Search

Allergilised reaktsioonid: tüübid, tüübid, arengu mehhanismid

Allergiline reaktsioon on immuunsüsteemi vastasmõju patoloogiline variant võõrainega (allergeeniga), mille tagajärjeks on keha kudede kahjustus.

Sisu

Immuunsüsteem: struktuur ja funktsioonid

Immuunsüsteem vastutab keha sisekeskkonna püsivuse eest. See tähendab, et kõik võõras tulvil keskkonnast (bakterid, viirused, parasiidid) või on ilmunud eluea jooksul aktiivsust (rakkude tõttu geneetilise rikked muutunud ebatüüpilised) tuleks neutraliseerida. Immuunsüsteemil on võime eristada "oma" teisest "teisest" ja võtta meetmeid viimase hävitamiseks.

Struktuur immuunsüsteemi on väga keeruline, see sisaldab erinevates organites (tüümuses, põrnas), laiud lümfikudede hajutatud üle kogu keha (lümfisõlmed, neelu lümfoidse tsükkel soole sõlmede jt.), Vererakud (erinevat tüüpi lümfotsüüdid) ja antikehade (spetsiifiline valgumolekulid).

Mõned immuniteedi lingid vastutavad välisstruktuuride (antigeenide) tunnustamise eest, teised suudavad oma struktuuri meelde jätta, teised pakuvad antikehade tootmist nende neutraliseerimiseks.

Tavalises (füsioloogilised) tingimustes antigeeni (näiteks rõugete viirus), esimest korda sattumist organismi, põhjustab immuunsüsteemi - ta on tunnustatud, selle struktuuri analüüsitakse ja säilitati mälurakkudega tekivad antikehad see, jäädes vereplasmas. Järgmine saabumist sama antigeeni viib kohese rünnaku eespool sünteesitud antikehad ja selle kiire kliirens - seega haigus ei esine.

Lisaks antikehadele osalevad ka immuunvastuses ka rakulised struktuurid (T-lümfotsüüdid), mis võivad vabastada ensüüme, mis hävivad antigeeni.

Allergia: põhjused

Allergilisel reaktsioonil ei ole olulisi erinevusi immuunsüsteemi normaalsest vastusest antigeenile. Normide ja patoloogia vaheline erinevus seisneb reaktsiooni tugevuse ja selle põhjuse vahelise suhte ebapiisavuses.

Inimese keha on pidevalt kokku puutunud mitmesuguste ainetega, mis sisenevad toidule, veele, sissehingatavasse õhku läbi naha. Normaalses seisundis ignoreerib enamik nendest ainetest immuunsüsteemi, millele on viidatud nn refraktsionaalsusele.

Allergiaga tekib ebanormaalne tundlikkus ainete või füüsikaliste tegurite suhtes, millele algab immuunvastuse tekkimine. Milline on kaitsemehhanismi ebaõnnestumise põhjus? Miks tekib üks inimesel tugev allergiline reaktsioon sellele, mida teine ​​lihtsalt ei märka?

Allergiate põhjuste küsimusele vastust ei saada. Järsk arvu tundlikuks üksikisikute viimastel aastakümnetel võib osaliselt seletada suur hulk uusi ühendeid, millega nad puutuvad igapäevaelus. See sünteetiline kangas, lõhnaaineid, värvaineid, ravimeid, toidulisandeid, säilitusained ja teised. Kombinatsioon antigeense ülekoormuse sünnipärase immuunsüsteemi teatud struktuurseid tunnuseid koe, samuti stressi ja nakkushaiguste võib põhjustada häireid regulatsioonis kaitsereaktsioonid ja allergia arengut.

Kõik ülaltoodud puudutab väliseid allergeene (eksoallergeene). Lisaks sellele esinevad ka sisemise päritoluga allergeenid (endoallergeenid). Mõned kehaehitusstruktuurid (näiteks silma läätsed) ei puutu kokku immuunsüsteemiga - see on vajalik nende normaalseks toimimiseks. Kuid teatud patoloogiliste protsessidega (vigastused või nakkused) on sellise loodusliku füsioloogilise isoleerimise rikkumine. Immuunsüsteem, avastanud varem ligipääsmatu struktuuri, tajub seda võõra ja hakkab reageerima, moodustades antikehad.

Sisemise allergeenide välimuse teine ​​variant on koe normaalse struktuuri muutus põletuste, külmakahjustuse, kiiritamise või nakkuse mõjul. Muutunud struktuur muutub "võõras" ja põhjustab immuunreaktsiooni.

Allergilise reaktsiooni mehhanism

Igasugused allergilised reaktsioonid põhinevad ühel mehhanismil, mille puhul on võimalik eristada mitu etappi.

  1. Immunoloogiline faas. Esineb keha koosolek antigeeniga ja selle antikehade areng - sensibiliseerumine toimub. Antigeenil on sageli antikehade tekke ajal, mis võtab mõnda aega, kehasse minema ja reaktsiooni ei toimu. See juhtub korduva ja kogu järgneva antigeeni saabumisel. Antikehad ründavad antigeeni selle hävitamiseks ja moodustavad antigeeni-antikeha kompleksid.
  2. Pathokeemia staadium. Saadud immuunkompleksid kahjustavad paljudel kudedel leitud spetsiaalseid nuumrakke. Need rakud sisaldavad mitteaktiivses vormis põletikuliste vahendajate, histamiini, bradükiniini, serotoniini jne sisaldavaid graanuleid. Need ained liiguvad aktiivsesse olekusse ja vabanevad üldisesse vereringesse.
  3. Patofüsioloogiline etapp tekib põletikuliste mediaatorite mõju tõttu elunditele ja kudedele. On allergia mitmesugused välised ilmingud - bronhide lihasspasmid, suurenenud soole peristaltika, mao sekretsioon ja lima moodustumine, kapillaaride laienemine, nahapõletiku välimus jne.
sisu ↑

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

Vaatamata tavalisele levimusmehhanismile on allergiliste reaktsioonide ilmnenud erinevused kliinilistes ilmingutes. Olemasolev klassifikatsioon eristab järgmisi allergilisi reaktsioone:

Ma tüüp - anafülaktiline, või kohe tüüpi allergilised reaktsioonid. Seda tüüpi põhjustatud interaktsiooni antikeha rühmast E (IgE) ja G (IgG) antigeeni moodustunud komplekse ja lahendades membraanidel nuumrakud. Sellisel juhul vabaneb suur hulk histamiini, millel on tugev füsioloogiline toime. Reaktsiooniaeg on mõneminine kuni mitu tundi pärast antigeeni sisenemist kehasse. Selle tüübi hulka anafülaktiline šokk, urtikaaria, atoopiline bronhiaalastma, allergiline nohu, angioödeem, allergilisi reaktsioone paljud lapsed (nt toiduallergiate).

IItüüp - tsütotoksiline (või tsütolüütilised) reaktsioonid. Sel juhul, G ja M immunoglobuliinide rühmad ründavad antigeene, mis on osa kehamembraane enda rakud, mille tulemusena hävitatakse ja kaotus raku (tsütolüüsiga). Reaktsioonid kulgevad aeglasemalt kui eelmised, ilmneb kliinilise pildi täielik areng mõne tunni jooksul. II tüübi reaktsioonid on hemolüütiline aneemia ja hemolüütiline kollatõbi koos vastsündinud reesus konflikti (nendes tingimustes toimub massiline hävitamine punaseid vereliblesid), trombotsütopeenia (trombotsüüte tapetakse). Samuti viidatakse vereülekande komplikatsioonidega (vereülekanne), manustada ravimeid (toksiline ja allergiline reaktsioon).

III tüüp - immuunkomplekssed reaktsioonid (Artyuse nähtus). Suur hulk immuunkomplekse antigeeni sisaldavate ja antikeha molekulide rühmi G ja M ladestub siseseinad kapillaarides ja põhjustada kahjustusi. Reaktsioonid arenevad tundide või päevade jooksul pärast immuunsüsteemi vastastiktoimet antigeeniga. Et seda tüüpi kuuluvad reaktsioonid patoloogilise protsessi allergilise konjunktiviidi, seerumi haigus (immuunvastust seerumis), glomerulonefriit, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, atoopiline dermatiit, hemorraagilise vaskuliit.

IV tüüp - hilja ülitundlikkus, või hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid, mis arenevad päev või rohkem pärast antigeeni allanemist. Seda tüüpi reaktsioon esineb T-lümfotsüütide osalusel (seega teine ​​nimi - rakkude poolt vahendatud). Antigeeni rünnaku põhjuseks on mitte antikehad, vaid T-lümfotsüütide spetsiifilised kloonid, mida on korrutatud pärast eelmise antigeeni sisendite arvu. Lümfotsüüdid eritavad aktiivseid aineid - lümfokiine, mis võivad põhjustada põletikureaktsioone. IV tüüpi reaktsioonidel põhinevate haiguste näited on kontaktdermatiit, bronhiaalastma, riniit.

V tüüp - stimuleerivad reaktsioonid ülitundlikkus. Seda tüüpi reaktsioon erineb kõigist eelnevatest, kuna antikehad interakteeruvad hormooni molekulide rakuliste retseptoritega. Seega antikehad asendavad hormooni regulatiivse toimega. Sõltuvalt konkreetsest retseptorist võib antikehade ja retseptorite kokkupuude V-tüüpi reaktsioonidega olla elundite funktsiooni stimulatsioon või inhibeerimine.

Näide tingitud haiguse põhjal stimuleeris antikehad - toksiline struuma. Seega antikehad ärritada retseptorite kilpnäärmerakke mõeldud ajuripatsi kilpnääret stimuleeriv hormoon. Tagajärjeks on toodangu suurendamiseks kilpnäärme türoksiini ja trijodotüroniin mis põhjustab liigne pildi toksiline struuma (Gravesi tõbi).

V-tüüpi reaktsioonide teine ​​variant on antikehade tootmine mitte retseptoritele, vaid hormoonide endi jaoks. Sellisel juhul on hormooni normaalne kontsentratsioon veres ebapiisav, kuna mõni neist on neutraliseerinud antikehad. Seega on suhkurtõbi, insuliini toimel (insuliini antikehade inaktiveerimise tõttu) vastupidav, teatud tüüpi gastriit, aneemia, müasteenia.

I-III tüübid ühendavad vahetu tüübi ägedad allergilised reaktsioonid, ülejäänud - hilinenud tüübid.

Allergia üldine ja kohalik

Lisaks liigitusele (sõltuvalt manifestatsiooni kiirusest ja patoloogilistest mehhanismidest) jagatakse allergia üldiseks ja lokaalseks.

Kohalikus versioonis on allergilise reaktsiooni tunnused lokaalne (piiratud). Seda sorti võib seostada Arthuse nähtusega, nahaallergiliste reaktsioonidega (Overi nähtus, Proustnica-Kyustneri reaktsioon jne).

Üldise allergia korral arvestatakse enamikku kohestest reaktsioonidest.

Pseudoallergia

Mõnikord esineb tingimusi, mis on kliiniliselt praktiliselt eristamatud allergia avaldumisvormidest, kuid tegelikult neid ei ole. Pseudoallergiliste reaktsioonide korral puudub allergia peamine mehhanism - antigeeni ja antikeha interaktsioon.

Pseudoallergilise reaktsioon (varem tuntud kui "isikupärasused") toimub sööki, narkootikumide ja teised ained, mis, osavõtuta immuunsüsteemi põhjustada histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate. Viimaste tagajärg - väga tavalised allergilised reaktsioonid.

Selliste seisundite põhjus võib olla maksa detoksifitseeriva funktsiooni (hepatiidi, tsirroosi, malaaria) vähenemine.

Mis tahes allergilise iseloomuga haiguste ravi peaks toimetama spetsialist - allergiaarst. Enesehakkamise katsed on ebaefektiivsed ja võivad põhjustada raskete komplikatsioonide tekkimist.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergilised haigused - haiguste rühm, mis põhineb suurenenud immuunvastusele eksogeensetele ja endogeensetele allergeenidele, mis avaldub kudede ja elundite kahjustuse, sh. suuõõne. Allergiliste reaktsioonide peamine põhjus on sensibiliseerumine eksoallergeenide (nakkavate ja mitteinfektsioossete) ja vähemal määral endo (auto) allergeenide suhtes.

Allergeenid tekitavad I-IV tüüpi allergilisi reaktsioone:

1 1. tüüpi allergiline reaktsioon (vahetu reaktsioon, reaktiivne, anafülaktiline, atoopiline tüüp). See areneb koos klasside Jg E ja Jg G4 kuuluvate antikehade-reaktanide moodustamisega. Need kinnitatakse nuumrakkudele ja basofiilsete leukotsüütidega. Ühendamisel reagin allergeenile rakkudest, mille külge nad on kinnitatud, on eraldatud mediaatorite: histamiini, serotoniini, hepariin, trombotsüütide - aktiveeriv faktor prostagladinyleykotrieny. Need ained määravad kohese tüübi allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kontakti spetsiifilise allergeeniga tekivad 15-20 minuti jooksul reaktsiooni kliinilised ilmingud. Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid on: anafülaktiline šokk; Quincke angioödeem; urtikaaria.

2 II tüüpi allergiline reaktsioon (tsütotoksiline tüüp). Seda iseloomustab asjaolu, et antikehad moodustuvad oma kudede rakumembraanidele. Antikehade esindajad on Jg M ja Jg G. Antikehad seonduvad muteerunud keha rakkudega rakumembraanidele kinnitatud antigeenidega. See viib komplemendi aktiveerimisreaktsiooni, mis põhjustab ka rakkude kahjustusi ja hävitamist, millele järgneb fagotsütoos ja eemaldamine. Tsütotoksilist tüüpi ravimite allergia tekib.

3 III tüüpi allergiline reaktsioon - Immunokompleksitüüp - koekahjustused immuunkomplekside poolt - Arthuse tüüp. Reaktsioon toimub antigeeni immuunkomplekside moodustumisega immunoglobuliinidega nagu Jg M ja Jg G. Sellist tüüpi reaktsiooni ei seostata rakkude antikehade fikseerimisega. Immuunsüsteemi kompleksid võivad tekkida lokaalselt ja vereringes. Kõige sagedamini on tekkinud arenenud kapillaarivõrgustikuga koed. Kahjustav toime realiseerub komplemendi aktiveerimise, lüsosomaalsete ensüümide vabastamise, peroksüdatsiooni tekkimise ja kiniini süsteemi kaasamise kaudu. See tüüp põhjustab seerumihaiguste, ravimite ja toiduallergiate, autoanalüütiliste haiguste (reumatoidartriit) tekkimist.

4 4. tüüpi allergiline reaktsioon, hilinenud tüüp (rakuline ülitundlikkus).

Allergendid (antigeenid) allaneelamisel sensibiliseerivad T-lümfotsüüte, mis seejärel mängivad antikehade rolli. Kui allergeen taastub kehasse, kombineerub see sensibiliseeritud T-lümfotsüütidega. Samal ajal eristatakse rakulise immuunsuse vahendajaid - lümfokine (tsütokiinid). Nad põhjustavad makrofaagide ja neutrofiilide akumuleerumist antigeenide allikast. Erilise tsütokiini tüüp omab tsütotoksilist toimet rakkudele, mille allergeen on fikseeritud.

Sihtrakkude hävitamine, fagotsütoos tekkimine, veresoonte läbilaskvus suureneb, tekib äge põletik. Pärast kokkupuudet allergeeniga tekib reaktsioon 24-28 tundi. Allergendid võivad moodustuda kokkupuutel meditsiiniliste ainetega plastmaterjalide, bakterite, seente, viiruste kaudu.

Rakutüübist reaktsiooni aluseks on viirus- ja bakteriaalsed nakkused (tuberkuloos, süüfilis, leepra, brutselloosi, tulareemia, nakkuslik-allergiliste bronhiaalastma tuumorivastsed immuunsust, allergiline kontaktdermatiit stomatiit, keiliit).

I tüüpi allergilised reaktsioonid (reaktiivne allergia tüüp)

I tüüpi allergiliste reaktsioonide südames on IgE antikehade tootmine organismis, s.oIgE-vastus on peamine lüli 1. tüüpi allergilise reaktsiooni tekkimisel.

IgE antikehad erinevad teistest antikehadest oluliselt oma omadustest (tabel 10). Kõigepealt neil ontsütotroofia (tsüto fi idsus). Usutakse, et loomupäraste omaduste külge fikseeritud rakkude ja kudede seostatakse omandatud fulogenees täiendavalt 110 aminohapet Fc-fragmendi molekuliga. Kontsentratsioon seerumi IgE-antikehad seetõttu madal, et sünteesida regionaalsetesse lümfisõlmedesse IgE molekuli vähemal määral vereringesse, üldiselt kinnitatud ümbritsevatesse kudedesse. Hävitamise või inaktiveerimine Fc-fragmendiga kuumutades (56 ° C) toob kaasa kaotuse tsitotropnyh omadused nende antikehade ehk. E. Need on termolabiilsete.

Antikehade fikseerimine rakkudes toimub rakumembraaniga sisestatud retseptori abil. IgE antikehade kõrgeima võimega seonduda IgE retseptoritega, mis leiti nuumrakkudel ja vere basofiilidel, mistõttu neid rakke nimetati esimest järku sihtrakkudeks. Ühel basofiilil võib fikseerida 3000 kuni 300 000 IgE molekuli. IgE retseptor on leitud ka makrofaagidel, monotsüütidel, eosinofiilidel, trombotsüütidel ja lümfotsüütidel, kuid nende sidumisvõime on madalam. Neid rakke kutsutakse teise järjekorranumusega sihtrakkudeks.

IgE seondumine rakkudega on ajast sõltuv protsess. Optimaalne sensibiliseerimine võib tekkida 24-48 tunni pärast. Fikseeritud antikehad võivad olla pikka aega rakkudesse, nii võib pärast nädalat või kauem käivituda allergiline reaktsioon. IgE antikehade tunnuseks on ka nende avastamise raskus, sest nad ei osale seroloogilistes reaktsioonides.

I tüüpi allergiliste reaktsioonide patogeneesis eristatakse järgmisi etappe:

I. Immuunreaktsioonide staadium. Nagu juba eespool mainitud, on I tüüpi allergilise reaktsiooni tekkimisel IgE vastus peamine seos. Seetõttu on allergia arengu mehhanismide mõistmiseks vajalik uurida kõige uuemat teavet IgE sünteesi protsessis ja IgE + vastuse reguleerimisel kaasnevate rakuliste ja humoraalsete reaktsioonide kohta;

Nagu teistegi immuunvastuse vormide puhul, määratakse IgE vastus lümfotsüütide ja makrofaagide aktiivsuse tasemele. Üldiselt on IgE vastuse arengu mehhanism näidatud joonisel fig. 13

Antigeeni süstimine (1. signaal) aktiveerib makrofaagid ja põhjustab FcE retseptorit kandvate T-rakkude stimuleerivate faktorite (interferoon, interleukiinid) sekretsiooni. Makrofaagide faktoriga aktiveeritud T-lümfotsüüdid sünteesivad IgE-siduvat faktorit (SF) - madalmolekulaarsed glükoproteiinid. Tegevuste ja struktuursete tunnuste järgi eristavad IgE-SF-amplifikatsiooni (MM 10-15 kD) ja inhibeerivad IgE-vastust (30-50 kD suurune). Glükolatsiooniprotsessi moduleerivate tegurite suhe määrab sünteesitud IgE-SF-i bioloogilise aktiivsuse olemuse, mis selektiivselt võimendab või inhibeerib IgE vastust.

IgE-SF sihtrakkudeks on B-rakud, mis kannavad nende sekretoorse IgE membraanimolekule. IgE seondumise membraanile IgE molekulide USF algab protsess sünteesi ja sekretsiooni B-lümfotsüüdid, arvestades TCF-IgE panustab kaotuse Membraanseoselise IgE molekule. Need tegurid koos interleukiinid (eriti IL-4, mis on eriline roll sünteesis IgE-AT), on kontrolli all teadlased. IgE vastuse rõhumine või tugevnemine sõltub ka T helperi ja T supressori aktiivsuse suhest. Lisaks on IgE sünteesi T-supressorid IgE sünteesi reguleerimisel keskne koht. See alampopulatsioon ei osale teiste klasside antikehade sünteesi reguleerimises. Kui atoopia puudulikkuse funktsioonid T-supressorid IgE-vastuse, st. E. IgE sünteesi düsinhibeerimine. Erinevused IgE-vastuse ja teist liiki immuunreaktsioone selgitatud izotipspetsificheskih suurt rolli mehhanismide reguleerimise IgE sünteesi. Kõigi nende mehhanismide kombineeritud toimel esineb klassi E antikehade süntees.

Seega esmane allergeeni sattumist organismi koostöö kaudu hakkab makrofaagid, T- ja B-lümfotsüüdid keeruline ja ei ole täiesti selge sünteesimehhanisme IgE-antikehad fikseeritud sihtrakkudel. Korduv keha kohtumisel allergeenile tulemusel moodustuvad kompleksi K-AT ja fikseeritud IgE molekuli ja ise kompleks oleks ka fikseeritud rakkudes. Kui allergeen seostati vähemalt kaks külgnevat molekulid IgE (joon. 13), siis on see piisav lõhkumiseks struktuuri sihtmärk rakumembraani ja aktiveerivad neid. Alustatakse allergilise reaktsiooni teist etappi.

II. Biokeemiliste reaktsioonide etapp. Selles etapis kuulub peamine roll nuumrakkudele ja basofiilidele, st esimese järjekorrana sihtrakkudele. Nuumrakud on sidekoe rakud. Neid leidub peamiselt nahas, hingamisteede, veresooned submucosa käigus veresoonte ja närvide kiud. Nuumrakud suured (10-30 um läbimõõdus) ning sisaldavad graanulid läbimõõduga 0,2-0,5 mm, mis on ümbritsetud perigranulyarnoy membraani. Basofiilid tuvastatakse ainult veres. Graanulid nuumrakud ja basofiilid sisaldada mediaatorite: histamiini, hepariin, eosinofiilide kemotaktiline faktor allergia (FHE-A), neutrofiilide kemotaktiline faktor allergiat (FHN-A), IgE (tabelis 11.).

AG-AT-i kompleksi moodustamine nuumrakkude (või basofiili) pinnal viib IgE retseptori valkude kokkutõmbumisele, rakk aktiveeritakse ja salajas vahendajaid. Rakkude maksimaalne aktiveerimine saavutatakse sidudes mitusada ja isegi tuhandeid retseptoreid.

Selle tulemusena liitumise allergeeni retseptorite omandada ensümaatilist aktiivsust ja hakkab biokeemiliste reaktsioonide. Kaltsiumiioonide rakumembraani läbilaskvus suureneb. Viimased stimuleerida endomembraansüsteemis proesterazu et läheb Esteraasi ja tõlgib aktiivseks vormiks fosfolipaas hüdrolüüsitakse membraani fosfolipiidide. Hüdrolüüs fosfolipiididest panustab lõdvenemine ja hõrenemist membraani, mis hõlbustab fusiooni tsütoplasmamembraan perigranulyarnoy ja rebend tsütoplasmamembraan viimisega graanulite (ja järelikult mediaatorite) väljapoole, esineb eksotsütoosi graanuleid. Olulist rolli mängivad energia metabolismi, eriti glükolüüsi, protsessid. Energiavaru on oluline nii vahendajate sünteesiks kui ka vahendajate vabastamiseks läbi rakusisese transpordisüsteemi.

Protsessi käigus liikuvad graanulid rakupinnale. Intratsellulaarse liikuvuse ilmnemisel on eriti olulised mikrotuubulid ja mikrofilamendid. Energia- ja kaltsiumi ioonid liigutamiseks vajalik toimiva mikrotuubulid vormis, samas kasvava tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) või vähendatud cGMP (cGMP) annab vastupidise tulemuse. Samuti on vaja energiat vabastada histamiin vabalt seotud hepariiniga Na +, K +, Ca2 + ekstratsellulaarsete vedelike ainevahetuse mõjul. Reaktsiooni lõpus jääb AG-AT-rakk elujõuliseks.

Lisaks väljundi mediaatorite juba olemas graanuleid nuumrakud ja basofiilid, nendes rakkudes on kiire sünteesi uute vahendajate (vt. Tabel. 11). Nad on toidu allikana lipiide lagunemist: vereliistakuid aktiveeriva faktori (PAF), prostaglandiinid, tromboksaanid ja leukotrieenid (viimane koos nimetatakse aeglase reageeriv aine anafülaksia - SRS-A).

Tuleb märkida, et deqranuleerimise nuumrakud ja basofiilid võib esineda mõjul mitteimmunoloogilised aktivaatorid, t. E. Mitte aktiveerides rakke retseptorite kaudu IgE. See - ACTH, substants P, somatostatiin, neurotensiini, kümotrüpsiin, ATP. Seda omadust on vallanud rakkude aktiveerimist toodete teiseselt kaasatud allergilisi reaktsioone -. Neutrofiilide katioonsed valku, peroksidaas, vabade radikaalide jne Mõned ravimid võivad aktiveerida ka nuumrakud ja basofiilid, nagu morfiin, kodeiin, röntgenkontrastset aineid.

Närbumisrakkude ja basofiilide neutrofiilide ja eosinofiilsete kemotaktiliste tegurite eraldamise tulemusena koguneb viimane esimese tsükli sihtrakkude ümber ja nende koostöö toimub (joonis 14). Neutrofiilid ja eosinofiilid aktiveeritakse ja vabastatakse ka bioloogiliselt aktiivsed ained ja ensüümid. Mõned neist on ka kahju vahendajad (näiteks FAT, leukotrieenid jne) ja mõned neist on ensüümid, mis hävitavad teatud kahjustuse vahendajad (näidatud katkendjoonega). Niisiis, eosinofiilide arüülsulfaadid põhjustavad MPC-A hävitamist, histamiini hävitamist histamiini poolt. Sellest tulenevad E rühma prostaglandiinid vähendavad nuumrakkude ja basofiilide vahendajate vabanemist.

III. Kliiniliste ilmingute staadium. Mediaatorite toime haigestuda mikrovaskulatuur läbilaskvuse suurenemine, millega kaasneb vabastamist vedelikuna mahutite tekkega turseid ja seroosne põletik. Kui limaskestade protsessid lokaliseeruvad, tekib hüpersekretsioon. Hingamisteed arendades bronhokonstriktsioon mis koos turse ja süljeeritus bronhiolaarne seina röga põhjustab teravaid hingamisraskused. Kõik need mõjud mis kliiniliselt avaldub kujul rünnakute bronhiaalastma, nohu, konjunktiviit (blister + hüpereemias), sügelus, paikne turse, kõhulahtisus jt. Tulenevalt asjaolust, et üks vahendajateks on FHE-A, sageli kohest kirjuta allergiad millega kaasnes eosinofiilide arvu veres, röga, seroosne eritist (vt. tabel. 11).

I tüüpi allergiliste reaktsioonide väljatöötamisel eraldatakse varased ja hilised staadiumid. Varasem staadium ilmub esimese 10-20 minuti jooksul iseloomulike tursete (blistrite) kujul. Selle domineerib esmaste vahendajate mõju.

Allergilise reaktsiooni hilisem staadium täheldatakse 2-6 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga ja see on peamiselt seotud sekundaarsete mediaatorite toimega. Erütmide ja mullide kadumise aja järgi areneb naha paistetus, punetus, tihedus, mis lahutab 24-48 tunni jooksul koos järgneva petehhiat moodustumisega. Morfoloogiliselt iseloomustab hilise staadiumi degranuleeritud nuumrakkude esinemine, perivaskulaarne infiltratsioon eosinofiilide, neutrofiilide ja lümfotsüütide poolt.

Kliiniliste ilmingute staadiumi lõppu aitavad kaasa järgmised asjaolud:

1) III etapi käigus eemaldatakse kahjulik põhimõte, allergeen. Antikehad ja komplemendid tagavad inaktiveerimise ja allergeeni eemaldamise. Makrofaagide tsütotoksiline toime aktiveeritakse, stimuleeritakse ensüümide, superoksiidi radikaali ja teiste vahendajate vabanemist, mis on väga oluline kaitseks glomertide eest;

2) tänu peamiselt eosinofiilide ensüümidele kõrvaldatakse allergilise reaktsiooni kahjulikud vahendajad.

Immuunsus.

I tüübi allergiline reaktsioon on põhjustatud teket spetsiifilised antikehad, mis kuuluvad immunoglobuliin E, ja neil on kõrge afiinsus nuumrakud (koe basofiilid) ja perifeerse vere basofiilidel.

I tüüpi allergiline reaktsioon toimub mitmel korral:

  • kui algselt allaneelus, allergeen on hõivatud antigeeni esitlevate rakkudega (B-lümfotsüüdid, makrofaagid, dendriitrakud) ja lagundatakse;
  • allergeeni lüsosomaalsete ensüümide seedimise tulemus on peptiidide moodustamine, mis paiknevad peamise koesobivuskompleksi molekulide peptiidiga seonduvates soontes. Seejärel transporditakse need peptiidid antigeeni esitlevate rakkude pinnale, et hiljem T-abistaja rakkude poolt tuvastada;
  • T helperitüübi 2 identifitseerimine, mis vastutavad tuvastamise eest, aktiveeritakse ja toodavad interleukiin-4, interleukiin-5, interleukiin-3 ja teised tsütokiinid;
  • interleukiin-4 B-lümfotsüütide mõju all transformeeritakse plasmarakk, mis toodab valdavalt immunoglobuliini E;
  • interleukiin-4 ja interleukiin-3 mõju all suureneb basofiilide proliferatsioon ja nende retseptorite arv immunoglobuliini E Fc fragmendile suureneb nende pinnal;
  • Interleukiin-5 ja interleukiin-3 mõju all on tõhustatud eosinofiilide migratsiooni aktiivsus ja nende võimet toota bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Immuunvastuse selles staadiumis on ette nähtud teiste ülitundlikkusreaktsioonide vahetu allergilise reaktsiooni peamine erinevus: esineb spetsiifiliste immunoglobuliinide E kogunemine, nende fikseerimine mõlema tüüpi basofiilidele.

Korduv allergeen satub kehasse see seondub immunoglobuliin E, mis viib hävitamise basofiile ja histamiini, vereliistakuid aktiveeriva faktori, prostaglandiinid, leukotrieenid.

Bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine on selline:

  • aktiveerib trombotsüüdid serotoniini vabanemisega;
  • aktiveerib komplemendi süsteemi anafülotoksiinide moodustumisega - C3a ja C5a;
  • aktiveerib hemostaasi;
  • põhjustab histamiini vabanemist ja suurendab veresoonte läbilaskvust;
  • tugevdab silelihaste kontraktsioone.

Kõik see faktorite kompleks tagab I tüüpi allergilise reaktsiooni ägedat faasi ja selle sümptomid: aevastamine, bronhospasm, sügelus ja pisaravool.

1. tüüpi allergiline reaktsioon

Normaalsetes tingimustes kaitstakse rakke hapniku metaboliitidena kofaktorina sisalduva mangaani, raua või vasktsinkina sisaldava superoksiidi dismutase vastu. Vesinikperoksiidi saab lagundada mitteensümaatiliste vahenditega askorbiinhappe või glutatiooni redutseerimisega.

Anafülaksia aeglaselt reageeriv aine (MRSA) - on erinevalt histamiini aeglane kokkutõmbumine silelihaste hingetoru ja merisea niudesool, inimese ja ahvi bronhidesse suurendab veresoonte läbilaskevõimet nahas, on enam väljendunud kui histamiini, bronhospastichesky efekti. Antihistamiinidega ei eemaldata MRSA toimet. Mõiste MRSA tähistab väetist sisaldavaid küllastumata rasvhappeid sisaldava aine või ainete rühma. See on enamasti arachidoonhappe metaboliidid. Neid iseloomustavad basofiilid, peritoneaalsed alveolaarsed monotsüüdid ja vere monotsüüdid, nuumrakud, erinevad sensibiliseeritud kopsu struktuurid. Isolatsiooni indutseerivad immuunkompleksid ja agregeeritud immunoglobuliinid.

Prostaglandiinid (Kasvuhoonegaas) on küllastumata C20 rasvhapped, mis sisaldavad tsüklopentaani tsüklit. Kehasistel kudedel sünteesitakse prostaglandiinid E, F, D. Võimalus genereerida PG erinevates leukotsüütides ei ole sama. Monotsüüdid (makrofaagid) moodustavad märkimisväärse koguse PG E2, PG F2a; neurofiilid toodavad mõõdukalt PG E2; Nuumrakkude rühmad ja basofiilid sünteesivad PG D-d2. Prostaglandiinide moodustumine, nagu ka teised arahhidoonhappe metaboliidid, muutub rakupinna stimulatsiooni mõjul. PG mõju immuunsüsteemile on mitmekesine. Kõige bioloogiliselt aktiivsem PG E2. See indutseerib ebaküpsete tümotsüütide, B-lümfotsüütide, hematopoeetiliste eellasrakkude diferentseerumise, küpsete rakkude omaduste omandamise, stimuleerib erütropoeesi. Vastupidi, see mõjutab küpseid leukotsüüte. PG E2 pärsib T- ja B-lümfotsüütide proliferatsiooni; kemotaksis, kemokiin, leukotsüütide agregatsioon; looduslike tapjarakkude ja T-rakkude tsütotoksilisus; põletiku mediaatorite, monokiinide või lümfokiinide vabanemist nuumrakkudest, basofiilidest, neutrofiilidest, monotsüütidest, lümfotsüütidest. Eksogeensed prostaglandiinid on võimelised stimuleerima või inhibeerima põletikulist protsessi, põhjustasid palavikku, laiendasid veresooni, suurendasid nende läbitavust ja põhjustasid erüteemi. Prostaglandiinid F põhjustavad selgelt väljendunud bronhospasmi. Nende arvu bronhiaalastma rünnaku ajal suurendatakse 15 korda. Prostaglandiinidel E on vastupidine toime, kõrge bronhodilataatorite aktiivsus.

Prostaglandiinide mõju immunokompetentsetele rakkudele on annusest sõltuv ja saavutatakse peamiselt tsükliliste nukleotiidide tasemel.

Lisaks nendele mediaatoritele moodustuvad märklaudrakud uuesti leukotrieenide, tromboksaanide, tegurid trombotsüütide aktiveerimine, eosinofiilide kemotaktiline faktor ja teised.

Vahetult allergilise reaktsiooni vahendajate rühma, mis kuuluvad allergia hilisemasse faasi, trüpsiin, antitrüpsiin, hüaluroonhape, lüsosomaalsed ensüümid, neutrofiilide ja makrofaagide katioonsed valgud, kiniinid, süsteemi komplemendi komponendid.

Patofüsioloogiline etapp. See on allergiliste reaktsioonide kliiniline ilming. Sihtrakkudest vabanevatel bioloogilistel toimeainel on sünergistlik mõju loomorganismi elundite ja kudede struktuurile ja funktsioonile. Sellest tulenevad vasomotoorreaktsioonid on kaasatud verevoolu häired mikrotsirkulatsioonis, mis kajastub süsteemses vereringes. Kapillaaride laienemine ja histohematoloogilise barjääri läbilaskvuse suurenemine toovad kaasa vedeliku väljapääsu laevade seintest, seerumi põletiku tekkimiseni. Limaskestade lüümist kaasneb turse, limaskesta hüpersekretsioon.

Vere üleviimine perifeersesse kanalisse vasodilatatsiooni tõttu viib vererõhu languseni.

Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide tekkimise vähene tähtsus on silelihaskiudude seisund. Paljud vahendajad allergia stimuleerida contractile funktsioon müofibrillid seinad bronhide, soolte ja muude õõnsad elundid. Tulemused spastilise lihastõmblused neischerchennyh elemendid võivad ilmuda lämbus, häirete motoorse funktsiooni seedetrakti, nagu oksendamine, kõhulahtisus, akuutne valu liigsest kokkutõmbed maos ja soolestikus.

Vahetu allergia tekke närvisüsteemi põhjustab kinini (bradükiniini), histamiini, serotoniini mõju neuronitele ja nende tundlikele vormidele. Allergiaga seotud närvisüsteemi häired võivad ilmneda minestuse, valu tunne, põletustunne, talumatu sügelus, muud sümptomid.

Sigalihaste või närvisüsteemi vasomotoorsete reaktsioonide domineerimine allergiliste reaktsioonide mehhanismis sõltub allergeeni olemusest, selle sissetungimise viisidest organismi, loomade tüübist ja nende individuaalsetest omadustest.

Vahetu tüübi ülitundlikkusreaktsioonid on täidetud kas taastumise või surmaga lõppenud tulemusena, mis võib olla põhjustatud asfiksia või ägedast hüpotensioonist.

Halb homeostaasi taastamise võitlus algab juba immunoloogilises staadiumis allergeeni seostunud immuunkomplekside moodustumisega; jätkub teisel etapil bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemise, superoksiidi radikaali välimuse tõttu ja see lõpetatakse kolmandas etapis allergeeni lõpliku kõrvaldamise ja allergia vahendajate neutraliseerimisega.

Anafülaksia. Tavaliselt on põllumajandusloomadel seda tüüpi ülitundlikkus, näiteks anafülaksia.

Anafülaksia (Kreeka ana - vastupidi, philaxis - kaitse, kaitse) - seisund, kus loomadel on suurenenud reaktsioonivõime keha võõraste ainete korduvale parenteraalsele allaneelamisele. Terminit pakkus välja Richett 1902. aastal. Katsete tingimuste kohaselt täheldas ta koerte surma angerja seerumi taaskäivitamisest.

Erinevat tüüpi loomade katsete puhul on anafülaksia kergesti modelleeritud allergeeni taasintegreerimisega sensibiliseeritud loomale. Klassikaline anafülaksia uurimise objekt on merisea (GP Sahharov, 1905). Mõni minut pärast võõrvalgu sekundaarset parenteraalset manustamist (hobuse seerumit) tekivad iseloomulikud tunnused. Loomane hakkab muretsema, juuksed ronib, lapid kriimustuvad kooniga sageli, asuvad külgsuunas; hingamine muutub keeruliseks, vahelduv, on lihaste konvulsiooniline kontraktsioon; ekseklaste ja uriini tahtmatu eraldamine; hingamisteede liikumine aeglustub ja mõne minuti pärast sureb loom loomade asfiksia märketega. See kliiniline pilt koosneb vererõhu langusest, kehatemperatuuri langusest, atsidoosist ja veresoonte läbilaskvuse suurenemisest. Avamisega merisiga, kes surid anafülaktiline šokk, avastanud taskutes emfüseemi ja atelektaasid kopsudes, multiple hemorrhages limaskestade incoagulated veres.

Erinevat tüüpi loomadel pole anafülaksia sama. Pärast allergeeni lubatava annuse manustamist, eriti intravenoosset manustamist võib loomadel esineda mõni hüperergia esinemissagedus. Ja iseloomulik on nn šokkide organite funktsioonide muutus. Küülikul on need väikesed ringlusringid. Nad reageerivad kopsude arterioolide terava kontraktsiooniga, parema vatsakese laienemisega, hüpotensiooniga. Kuid surmav tulemus on äärmiselt haruldane. Koerad on tundlikumad. Portaalveeni spasmilise kontraktsiooni tagajärjel tekivad nad stagnatiivse veresoonte soolekese, hemorraagiline enteriit, tsüstiit; Fekaalsed massid ja uriin on punaste verelibledega punased. Hobustel on "šokk" orel nahk. Pärast anafülaksia suurt suremust täheldati pärast sigade katku vaktsiini taasinjektsiooni lammaste ja veiste puhul. Sigadel pärast 5-6 tunni möödumist antiseerumata seerumite korduva manustamise võib ilmneda anafülaksia tunnused, mis ei põhjusta surmavat toimet normaalse elutegevuse taastumisele.

Anafülaktilise šoki arengut saab vältida, manustades sensibiliseeritud loomale väikest annust antigeeni 1-2 tundi enne ravimi vajaliku koguse süstimist. Väikesed kogused antigeeni siduvat antikeha ja lahustuvat annust ei kaasne viivitamatu tüüpi ülitundlikkuse immunoloogiliste ja muude etappide väljatöötamisega. Allergeeni taaskehtestamise ülitundlikkuse kirjeldatud ajutine eemaldamine kutsuti üles desensibiliseerima.

Atopy. Esimese tüübi reaktsioonide seas koos anafülaktiliste omadustega eristatakse atoopiat (kreeka tolsoost - koht, kuid - võõras, ebatavaline). Atoopia on geneetiliselt kindlaksmääratud eelsoodumus patoloogiliste immuunvastuste suhtes vastuseks allergeenide toimetulemusele, mis enamiku inimeste ja loomade jaoks on ohutud.

Praegu on atoonivastased haigused IgE hüperproduktsiooni põhjustatud haigused. Atoopiat iseloomustab pärilik eelsoodumus, kuigi pärimisviis pole selge. Eriti on märgata atoopia, silelihaste spasmi, seedetrakti limaskesta ja hingamisteede limaskesta läbitungivust, venoosne hüperemia ja tursed. Lisaks leitakse mittespetsiifiliste (vegetatiivsete) tegurite poolt moduleeritud nääre sekretsiooni (discrinia) muutused.

Atoopilised haigused on inimestel suhteliselt hästi uuritud (astma, bronhiaalne atoopia, atooniline dermatiit, allergiline riniit ja konjunktiviit, pollinoos jne). Loomade atoopilisi haigusi on vähe uuritud. Sellest hoolimata on teadaolevalt astmaatilise düspnoe ja bronhiidi puhul levinud pilonisioosne nähtus; hobused kirjeldavad ülitundlikkusreaktsiooni taimede hene antigeenide ja allapanu emfüseematoorset bronhiiti, putukahammustuste kujul; koertel ja kassidel võivad tekkida allergilised reaktsioonid toidu koostisosadele, piimale, kalale, granuleeritud kuiva toidule jne.

Anafülaktiline reaktsioonid. Anafülaktoidsetest reaktsioonid (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) iseloomustab suurenenud tundlikkusest Organismi mitteimmunoloogilised interaktsioonide antikehade antigeeni ja tuleneda otsest mõju häirivad inimesi märklaudrakkudel koos järgneva isoleerimine vahendajate (biokeemiliste etapp) ja nende järelmõju (patofüsioloogiliste etapis).

Anafülaktoidsed reaktsioonid võivad olla põhjustatud füüsilistest teguritest - soojus, külm, rõhk, suurenenud kehaline aktiivsus, vaktsiinid, seerumid, polüpeptiidid, dekstriinid, lihasrelaksandid, helmiinhapped jne.

Nad võivad olla vahetu otsest kahjustavat mõju basofiilid mast ja teiste rakkude mediaatorite vabanemist allergia; stimuleerivad nuumrakud polüpeptiididega; mõjutada ensüümisüsteemidega sünteesitakse arahhidoonhappe, prostaglandiinid ja leukotrieenid, millele vasospastilist efekti; põhjustada vererakkude agregeerumist. Patofüsioloogiliste laval kliinilisi sümptomeid (sügelus, punetus, turse, diathesis, hüpotensioon, bradükardia) on väga sarnane arengus ülitundlikkuse ja tuberkuliini tüüpi ülitundlikuks saajatele.

Veterinaarapraktikas on suur huvi paralüüs, mis tekib siis, kui looma sensibiliseerib ainus aine, et viia sisse erineva päritoluga antigeen, mikroorganismid või nende toksiinid. Näiteks on leitud, et positiivset reaktsiooni tuberkuliinile kirjutatakse tihti loomadel, mis on sensibiliseeritud malovirulentsete atüüpiliste mükobakteritega, mis kannavad tuberkuloosi patogeenidega seotud antigeene. Proovi spetsiifilisuse tuvastamiseks kasutatakse nendel juhtudel kompleksset antigeeni, mis võimaldab identifitseerida organismiga sensibiliseeritud looma patogeeni.

Süsteemse ja lokaalse manustatava parallergia arengu patogeneetilisi aspekte loomadel ei ole piisavalt tuvastatud, kuid selle tõenäosust tuleb arvesse võtta.

Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (GZZHT). Viivitatud või tuberkuliini tüüpi allergilisi reaktsioone iseloomustab asjaolu, et erinevalt viivitamatu tüübi reaktsioonidest ei esine sensibiliseeritud looma vastust antigeenile koheselt, kuid vähemalt 24 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga.

GGZT märke kirjeldas Koch 19. sajandi alguses. Ta leidis, et loomade ja inimeste tuberkuloosiga patsientide nahk on tundlik tuberkuliini suhtes, mis on mükobakterite produkt.

Seda tüüpi reaktsioon kulgeb predominantse osavõtul tundlikuks lümfotsüüdid, mistõttu peetakse patoloogias rakulist immuunsust. Aeglane vastuseks antigeeni tingitud vajadusest juba pikemat aega akumulatsiooni lümfotsüüdirakkudest (T- ja B-lümfotsüüdid, erineva populatsiooni, makrofaagid, basofiile, nuumrakud) tsoonis toime võõrkeha võrreldes humoraalset reaktsiooni antigeeni + antikeha ülitundlikkuse.

Loomade mitmesuguste antigeensete ainete tutvustamisel ja hapteni rakendamisel arenevad aeglasemat tüüpi reaktsioonid nakkushaiguste, vaktsineerimise, kontaktallergiate, autoimmuunhaiguste tekkeks. Neid kasutatakse laialdaselt veterinaarmeditsiinis selliste krooniliselt esinevate nakkushaiguste latentsete vormide allergilise diagnoosimiseks nagu tuberkuloos, sap ja mõned helmintoossed nakkused (ehhinokokoos).

Nagu mis tahes muu reaktsioon allergeenile, toimub GGZT kolmes etapis; nende manifestatsioonil on oma eripära.

Immunoloogilist staadiumi iseloomustab asjaolu, et T-lümfotsüüdid interakteeruvad väliste antigeenidega. Antigeenid võivad olla mitmesugused parasiidid, bakterid (streptokokk, tuberkuloosibakteri pneumokokke), seentest, võõrvalkude (vaktsiinid), narkootikumid, eriti antibiootikumid, hapteenid, mis ühendab keha valgud. Allergeeni esmaseks kontaktiks T-lümfotsüütidega kaasneb selle sensibiliseerumine. Taassisenejate sama allergeeni viib interaktsiooni spetsiifiliste retseptorite pinnal asuva T-rakkude tundlikul võõrvalkude. Selline retseptor on IgM, mis on ehitatud T-lümfotsüütide membraanile. Konkreetsed antigeeni äratundmise aktiveerib need rakud ja nad hakkavad sünteesida antigeeni-spetsiifilise ja mittespetsiifilise tegurid ja lümfokiinidele.

Stimuleeritud T-lümfotsüüdid stimuleerivad patogeemilises staadiumis suurel arvul GZZT vahendajaid sisaldavaid lümfokiine. Need hõlmavad omakorda teiste tüüpi rakke, nagu monotsüütid / makrofaagid, neutrofiilid, vastuseks võõra antigeenile.

Kõige olulisemad haiguste progresseerumise etapis on järgmised vahendajad:

migratsiooni inhibeeriv faktor vastutab monotsüütide / makrofaagide esinemise eest põletikulises infiltraati, määratakse sellele vastuse fagotsütaarse reaktsiooni moodustamisel kõige olulisem roll;

makrofaagide kemotaksist mõjutavad tegurid, nende haardumine, resistentsus;

vahendajad, mis mõjutavad lümfotsüütide aktiivsust, nagu transpordi tegur, mis soodustab T-rakkude küpsemist retsipiendi kehas pärast sensibiliseeritud rakkude sisestamist; tegur, mis põhjustab lööklainete transformatsiooni ja levikut; antigeeni immuunvastuse pärssiv supresseeriv tegur jne;

granulotsüütide kemotaksise faktor, mis stimuleerib nende väljarännet ja vastupidisel viisil toimiv inhibeeriv tegur;

interferoon, rakkude kaitsmine viiruste sissetoomise eest;

naha reageeriv tegur, mille mõju naha aurude läbilaskvus suureneb, on paistetus, punetus, kudede pingutamine antigeeni taastekkimise kohas.

Allergia vahendajate mõju piirdub sihtmärkrakke kaitsvate süsteemidega.

Patofüsioloogilises staadiumis määravad kahjustatud või stimuleeritud rakkudest eraldatud bioloogiliselt aktiivsed ained edasi viivitatud tüüpi allergiliste reaktsioonide edasiseks arenguks.

Kohalikud koe muutused viivitusega tüüpi reaktsioonides saab tuvastada juba 2-3 tundi pärast antigeeni lahutusdoosi toimet. Need ilmnevad granulotsüütide reaktsiooni esialgse arengu tagajärjel, seejärel lahkuvad siin laevade ümber akumuleeruvad lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid. Koos migratsiooniga toimub rakkude proliferatsioon allergilise reaktsiooni keskele. Siiski täheldatakse kõige paremini muutusi pärast 24-48 tundi. Need muutused on iseloomulikud hüperergilise põletikuga, millel on väljendunud tunnused.

Viivitusega allergilisi reaktsioone indutseeritakse peamiselt harknääre sõltuva antigeenide - ravitud ja ravimata valgud, osade mikroobirakkude ja eksotoksiine, viiruse antigeenide väikese molekulmassiga haptenid konjugeeritud proteiine. Reaktsioon antigeenile sellist tüüpi allergiast võib tekkida mis tahes elundis, koes. See ei ole seotud täiustussüsteemide osalemisega. Peamine roll patogeneesis kuulub T-lümfotsüüdid, mis osutus katsetes neooni-tal tümektoomiat, ennetades nii hilist tüüpi ülitundlikkuse. Geneetilise kontrolli reaktsiooni viiakse läbi kas üksikute alampopulatsioonidele T- ja B-lümfotsüüdid, või tasandil rakkudevahelise suhteid.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist ja lokaliseerimisest arvestatakse hilinenud tüübi mitut liiki ülitundlikkust:

klassikalise tüüpi tuberkuliinireaktsioon, mis tekib siis, kui parasiitide, bakteriaalsete või viiruslike antigeenide suhtes mõjutab sensibiliseeritud organism. Seda reaktsiooni kasutatakse laialdaselt inimestel ja loomadel esineva tuberkuloosi allergia diagnoosimiseks, malleuse, brutselloosi, siberi katku, toksoplasmoosi, paljuste parasiitide (gastrofilae) ja muude haiguste puhul. Seega, safa avastamiseks kasutavad hobused allergilise testi - malleeniseerimise. Nakatunud loomade puhastatud malleinipreparaadi manustamist nakatunud loomade limaskestale 24 tunni pärast kaasneb äge hüperergiline konjunktiviit. Sel juhul täheldatakse rohke-pikliku eksudaadi silma nurga ulatuslikku väljavoolu, arteriaalne hüperemia, silmalaugude tupus. Sarnast reaktsiooni on täheldatud ka silma tuberkuliiniseerimisel - tuberkuliinirakendused konjunktiivile lehmadel, tuberkuloosi tekitaja puhul;

kontakt allergiline reaktsioon toimub kohas otsese interaktsiooni allergeenile nahapinnale, lima ja serooskelmetes. Rakuline infiltraat lokaliseeritakse epidermis peamiselt mononukleaarsetest rakkudest. Reaktsioon avaldub kontakt-allergilise dermatiidi, fotodermatoosiga. Arenguks fotoallergilise reaktsioone nõuab kaks tingimust: sattumist organismi ükskõik millist rada pidi (suu kaudu, inhalatsiooni, naha kaudu) valgussensibilisaatori, moodustamise valgustundliku ainete looma keha ja selle järgnev kiiritamist ultraviolettkiirguse eest. Naha ülitundlikkus võib mõni antiseptikud, diureetikumide, antibiootikumide, eosiiniga klorofülli fluorestseünisotsüanaat ja teised. Antigeenid võivad olla endogeensed koe aine poolt moodustatud päikesekiirgus.

Veiste, lammaste, hobuste, sigade, pärast söömist ristik, tatar mõjul ultraviolettkiirgus mitte-pigmenteerunud piirkonnad nahal võib täheldada märke nn "ristik" või "tatar" haigus. See avaldub erüteem, ekseemiline kahjustus, sügelus, paistetus, põletik;

basofiilne naha tundlikkus areneb sensibiliseeritud organismiga, kus domineerib basofiilne infiltratsioon. See sõltub tüümusest, seda täheldatakse pahaloomuliste kasvajate lokaliseerimisel, kus on köha kahjustused, mis on põhjustatud helminteest ja lestadest;

ülitundlikkus, mis põhjustab transplantaadi äratõukereaktsiooni. Tsellulaarne reaktsioon tsütolüütiliste T-lümfotsüütide suure aktiivsusega.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiliste reaktsioonide tüübid

1 (esimese) tüüpi allergiline reaktsioon:

Esimene (1) tüüpi reaktsioon on allergiline reaktsioon või anafülaktiline ülitundlikkusreaktsioon. See põhineb koekahjustuse reaktiivsel mehhanismil, mis tavaliselt esineb immunoglobuliinide E, vähemal määral immunoglobuliini G osalusel membraanide ja nuumrakkude pinnal. Kui see on vabaneb vereringesse arvu bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiini, serotoniini bradükiniini hepariin jt), mis toovad kaasa häireid membraani läbilaskvus, interstitsiaalne turse, silelihaste spasm, suurenenud sekretsioon.

Antigeen-antikeha reaktsiooni tulemusena tekib bronhiilide silelihaste spasm, millega kaasneb lima sekretsiooni suurenemine, limaskestade turse.

Allergiline reaktsioon 2 (teine) tüüp:

Reaktsioon 2 (teine) tüüp - tsütotoksilise tüübi ülitundlikkusreaktsioon. Tsirkuleerivad antikehad reageerivad rakkude ja koe-membraanide loomulike või kunstlikult (teisest) hõlmatud koostisosadega. Teise tüüpi allergiline reaktsioon on tsütotoksiline, toimub immunoglobuliinide G ja M osalemine ning samuti komplemendi süsteemi aktiveerimine, mis põhjustab rakumembraani kahjustumist. Sellist tüüpi reaktsiooni täheldatakse ravimallergia, trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia, vastsündinu hemolüütiline haigus Rh reesus-konfliktis.

Allergiline reaktsioon 3 (kolmas) tüüp:

Reaktsioon 3 (kolmas) tüüp (immunokompleksne reaktsioon) on ülitundlikkusreaktsioon, mis on tingitud antigeeni-antikeha sadestunud kompleksi moodustumisest antigeenide väikeses liias.

Kompleksid ladestatakse anumate seintele, aktiveeritakse komplemendi süsteem ja tekitatakse põletikulised protsessid (nt seerumhaigus, immuunkompleksne nefriit).

Allergiline reaktsioon 4 (neljas) tüüp:

Neljas (4) tüüpreaktsioon on raku-sõltuva tüübi ülitundlikkusreaktsioon (rakuline reaktsioon või hilinenud tüüpi ülitundlikkus). Reaktsioon on tingitud T-lümfotsüütide kontaktist spetsiifilise antigeeniga; kui korduv kokkupuude antigeeniga tekitab T-rakk-sõltuvad hilinenud põletikulised reaktsioonid (lokaalne või generaliseerunud), näiteks allergiline kontaktdermatiit, transplantaadi hülgamine. Sellesse protsessi võib kaasata mis tahes organ või kude. Kõige sagedamini esineb neljanda tüübi, naha, seedetrakti, hingamisteede organite allergiliste reaktsioonide tekkimine.

Seda tüüpi reaktsioon on tüüpiline nakkus-allergilise bronhiaalastma, brutselloosi, tuberkuloosi ja mõne muu haiguse suhtes.

5 (viienda) tüüpi allergiline reaktsioon:

Reaktsioon 5 (viies) tüüp - ülitundlikkusreaktsioon, milles antikehad avaldavad rakulisele funktsioonile stimuleerivat toimet. Sellise reaktsiooni näiteks on autoimmuunhaigustega seotud türotoksikoos, mille korral tekib tiroktiini hüperproovatsioon spetsiifiliste antikehade aktiivsuse tõttu.

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon:

Allergilised reaktsioonid Vahetu tüüpi arendamise 15-20 minutit pärast kokkupuudet allergeeniga tundlikuks koe iseloomustab esinemine veres antikehad veres. By reaktsioonidel sisaldavad kiiret tüüpi anafülaktiline šokk, allergiline urtikaaria, seerumi tõbi, atoopiline (välimine) astma, heinapalavik (pollinoos), angioödeem (Quincke'i turse), äge glomerulonefriit ja teised.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon:

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid arenevad paljude (24-48) tunniks ja mõnikord isegi päevade jooksul tuberkuloosist, brutselloosist, kontaktdermatiidist. Viivitusjärgseid reaktsioone põhjustavad tegurid on mikroorganismid (streptokokk, pneumokokk, vaktsiiniviirus), taimed (ivy), tööstuslikud ravimained.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergilised haigused - haiguste rühm, mis põhineb suurenenud immuunvastusele eksogeensetele ja endogeensetele allergeenidele, mis avaldub kudede ja elundite kahjustuse, sh suuõõne. Allergiliste reaktsioonide peamine põhjus on sensibiliseerumine eksoallergeenide (nakkavate ja mitteinfektsioossete) ja vähemal määral endo (auto) allergeenide suhtes.

Allergeenid tekitavad I-IV tüüpi allergilisi reaktsioone:

1 1. tüüpi allergiline reaktsioon (vahetu reaktsioon, reaktiivne, anafülaktiline, atoopiline tüüp). See areneb koos klasside Jg E ja Jg G4 kuuluvate antikehade-reaktanide moodustamisega. Need kinnitatakse nuumrakkudele ja basofiilsete leukotsüütidega. Ühendamisel reagin allergeenile rakkudest, mille külge nad on kinnitatud, on eraldatud mediaatorite: histamiini, serotoniini, hepariin, trombotsüütide - aktiveeriv faktor prostagladinyleykotrieny. Need ained määravad kohese tüübi allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kontakti spetsiifilise allergeeniga tekivad 15-20 minuti jooksul reaktsiooni kliinilised ilmingud. Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid on: anafülaktiline šokk; Quincke angioödeem; urtikaaria.

2 II tüüpi allergiline reaktsioon (tsütotoksiline tüüp). Seda iseloomustab asjaolu, et antikehad moodustuvad oma kudede rakumembraanidele. Antikehade esindajad on Jg M ja Jg G. Antikehad seonduvad muteerunud keha rakkudega rakumembraanidele kinnitatud antigeenidega. See viib komplemendi aktiveerimisreaktsiooni, mis põhjustab ka rakkude kahjustusi ja hävitamist, millele järgneb fagotsütoos ja eemaldamine. Tsütotoksilist tüüpi ravimite allergia tekib.

3 III tüüpi allergiline reaktsioon - Immunokompleksitüüp - koekahjustused immuunkomplekside poolt - Arthuse tüüp. Reaktsioon toimub antigeeni immuunkomplekside moodustumisega immunoglobuliinidega nagu Jg M ja Jg G. Sellist tüüpi reaktsiooni ei seostata rakkude antikehade fikseerimisega. Immuunsüsteemi kompleksid võivad tekkida lokaalselt ja vereringes. Kõige sagedamini on tekkinud arenenud kapillaarivõrgustikuga koed. Kahjustav toime realiseerub komplemendi aktiveerimise, lüsosomaalsete ensüümide vabastamise, peroksüdatsiooni tekkimise ja kiniini süsteemi kaasamise kaudu. See tüüp põhjustab seerumihaiguste, ravimite ja toiduallergiate, autoanalüütiliste haiguste (reumatoidartriit) tekkimist.

4 4. tüüpi allergiline reaktsioon, hilinenud tüüp (rakuline ülitundlikkus).

Allergendid (antigeenid) allaneelamisel sensibiliseerivad T-lümfotsüüte, mis seejärel mängivad antikehade rolli. Kui allergeen taastub kehasse, kombineerub see sensibiliseeritud T-lümfotsüütidega. Samal ajal eristatakse rakulise immuunsuse vahendajaid - lümfokine (tsütokiinid). Nad põhjustavad makrofaagide ja neutrofiilide akumuleerumist antigeenide allikast. Erilise tsütokiini tüüp omab tsütotoksilist toimet rakkudele, mille allergeen on fikseeritud.

Sihtrakkude hävitamine, fagotsütoos tekkimine, veresoonte läbilaskvus suureneb, tekib äge põletik. Pärast kokkupuudet allergeeniga tekib reaktsioon 24-28 tundi. Allergendid võivad moodustuda kokkupuutel meditsiiniliste ainetega plastmaterjalide, bakterite, seente, viiruste kaudu.

Rakutüübist reaktsiooni aluseks on viirus- ja bakteriaalsed nakkused (tuberkuloos, süüfilis, leepra, brutselloosi, tulareemia, nakkuslik-allergiliste bronhiaalastma tuumorivastsed immuunsust, allergiline kontaktdermatiit stomatiit, keiliit).

Herpes-related multiforme eksudatiivne erüteem

Herpes-related multiforme eksudatiivne erüteem, kliiniku tunnused ja ravi

Quincke tursed ja urtikaaria

See on teoloogia. Pathogenesis. Kliinik. Ravi.

DSMD klassifikatsioon lastel

Laste suu limaskestahaiguste klassifikatsioon.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergia on keha suurenenud tundlikkus teatud aine või ainete (allergeenide) suhtes. Füsioloogilise mehhaanilise allergiaga organismis moodustuvad antikehad, mille tõttu on tundlikkus suurenenud või vähenenud. Allergia avaldub üldise halb enesetunne, nahalööbed ja limaskestade tõsine ärritus. On olemas neli tüüpi allergilisi reaktsioone.

1. tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimese tüübi allergiline reaktsioon on anafülaktilise tüübi ülitundlikkusreaktsioon. Esimese tüübi allergilise reaktsiooniga tekib nuumrakkude ja membraanide pinnale reaktiivne koekahjustus. Veri juhitakse seega bioloogiliselt aktiivseid aineid (hepariin bradükiniini, serotoniin, histamiin, jne), mis toob kaasa suurenenud sekretsioon, silelihaste spasm, interstitsiaalne turse ja häireid membraani läbilaskvus.

Esimese tüübi allergiline reaktsioon omab tüüpilisi kliinilisi tunnuseid: anafülaktiline šokk, valuplokk, urtikaaria, vasomotoorne riniit, atoopiline bronhiaalastma.

2. tüüpi allergilised reaktsioonid

Teise tüübi allergiline reaktsioon on tsütotoksiline ülitundlikkus, mille korral tsirkuleerivad antikehad reageerivad kunstlikult inkorporeeritud või looduslike kudede ja rakumembraanide koostisosadega. Allergilise reaktsiooni tsütoloogilist tüüpi täheldatakse vastsündinu hemolüütilise haiguse korral, mis on põhjustatud Rh-konfliktist, hemolüütilise aneemia, trombotsütopeenia, ravimite allergiast.

3. tüüpi allergilised reaktsioonid

Immuunompleksne reaktsioon viitab kolmanda tüübi reaktsioonile ja on ülitundlikkusreaktsioon, mille käigus tekivad sadenevad antigeeni kompleksid (antikeha antigeenide väikeses ülemises osas). Põletikulised protsessid, kaasa arvatud nefriidi immuunkompleks ja seerumhaigus, tekivad komplemendi süsteemi aktiveerumisest, mis põhjustab sadestuvate komplekside laevade seinte ladestumist. Kolmanda tüübi allergilise reaktsiooni korral kahjustavad kudesid vereringes ringlevate immuunkomplekside kaudu.

Immuunreaktsioon arendab reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, seerumtõveks allergilise dermatiidi, immuunkompleksglomerulonefriidi eksogeensed allergilise konjunktiviidi.

4. tüübi allergilised reaktsioonid

Neljanda tüübi allergiline reaktsioon on hilinenud tüüpi ülitundlikkus või rakuline reaktsioon (raku sõltuva tüübi ülitundlikkusreaktsioon). Reaktsioon on tingitud spetsiifilise antigeeni kokkupuutest T-lümfotsüütidega. Pärast korduvat kokkupuudet antikehaga tekivad T-rakk-sõltuvad viivitatavad üldised või kohalikud põletikulised reaktsioonid. Siirdamise, allergilise kontaktdermatiidi ja muude ainete suhtes on tagasilükkamine. Kõik protsessid võivad kaasata kudesid ja elundeid.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide puhul on kõige sagedamini kahjustatud hingamisteede, seedetrakti, naha tervisekahjustusi. Tuberkuloosist, brutselloosist, nakkus-allergilisest bronhiaalastmest ja muudest haigustest on iseloomulik allergiline rakutüüp.

Samuti on viienda tüübi allergiline reaktsioon, mis on ülitundlikkusreaktsioon, mille korral rakkude funktsiooni antikehadel on stimuleeriv toime. Sellise reaktsiooni näiteks on türotoksikoos, mis kuulub autoimmuunhaiguste hulka.

Türotoksikoos tekib tiroksiini hüperproduktsioon spetsiifiliste antikehade aktiivsuse tagajärjel.

Spetsiaalselt luxmama.ru jaoks - Pitya Inna

Ajuvereringluse rikkumine võib olla põhjustatud mitmesugustest põhjustest, mille tõttu arst määrab ravi.

Luu vähi faasid jagunevad sõltuvalt haiguse arengu olemusest. Luu vähi esialgne ja viimane etapp. Klassifikatsioon vastavalt AJCC süsteemile.

Maksahaiguse staadiumid määratakse sõltuvalt vähi levimuse määrast. Nelja astme maksakahjustus.