloomulik 4. tüüpi allergilistele reaktsioonidele.

See areneb tavaliselt reeglina 2-3 päeva pärast allergeeni sisenemist kehasse.

Antikehad ei osale reaktsiooni moodustumisel. Antigeenid ründavad sensibiliseeritud lümfotsüüte, mis juba moodustasid kehas esimese antigeeni läbitungimisega.

Kõik põletikulised protsessid põhjustavad lümfotsüütide poolt vabanevaid toimeaineid.

Selle tulemusel aktiveeritakse fagotsütaarne reaktsioon, tekib monotsüütide ja makrofaagide kemotaksis, makrofaagide liikumine on inhibeeritud ja leukotsüüdid kogunevad põletikulises tsoonis.

Kõik see põhjustab tugevat põletikulist reaktsiooni, millele järgneb granuloomide moodustumine.

Viivitatud tüüpi allergiaid nimetatakse sageli:

  • Seenede eosed;
  • Mitmesugused bakterid;
  • Oportunistlikud organismide - stafülokokid ja streptokokid, patogeenide toksoplasmoosi, tuberkuloosi ja brutselloosi
  • Seerumi vaktsiinid;
  • Lähedased ained lihtsate keemiliste ühenditega;
  • Kroonilised põletikulised patoloogiad.

Spetsiifiliseks raviks on valitud viivitusega tüüpi tüüpilised allergilised reaktsioonid.

Osa haigusest ravitakse ravimitega, mis on kavandatud sidekoe süsteemsete patoloogiate leevendamiseks. Kasutatakse ka immunosupressante.

Vahetu tüübi allergiate puhul esineb mitmeid erinevusi hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide suhtes:

  • Immediately hakkab ilmnema 15-20 minuti pärast pärast kokkupuudet stiimulit sensibiliseeritud koega, mis lükatakse edasi mitte varem kui päevas.
  • Viiravate allergiliste reaktsioonide korral levivad antikehad veres ringi, kuid neid ei aeglustata.
  • Kohe arengutüübiga reaktsioonides ei ole välistatud ülitundlikkuse muutumine tervislikule organismile koos juba haige inimese seerumiga. In hilist tüüpi ülitundlikkuse vastuse kanda on samuti võimalik, kuid see toimub ülekande ajal leukotsüütide ja lümfoidelundites eritist rakkudes.
  • Viivitatud tüüpi reaktsioonides tekib allergeeni toksiline toime koe struktuurile, mis ei ole iseloomulik kiireloomulistele reaktsioonidele.

Kehalise allergia diagnoosimise peamine koht on haiguse, allergilise anamneesi ja immunodiagnostiliste uuringute kliiniline pilt.

Salastatud allergia valib ravi, mis põhineb kõigi andmete hindamisel. Viivitatud tüüpi reaktsiooniga patsientide ravis osalevad ka teised kitsad spetsialistid.

Järeldus

Allergiliste reaktsioonide jagamine tüüpide vahel võimaldab teil valida õige taktika patsientide raviks. Kindlaksmääratud vastuse tüüp on võimalik alles pärast asjakohaste vereanalüüside tegemist.

Täpse diagnoosi loomine viivitusega ei ole seda väärt, sest õigeaegne ravi võib takistada kergesti voolavate allergiate üleminekut raskematele.

30. 3. tüübi allergilised reaktsioonid (immunokompleks): staadiumide omadused, põhilised kliinilised vormid. Immuunkomplekside patogeenne toime. Seerumihaigused.

Kolmas tüüp allergiline reaktsioon (Artyuse liigi järgi) on seotud koekahjustusega vereringes ringlevate immuunkomplekside kaudu, jätkub immunoglobuliini klassidega G ja M. Immuunkomplekside kahjustav toime kudedele toimub komplemendi ja lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimise kaudu. Seda tüüpi reaktsiooni ilmutati eksogeense allergiline alveoliit, glomerulonefriit, allergiline dermatiit, seerumtõveks teatavat liiki ravimi ja toiduallergiate, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus ja teised.

Süsteemi immuunokompleksidega ülitundlikkus tekib juhul immuunkomplekse asemel inaktivatsiooni fikseeriti basaalmembraani veresoontest aktiveerima komplemendi anafülatoksiini, C-5a ja C-3a, mis tõmbavad neutrofiilid ja makrofaagid. • Neutrofiilid vabanevad proteaasi fikseeritud immuunkompleksidesse (katepsiinid, kollagenaasid, elastaasid) ja põhjustavad anuma seina fibriinoidset nekroosi.

• aktiveeritud trombotsüüdid põhjustavad tromboosi ja trombotsüütide kasvufaktorid põhjustavad fibroblastide proliferatsiooni ja kahjustatud anuma seina skleroosi

Arthuse kohalik reaktsioon esineb antigeeni uuesti sisseviimise tsoonis. pretsipitiruyuyuschih suur hulk antikehi ja immuunsüsteemi moodustunud komplekse suur, mis on kinnitatud veresoontes naha tsoonis sisseviimine antigeeni ja aktiveerima komplemendi kuhjub korduv manustamine vaktsiinid marutaudi veres. Seonduvad neutrofiilid eraldavad proteaase ja põhjustavad aneemia lokaalse nekroosi ja perivaskulaarset nahakoe ägeda põletiku ja hemorraagiatega

Seerumihaigused - sümptomitekompleks, mis areneb, reageerides välise seerumi ühekordsele intramuskulaarsele või intravenoossele süstimisele, valdavalt heteroloogsele. ja mõned muud ravimid ja looduslikud ühendid.

Seerumihaiguse etioloogilised tegurid on järgmised:Seerumid, mida manustatakse ennetavalt või ravivabalt (teetanus, botulismi vastu, antifüfeeria, marutõve, anti-lümfotsüütiline)

Seerumi haiguse patogenees

Seerumihaiguse tekkimine põhineb immuunkomplekside moodustamisel vastuseks antigeeni ühele manustamisele. Seerumihaiguse korral tehti immunoloogilise ravivastuse põhijooned uuritavates mudelites, eriti kui küülikutega manustati veiste seerumi albumiini (Dixoni mudel). Kineetika kõrvaldamiseks antigeeni kehast koosneb kolmest etapist: ettevõtte tasakaalu kontsentratsioon antigeeni veres ja kudedes, mis esineb vabastamise tõttu antigeeni ekstravasaalne ruumi ja selle järgnev lagunemist (jälgitud üks kuni kaks päeva pärast antigeeni süstid, samal ajal kui tema kontsentratsiooni seerumis väheneb 60-80% võrra); antigeeni hävitamine seerumi ensüümsüsteemide ja retikuloendoteeli elementide abil; seostades antigeeni, tekitades antikehad immuunkomplekside moodustumiseks ja lisades süsteemi komplemendi (toimub seitsmendal päeval alates antigeeni kehasse sisenemise hetkest). Sel perioodil, s.o 7.-15. Päeval, täheldatakse seerumihaiguse kliinilisi ilminguid. Immuunkomplekside osana eemaldatakse antigeen ringlusest ja selle kontsentratsioon langeb nullini. Antikehade kontsentratsioon suureneb jätkuvalt. Antigeeni korduv manustamine sellel perioodil võib põhjustada anafülaksiat. Seerumihaigusega immuunkomplekside moodustumine toimub antigeeni liigse antigeeni tingimustes optimaalsete antigeeni-antikeha suhetega. Sellisel juhul on antigeeni omadused ja immunoloogilise reaktiivsuse omadused olulised. antigeeni omadused mõjutavad seerumi haiguse esinemissagedust. Hobune seerum, mis on seerumtõve kõige sagedasem põhjus, sisaldab rohkem kui 40 erinevat antigeenset ainet. Seerumi peamised antigeenid, mis on võimelised provotseerima seerumtõve, on a- ja B-globuliinid.

31.4. tüübi allergilised reaktsioonid (hilinenud tüüpi ülitundlikkus): staadiumide tunnused, peamised kliinilised vormid. Tsütokiinide roll. Transplantaadi äratõukereaktsioon.

Tüüpi IV reaktsioone põhjustavad T-rakud. Selline reaktsioon viitab "hilinenud" tüüpi reaktsioonidele (hilinenud tüüpi ülitundlikkus, HAR). hilist tüüpi proiskhodyat- 2-3 päeva.. reaktsioonides ülitundlikkuse tüüp IV (raku vahendatud, hilist tüüpi) ei osale AT ja T-rakud, mis seostub vastava Ar (tundlikuks T-rakud), mis tõmbavad taimelava makrofaagide allergiline põletik. Sensibiliseeritud T-rakud pärast Ar seondumist omavad otseselt tsütotoksilist toimet sihtrakkudele või nende tsütotoksilist toimet vahendavad lümfokiinid. IV tüüpi reaktsioonide näideteks on allergiline kontaktdermatiit, tuberkuliiniproov tuberkuloosi ja leepra vastu ning siiriku tagasilükkamisreaktsioon.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide põhjused

• komponendid mikroorganismide (Silmaeritiste tuberkuloos, leepra, brutselloosi, Pneumokokkidel streptokokid), ühe- ja hulkrakse parasiidid, seened, sooleparasiidi viiruste ja viirust sisaldava rakkudes.

• Oma, kuid modifitseeritud (näiteks kollageen) ja välisvalgud (sealhulgas need, mis leiduvad vaktsiinides parenteraalseks manustamiseks).

• Haptens: näiteks ravimid (penitsilliin, novokaiin), orgaanilised väikesemolekulised ühendid (dinitroklorofenool).

Etapp allergilised sensibilisatsioonireaktsioonid neljanda tüüpi Esineb • antigeeni diferentseerumist T-lümfotsüütide, nimelt CD4 + helper T 2 (T-efektori hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioon) ja CD8 + tsütotoksilised T-lümfotsüüdid (T-tapjarakud). Need sensibiliseeritud T-rakud levivad kehasiseses keskkonnas, täites järelevalve funktsiooni. Mõned lümfotsüüdid on organismis juba aastaid, säilitades Ag-i mälu. • Korduv kokkupuude Immunokompetentsetele rakkude Ar (allergeen) põhjustab blasttransformatsiooni, proliferatsiooni ja küpsemist suure hulga erinevate T-lümfotsüüdid, kuid eelistatavalt T-tapja. Nad koos fagotsüütidega avastavad ja hävitavad välismaalase Ar ja ka selle vedaja.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide ravibiokeemiline etapp • Sensibiliseeritud T-killerid hävitavad välisilmne antigeenset struktuuri, mis sellele otseselt mõjutab. • T-tapjarakud ja mononukleaarsed rakud ja eritavad kujul allergiline reaktsioon tsoonis allergia mediaatorite reguleeriva funktsioone fagotsüüdid ja lümfotsüüte ning samuti pärsivad aktiivsust ja hävitada sihtrakke. IV tüüpi allergiliste reaktsioonide keskmes toimub mitmeid olulisi muutusi. - sihtrakkude kahjustus, hävitamine ja kõrvaldamine (nakatunud viiruste, bakterite, seente, algloomade jne). - Modifitseerimata rakkude ja mitte-rakuliste koeelementide muutmine, hävitamine ja kõrvaldamine. Selle põhjuseks on asjaolu, et paljude BAS-ide muutuv toime on antigeenist sõltumatu (mittespetsiifiline) ja levib normaalsete rakkude hulka. - põletikulise reaktsiooni tekkimine. Allergilises põletikes keskenduvad peamiselt mononukleaarsed rakud: lümfi- ja monotsüüdid, samuti makrofaagid. Sageli koguvad need ja muud rakud (rasvunud granulotsüüdid) väikeste veenide ja venuleede ümber, moodustades perivaskulaarseid mansetid. - moodustumine granuloomid koosseisus lümfotsüüdid, ühetuumalised fagotsüüdid, mis moodustuvad neilt epithelioid ja hiidrakke, fibroblastid ja kiulise struktuuri. Granuloomid on tüüpilised IV tüübi allergiliste reaktsioonide jaoks. Sellist tüüpi põletikku nimetatakse granulomatoosiks (eriti tuberkuliiniks, brutselliiniks ja sarnasteks reaktsioonideks). - Mikrohemo- või lümfotsükliteenuste häired koos kapillotroofse puudulikkuse, düstroofia ja koe nekroosiga.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute tase Kliiniliselt ilmnevad eespool kirjeldatud muutused erineval viisil. Enamasti ilmselge reaktsioonina nakkusliku-allergiline (tuberkuliini, brutsellinovaya, salmonelloznaya) kui hajus glomerulonefriit (nakkusliku allergiavastase geneesi), kontaktne allergiad - konjunktiviidi.

Transplantaadi äratõukereaktsiooni korral on tegemist mõne ülitundlikkusreaktsiooniga. Tagasilükkamise reaktsioon sõltub siiratud koe peremehe tunnustamisest võõrsil. Selle tagasilükkamise eest vastutavad antigeenid on peamised histoloogilise kokkusobivuse kompleks (HLA) antigeenid. Transplantaadi hülgamine on keeruline protsess, mille käigus on oluline nii rakuline immuunsus kui ka tsirkuleerivad antikehad.

Tagasilöögi ületamine areneb, kui retsipiendi veres on antikehi doonori vastu. Sellised antikehad võivad esineda retsipiendil, kellel juba oli transplantaadi hülgamine. Sellistel juhtudel areneb tagasilükkamine kohe pärast siirdamist, kuna tsirkuleerivad antikehad moodustavad immuunkomplekse, mis paiknevad siiratud elundi veresoonte endoteelis. Seejärel täiendab komplekt ja Arthuse reaktsioon areneb.

Retsipientidel, kes ei olnud eelnevalt transplanteerivate antigeenide suhtes sensibiliseeritud, on klassi 1 ja II klassi doonor-HLA antigeenide kokkupuude antikehade moodustamisega. Nende antikehade sihtmärk on esialgu siirdatud veresooned, seega antikehast sõltuva äratõukereaktsiooni nähtust (näiteks neerud) esindab vaskuliit.

32. Autoalergilised haigused on haiguste rühm, mille peamiseks mehhanismiks on autoantikehade ja sensibiliseeritud lümfotsüütide reaktsioon omaenda kudedega. Teatud tingimustel võivad peaaegu kõik rakud ja inimese kuded olla lümfotsüütide ja autoantikehade kahjulike mõjude objektiks;

autoallergia - ebanormaalne, rikutud, organismi reaktsioonivõime oma valkude ja rakkude suhtes.

Autoallergy - ühise patoloogias, millest lähtub patogeneesis suure hulga haigustega (autoimmuunhaigused), mida iseloomustab suur mass, pikema kestusega ja halva prognoosiga raskuste tõttu ravi keerukuse tõttu tundmatu etioloogiaga ja patogeneesi.

Autoallergilised haigused võivad olla oma sihitud terved süsteemid või eraldi elundid (autogalerosiline orhitis, türeoidiit)

Põhjused: keha kudedes ja rakkudes omandavad mitmesuguste keskkonnategurite kahjuliku mõju tõttu autoallergeensed (autoantigeensed) omadused. Need kahjustused põhjustavad rakkude ja kudede füsioloogiliselt isoleeritud komponentide vabanemist ja sisenemist kogu vereringesse või proteiini struktuuride antigeensete omaduste muutumiseni (vt. Autoallergia, autoantigensid). Eksogeensete tegurite kahjustamine võib olla trauma, insolatsioon, jahutamine, bakteriaalne infektsioon ja eriti viirus, kuna viirused, millel on võime rakke tungida ja oluliselt muuta rakusisese valgu struktuuri. Mõned ravimiannused, millel on teatavate vererakkude tropism, muutuvad hapteniiniks, mis on osa autoantigeenidest.

Isoleeritakse A rühma streptokoki tüved, millel on inimese südame kudedes ühised antigeenid, samuti streptokoki nefri-geogeensed tüved, Escherichia coli koliiditüved. Autoallergilised haigused on naistel sagedasemad.

Mehhanism.. Autoloogsete allergiliste haiguste tekkeks on kolm võimalust. Esimene võimalus - organismis autoallergenov moodustumisel (vabanemisele eraldati antigeenide - kolloidosakeste kilpnäärme folliikulite müeliiniantikehade objektiiv, munandid; denaturatsioon koe põletuste kiiritustõvest jne.).

Teine viis - defektid keha kaitse immunoloogiliste mehhanismide kontrollimisel - selgitab Burnet'i "keelatud klooni" teooriat.

Autoloogsete allergiliste haiguste kolmandaks moodustamiseks on aktiveeritud immunoloogilised mehhanismid mikrofloora vastu, millel on makroorganismide antigeenidega ühised antigeenid.

Allergia On ebatavaline ülitundlikkus erinevate ainete suhtes, mis enamikul inimestel ei põhjusta valulikke reaktsioone. Tavaliselt on vaenlased kodust tolm, taimede õietolm, hallitus, lemmikloomade juuksed, teatud tüüpi toit jne. Need ained muutuvad allergeenideks ja tekkivad allergiad. Allergendid - võõrkehad, mis sisenevad kehasse, muutuvad allergiliste reaktsioonide peamiseks põhjuseks. Väga oluline diagnoosida allergiaid enne kriisi, nii et esimeste kahtlustega on parem tulla allergikutele. Põhjus muretsemiseks peaks järgmistest sümptomitest: nohu pikk, nina sügelemine ja aevastamine rünnakud, sügelus silmalaud, pisaravool, silma punetus, nahalööve ja sügelus, turse; 1. Nahakarifikatsioonikatsed Nahatestid paigutatakse käsivarre sisepinnale. Steriilne scarifier on kriimustatud ja langetatakse diagnostilist allergeeni. 20 minuti pärast saate tulemusi hinnata. Kui allergiline ala tekib turse või punetust, peetakse proovi positiivseks. 2. Üldiste ja spetsiifiliste immunoglobuliinide määramine E.IgE taseme tõus võib näidata allergiliste haiguste ja mõne muu patoloogilise seisundi esinemist. 3. Immunoblottimise meetod Immunoblottimine - Referentsiaalset väga spetsiifiline ja ülitundliku tuvastamise meetodit antikehade spetsiifiliste antigeenide (allergeenid), mis põhineb preparaat immunosorptsioonianalüüsimeetod nitrotselluloosmembraanidele, mis vormis eraldi ribasid rakendatud spetsiifilisi valke. Kui teatud allergeenide vastu on olemas antikehad, ilmub vastavas lookuses tumene joon.

Hüosensibilisatsioon - kehas vähenenud tundlikkus allergeenile, samuti meetmed, mille eesmärk on vähendada seda tundlikkust. Eristada spetsiifilist ja mittespetsiifilist hüposensibilisatsiooni. Konkreetsed desensitisatsioon põhineb patsiendile manustamist allergeeni mis põhjustas haiguse järk kasvavate dooside, mis toob kaasa muutuse reaktiivsus normaliseerimiseks funktsiooni neuroendokriinse süsteemi metabolismi, vähendades seeläbi tundlikkust organismis, st areneb hüposensibiliseerimine.

Mittespetsiifiline hüposensibilisatsiooni, mis põhineb muutuse reaktsioonivõime ja tingimuste loomine, milles toime on pärsitud allergeen, mis põhjustas haiguse saavutatakse taotluses salitsüülhapet ja kaltsium preparaadid, askorbiinhape. Selleks mittespetsiifilised hüposensibilisatsiooni laialdaselt rakendada erinevaid füsioteraapiat (UV-kiirgusega, elektroforees novokaiinille lahusega, kaltsiumi, magneesiumi ja joodi, diathermy, UHF, inductothermy, mikrolaine ravile) spaateenused, kehaliste harjutuste ja spordiga. eelnevalt pealekantud Termin "desensitisatsioon" (lad. de- eesliidet tähendab hävitamist + ülitundlikkust) ei ole täpne, sest See on peaaegu võimatu saavutada täielik allergia allumatu tundlikkus.