Search

Bronhiaalastma: asjakohasus ja probleemid

Bronhiaalastma on inimese hingamiselundkonna kõige sagedasem patoloogia. See haigus on põletikuline, sagedamini krooniline. Haiguse raskusaste on täiesti erinev ja võib halvemaks muutuda üsna dramaatiliselt. Kroonilise põletiku tekkeks on kõrge hingamisteede hüperreaktiivsus. Selle tagajärjel tekivad hingeldamine (vilistav hingamine), kerge hingeldustunne, kerge köha ja ebameeldiv surve rinna piirkonnas.

Üldteave

20. sajandi lõpus avaldasid tuntud spetsialistid 50 riigist arstide jaoks spetsiaalset käsiraamatut. Ta arendas täielikult välja strateegia, taktika, ravi ja astma ennetamine. Inglise keeles, mida nimetatakse GINA (lühend). Käesolev käsiraamat on pidevalt ajakohastatud ja selle haiguse kõige olulisem dokument.

Kõige täpsem määratlus on toodud GINA juhendi viimases versioonis, mis oli 2011. aastal. Niisiis, bronhiaalastma on põletikuline haigus, erakordselt krooniline rada, mis hõlmab paljusid rakke ja elemente. Bronhiaalastma hüperreaktiivsus põhjustab kroonilist kursooni, mille tulemuseks on järgmised sümptomid:

  • Ärritav köha (tavaliselt õhtul ja öösel).
  • Erinevate kalibritega krutslid.
  • Valu rinnus.
  • Suffocation ja ebamugavustunne.

Sümptomite raskusaste sõltub ravi kvaliteedist ja patsiendi patoloogilisest seisundist.

Asjakohasus ja probleemid

Nagu ülalpool mainitud, on see haigus maailmas väga levinud. Statistika kohaselt on praegu umbes 320-350 miljonit inimest bronhiaalastma all kannataval. Uuesti arvutamisel jätab see ainult 5,2% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Vastavalt mõnede GINA eriuuringutele on kõige sagedasem bronhiaalavastus sellistes riikides nagu Ühendkuningriik, Ameerika Ühendriigid, Iisrael, Iirimaa. Nimekiri hõlmab ka Kesk-Ameerika riike, aga ka Uus-Meremaale ja Austraaliasse.

Mis puutub surma, siis igal aastal sureb bronhiaalastma umbes 260 tuhat inimest. Sageli surevad inimesed järgmistes riikides: Põhja-ja Lõuna-Korea, Venemaa, Albaania, Singapur, Malaisia, Usbekistan.

Kui teete patsiendile õiget ja täielikku ravi, võite hoida kontrolli all bronhiaalastmahaiguse sümptomeid. Need patsiendid, kes järgivad kõiki arsti soovitusi, lämbumisriskid ja köha, on väga haruldased. Teraapia ja haiguste tõrje hindavad patsiendi kallilt, kuid kui seda ei ravita ega töödeta halvem, on see veelgi kallim.

Bronhiaalastma ravi kiireloomulisus on alati päevakorras. Pidevalt läbi viidud uuringud, et luua uusi tõhusaid ravimeid haiguse juhtimiseks.

Tegurid

Bronhiaalavastasega patsiendile ravi täielikuks läbiviimiseks ja ennetusmeetmeteks on vaja teada haigusjuhtumit põhjustavaid tegureid. Kõige olulisemad neist:

  • Etioloogiline tegur (esineb teatud eelsoodumusega inimestel).
  • Igapäevaelus leiduvate allergeenide (koduse päritoluga tolm, seened, hallitus, putukad ja loomad) mõju.
  • Välismõju allergendid (taimede õietolm, samuti seente eoste mõju).
  • Saasteained.
  • Muud keskkonnamõjud.
  • Sensibiliseerivad ained.

Ülaltoodud tegurite seas on bronhiaalavastuse ilmnemise kõige olulisemad põhjused sensibiliseerivad ained, samuti mitmesugused allergeenid. Esiteks mõjutab see hingamisteid, põhjustades seeläbi astmat. Lisaks toetatakse seda patoloogilist seisundit, mille tagajärjel tekivad sümptomid ja põsed.

GINA käsiraamatus kirjeldatakse ka teisi haigust põhjustavaid tegureid. Nende hulka kuuluvad: mitmesugused nakkushaigused, sigarettide suitsetamine (sh elektroonilised sigarettid), vesi, mõne toiduaine kasutamine, samuti keskkonna saastamine. Praegu uuritakse veel muid tegureid, mis põhjustavad patoloogilist seisundit.

Haiguse etioloogia süvaanalüüs peaks määratlema ka käivitusfaktorid (käivitajad). Nad võivad mõlemad põhjustada hingamisteede spasmi, põhjustada põletikku ja süvendada juba tekkivat patoloogilist seisundit.

Iga inimese puhul võib esialgne vallandamine olla täiesti erinev tegur.

Kõige sagedasemad vallandajad võivad olla füüsilised koormused, külm õhk, heitgaasid ja muud gaasid, äkilised muutused ilmastikutingimustes, stress ja emotsionaalne stress. Seda nimekirja täiendavad mitmesugused hingamisteede ja hingamisteede haiguste infektsioonid (eesnäärme-, keelekütuste põletik). Helmintiarsete invasioonide, menstruatsiooni ja narkootikumide harva esinevad kõrvaltoimed.

Esinemise mehhanismid

Paljud kuulsad eksperdid jõudsid ühele arvamusele, et bronhi seinte põletikul on astmaatiline sündroom. See viib ümbriku märkimisväärse vähenemise ja vooluni. Samuti on hilisemate takistustega limaskestade rikkalik sekretsioon.

Teatud rakkudes, mis asuvad hingamisteedes, tekib põletikuline protsess. Need rakud eraldavad tohutul hulgal bioloogilisi aineid. Seetõttu tekib bronhiaalastma astmeline areng. Allergilise, akuutse ja kroonilise põletiku põhjused on tingitud hingamisteede mitmesugustest kahjustustest, mistõttu ilmnevad kõik haiguse sümptomid.

Kroonilise astma diagnoositakse patsiendil on tingitud erinevatest pöördumatuid protsesse (patoloogiline bronhiaal- lihaskontraktsioon, tõusnud bronhiaalsekretsioon seinad läbimõõduga ning rikkudes sensoorse närvi funktsioon).

Paranemismeetmed

Bronhiaalastma raviks peate tegema arsti ja patsiendi jaoks palju pingutusi. Haigusravi kestab väga pikka aega ja vajab palju kannatlikkust. Lõppude lõpuks on bronhiaalastma raviks terve tegevuste kompleks:

  • Narkootikumide ravi.
  • Toitumise järgimine.
  • Patsiendi keha täielik tugevdamine.
  • Erinevate mõjutegurite täielik väljajätmine.

Uimastiravi osas on vaja ulatuslikku mõju. Seetõttu on ette nähtud põletikuvastased ravimid, säilitusravi ja sümptomaatilised ravimid. Viimast kasutatakse bronhiaalastmest tingitud sümptomite välistamiseks.

Ravi ajal tuleb sümptomite leevendamiseks võtta mitu ravimit. Kui te kasutate sama ravimit pidevalt, muutub keha järk-järgult harjumiseks ja ravim aitab patsiendil nõrkadeks. Sümptomite leevendamiseks kasutage Ventolini, salbutamooli ja muid beeta-adrenomimeetikumidega seotud ravimeid.

Kui te järgite täpselt kõiki arsti ettekirjutusi, võite saavutada positiivseid tulemusi ja peatada haigus.

Ennetamine

Selle levinud haiguse vältimiseks on vaja järgida mõnda soovitust. Ennetusmeetmed hõlmavad järgmisi samme:

  1. Valige optimaalne elukoht, kus atmosfääri ja keskkonna reostus on madal, samuti taimede ja tehaste puudumine.
  2. Suitsetamise sigarettide ja kaljude välistamiseks. Sunnib loobuma kõigi pereliikmete kahjulikust harjumustest, sest passiivne suitsetamine mõjutab ka inimeste tervist.
  3. Keeldumine alkohoolsete jookide kasutamisest.
  4. Hoidke puhtana, kus te elate ja töötate. Eluruumide puhastamiseks vähemalt üks kord nädalas.
  5. Puhastage õhu korteris õhutades.
  6. Tuleb välistada stressiefekt. Sa pead õppima, kuidas korralikult reageerida ja ilma teatud emotsioonideta teatud raskustele.
  7. Paigaldage see ruumis, kus sa oled pikk, eriline seade õhu puhastamiseks.
  8. Sööge tervislikku toitu. Nõudel peaks olema vähem vürtse ja vürtse, kuid rohkem vitamiine.
  9. On vaja hoolikalt kasutada erinevaid deodorante, tualettvesi, lakke. Soovitatav on kasutada deodorante vedelana, mitte neid, mida pihustatakse.
  10. Hügieeni esialgne järgimine.
  11. Aeg hingamisteede tekkehaiguse peatamiseks.
  12. Sporti mängimine ja aktiivse elustiili säilitamine.
  13. Võtke ravimit ainult pärast arsti nõusolekut.
  14. Vähemalt kord aastas külastage sanatooriumit, tervisekeskusi.
  15. Kui töökoht on väga gaasiline, tuleb kasutada hingamisteede kaitsevahendeid (maske, respiraatoreid).
  16. Kui teie lemmikloomad põhjustavad astma sümptomeid, peate nende kohaloleku välistama. Või hoolega hoolikalt hoolikalt jälgida loomale, kes suudaks oma maja ümber maha jätta.
  17. Paigaldage spetsiaalne soola lamp kodus (mõjutab positiivselt inimese keha).

Kui teil on mingeid sümptomeid, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Ärge ennast ravige.

1. peatükk. Bronhiaalastma mõiste. Haiguse kiireloomulisus

Praegu juhivad teiste haiguste hulka kroonilised hingamisteede haigused.

Hingamisteede haiguste esinemissagedus ületab märkimisväärselt traumat ja mürgistust, vereringeelundite haigusi ja seedimist. Hingamisteede haigused on peamine põhjus, mis määrab suure hulga töövõimetuspäevade arvu.

Hingamisteede haiguste hulgas on kõige olulisem bronhiaalastma.

Bronhiaalastma on haigus, mida iseloomustab hingamisteede suurenenud reaktiivsus paljudele teguritele - füüsikalistele, keemilistele, sealhulgas farmakoloogilistele. Nendest teguritest tingitud põletikulised muutused bronhide limaskestas aitavad kaasa erineva raskusastmega hingamisteede obstruktsiooni tekkele. Sellisel juhul on märkimisväärne kõikumine intrapulmonaarsete hingamisteede resistentsuses lühikese aja jooksul. Hingamisteede ahenemine ja kliinilised sümptomid nagu köha, hingeldus, õhupuudus, suuremal või vähemal määral või täielikult pöörduv ravimisega bronhodilaatorite ja põletikuvastased ravimid. Astma käivitajad on: viiruslikud hingamisteede infektsioonid; keskkonna allergeenid; füüsiline koormus; temperatuuri ja niiskuse muutus; tööstus- ja leibkonna allergeenid ja ärritajad; keskkonnaärritajad (parfüümid, tubakasuits, puuküttega suits); ravimid (aspiriin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, beetablokaatorid) ja toidud (sulfitid). Bronhiaalastma on üks levinumaid haigusi ja seda iseloomustab märkimisväärne sotsiaalne kahju. Maailmas 1998. aastal hinnati maailmas bronhiaalavähiga patsientide arvuks 155 miljonit inimest, mis võrdub Venemaa elanikkonnaga. Euroopas peab 17% astma täiskasvanutel halbade haiguste tõrje tõttu igal aastal töölt puuduma. Venemaal, nagu enamikus Euroopa riikides, on astma tavaline umbes 5% täiskasvanutel ja üle 7% lastest. Venemaal on üldiselt üle 7 miljoni BA patsiendi. Astma levimus Venemaal 25-64-aastaste meeste hulgas on 6,4% ja samas vanuses naistel 6,0%.

.G. Chuchalin andis andmeid hingamisteede haiguste levimuse kohta Venemaa piirkondades (100 000 elaniku kohta) 2000. aastaks. Näitajad on järgmised: Jaroslavli piirkond - 30 371,4; Vladimir Piirkond - 28 944,7; Moskva - 29 069,5; Novgorodi piirkond - 26 436,2; Peterburi - 22 456,8; Ingušeeti Vabariik - 55 881,4; Penza piirkond - 25 289,3; Samara piirkond - 30 201,1; Permi piirkond - 25 357,4; Altai piir - 33 672,2; Omski piirkond - 26 422,3. Seega on hingamisteede haiguste levimus Samari piirkonnas üsna suur.

Samuti tuleks arvesse võtta asjaolu, et meditsiiniseadmete statistilise aruandluse näitajad on mõnevõrra madalamad kui tegelikest näitajatest. Näitena esitame andmeid Ida-Siberi bronhiaalastma levimuse kohta.
Tööstusriikides linna Irkutsk, ja maapiirkondades viidi läbi kaheetapiline epidemioloogilise uuringu juhusliku valimi õpilaste 7-8 ja 13-14 aastat (8247 inimest) ja täiskasvanutele 20-59 aastased (5395 inimest). Bronhiaalastmahaiguse levimus lastel oli 4,6-8,3%, täiskasvanutel 3,1-5,6%. Tulemused olid oluliselt kõrgemad kui meditsiiniseadmete statistiline aruandlus. Analüüs astma esinemissagedus täiskasvanutel kogu inimeste valim 20-59 aastat vana, ja mõnel rühmade noored ja keskealised inimesed näitasid teatud suundumus suurema sagedusega haiguste levikut naiste, kuid ükski rühmade erinevusi ei olnud statistiliselt olulisel määral.

Samaari piirkonnas oli levimus 1,09%, territooriumi kõikumised - 0,634 kuni 2,435%.

Kuid see statistika on usaldusväärne ainult kõige tõsisemate vormide puhul. Astmahaiged patsiendid otsivad meditsiinilist abi harva ja hilinemisega, mis ei põhjusta mitte ainult haiguse tüsistusi, vaid ka märkimisväärseid majanduslikke kahjusid, mis on tingitud kõige tõhusama kontingendi puude tasumisest.

Teaduslikult põhjendatud epidemioloogiliste uuringute läbiviimine ja erinevate piirkondade ennetusprogrammide väljatöötamine on üks kõige pakilisemaid probleeme.

Kosmosevarusid kasutatakse, et hinnata biosfääri tegelikku seisundit, jälgida looduskeskkonda ja sellele avalduvat inimtekkelist mõju. Et tegeleda rakendamise meditsiini- ja keskkonnaprojekt taastamist inimeste elukvaliteeti hetkel Research Institute of RF Ministry of Health in 1993-1998 pulmonoloogia Uuring viidi läbi ühiseid jõupingutusi arstide, ökoloogid, ekspertide kosmosetehnoloogia.
Kesk-Euroopa osas Venemaast pärinevad taustest põhjustatud saasteallikad Tula, Moskva, Lipetski regioonide tööstuslikud hiiglased. Keskvolgas moodustati Samara piirkonnas atmosfääri saastekeskus. Riigi erinevates piirkondades läbi viidud uuringud näitasid otsest seost allergiliste haiguste taseme ja keskkonnaseisundi vahel. Seetõttu on elamistingimuste ja bronhia astma patsientide, Samari piirkonna elanike uuring väga asjakohane. Volgsko-Kamskaya ja Uurali piirkondade rühm moodustasid Tšetšeebini piirkonna keskusega kõrge õhusaaste tsooni. Siberis annab atmosfääri taustkontsentratsiooni suurim panus Kemerovo piirkond ja Norilski tööstusüksus. Epidemioloogilised uuringud on veenvalt näidanud, et kontsentratsiooni tõstmiseks kahjulike lisandite atmosfääris võib viia nii "puhangute" ja kasv suremuse astma täielikult.

N.G. Astafyeva, D.Yu. Kobzev, A.M. Starshov tõdes, et suhe ja talv on suhu kõige suurem mõju, mis on oluliseks põhjuseks bronhiaalavähi astma kiireloomulise arstiabi taotluste arvu suurendamiseks Saratovis. Tööstusliku mooga peamised komponendid talvel on lämmastikdioksiid ja fenool. Vastavuses nende sisu atmosfääris ja kiirabiteenuste arvuga oli vastavalt 0,4069 ja 0,3648. Autorid leidsid seose suvete kõnede arvu ja lämmastikdioksiidi sisalduse vahel atmosfääris (r = 0,5810). Seega on suurte tööstuslike linnade atmosfääri aerosoolid bronhiaalastma tekitava tegurina.

Raskekujulise haiguse ravi otsesed kulud kuuluvad peamiselt kiirabi- ja statsionaarseks hoolduseks (keskmiselt 4-5 hospitaliseerimist aastas) ja see on 2500 dollarit.

1996. aastal oli ühe patsiendi ravikulu kokku 1,067 dollarit Ühendkuningriigis, 837 eurot Prantsusmaal, 561 dollarit Venemaal (Samara)

O.V. Mishchenko, V.V. Pavlov, V.I. Kupaev viis tervishoiuvahendite kulude optimeerimiseks läbi Samarare piirkonnas 2003.-2004. Aastal bronhiaalaga patsientide eelistatava ravimi pakkumise analüüsi.

Samaari piirkonnas oli levimus 1,09%, territooriumi kõikumised - 0,634 kuni 2,435%. Levimus astma Samara on ainult statistiliselt olulisi erinevusi võrreldes maapiirkonnas (r = 2,1; p = 0,04), mis ei ole tõsi, võrrelduna teistes linnades selles piirkonnas. Finantskulude näitaja oli erinevates meditsiiniasutustes veidi erinev ja keskmiselt 1500 rubla. ühe patsiendi kohta aastas. Autorid seadsid elukvaliteedi seost patsiendi meditsiinilise ja sotsiaalse staatusega ning jõudsid järeldusele, et on vaja pakkuda haridusprogramme bronhiaalastma raviks kaasaegsete standardite rakendamiseks, eriti maapiirkondades. Täiskasvanud patsientidel Samarast astma otsesteks kulutusteks olid 29% ambulatoorse ravi, 41% statsionaarse ravi korral ja 30-33% ravimitest. Selliste rahaliste vahendite eraldamine andis kontrolli astma sümptomite üle vaid 17% -l patsientidest. Otseste kulude struktuur varieerub sõltuvalt haiguse käigu tõsidusest.

Bronhiaalastma suremus konkreetselt Venemaal ei ole uuritud. Kui keskendute teiste maailma riikide näitajatele, on üldine tendents suurendada surmajuhtumit bronhiaalastmia tekkele 5-34aastaste inimeste hulgas. Bronhiaalastma suremuse üldist kahjulikku dünaamikat saab jälgida Iirimaal, Belgias, Saksamaal, Taanis, Prantsusmaal.

Bronhiaalastmahaiguse lõpptulemused on sagedamini seotud raske astmaga, sagedaste ägenemistega, pidevalt korduva kurdusega. Suurenenud surma oht bronhiaalastmia korral ei ole seotud vanusega, kellel on perekonna anamneesis astma ja suitsetamine.

Seetõttu on bronhiaalavähk astma sotsiaalse tähtsusega haigus. Esinemissagedus ja puue on kõrge, haiguste tõrje on ebapiisav, kulud on suured.

Kursuse töö akadeemilise eriala "Haigla õde" teema: "Hooldusprotsess bronhiaalisse" (lk 1)

Riigieelarve haridusasutus

"Tervishoiuministeeriumi meditsiinikolledž nr. 4

"Haigla õde"

Teema: "Primaarprobleemid bronhiaalastmia korral"

Eriala õendusabi

1. BRONTSIAALNE ASTHMA

1.3. Kliiniline pilt

1.6. Hädaabi

1.8.Profilaktika, rehabilitatsioon, prognoos

2. BRONTSIAALSE ASTMA MÄÄRAMISE PROTSESS

2.1. Meditsiiniõde käsitsedes

2.1.1. Kasutustingimused

2.1.2. Tippvoolumõõtmise teostamine

3. PRAKTILINE OSA

3.1. Vaatlus praktikas 1

3.2. Vaatlus praktikas 2

ARVI - äge hingamisteede viirusinfektsioon

Mittesteroidlastepõletikud - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

ESR - erütrotsüütide settimise määr

AD - arteriaalne rõhk

DAI - aerosoolega doseeritud inhalaator

BHP - hingamisteede sagedus

Südame löögisagedus - südame löögisagedus

PSV - maksimaalne ekspiratoorne voog

VBI - haiglane nakkus

Nam - hingamispuudulikkus

Narkootikumid - ravimid
SISSEJUHATUS

Bronchiaalne astma on üks levinumaid inimkonna haigusi, millega puutuvad kokku igas vanuses inimesed. Praegu on astmaga patsientide arv maailmas jõudnud 300 miljonile inimesele. Enamikus piirkondades suureneb esinemissagedus jätkuvalt ja suureneb 2025. aastaks 100-150 miljoni võrra. Kõikides 250 surmajuhtumitest maailmas on BA süüdi ja enamik neist on ära hoitud. Astma surma põhjuste analüüs näitab enamuse patsientide puhul ebapiisavat põhivastast põletikuvastast ravi ja ägenemise korral enneaegselt osutatavat erakorralist abi. Siiski on astma raviks tehtud mõningaid edusamme: on rakendatud uusi allergilise astma immuunteraapia meetodeid, olemasolevaid farmakoteraapia meetodeid on ümber hinnatud, on rakendatud uusi ravimeetodeid raske astma raviks.

Seega on BA ravi teraapia efektiivsuse põhinäitaja haiguste tõrje saavutamine ja säilitamine.

AD-i suur levimus ja sotsiaalmajanduslik mõju ühiskonnaelule ja igale patsiendile eeldab riskitegurite vältimist ja õigeaegset avastamist, pideva ravi adekvaatsust ja haiguse ägenemiste ärahoidmist. Ja selles on suur osa meditsiiniõde. Seetõttu on asjakohane õendusprotsessi uurimine astmas.

õendusprotsessi uurimine bronhiaalastmia korral.

· Kaks juhtumit, mis illustreerivad meditsiiniõde taktikaid õendusprotsessi rakendamisel bronhiaalastmia korral;

· Patsientide kirjeldamise ja ravi peamised tulemused haiglas, mis on vajalikud õendusabi sekkumiste nimekirja täitmiseks;

teha järeldusi rakendama õendusprotsessi nendel patsientidel.

Õppeaine objekt: bronhiaalastma põdevatel patsientidel.

Teema: õendusprotsess bronhiaalastmia korral.

1. BRONTSIAALNE ASTHMA

Bronhiaalastma on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, milles osalevad paljud rakud ja rakulised elemendid. Krooniline põletik viib arengut bronhide ülitundlikkus, mis viib korduvate episoodide hingeldus, õhupuudus, täiskõhutunne rinnal ja köha, eriti öösel või varahommikul. Need episoodid on tavaliselt seotud kopsude hingamisteede obstruktsiooni sagedase, kuid muutuva raskusastmega, mis on sageli pööratavad kas spontaanselt või ravi all.

Põhjused pole täpselt teada.

ü Predisposing factors (geneetiliselt määratud): atoopia ja pärilikkus - määratakse keha kalduvus haigusele.

Atoopia kliinilised ilmingud: vasomotoorne riniit, konjunktiviit, allergiline dermatiit.

ü Põhjuslikud tegurid (Induktiivpoolid) - tundlikuks hingamisteede haiguse algus ja põhjus: tolmu, karvad ja lemmikloomade kõõm, seen- prussaka allergeeni, õietolm, aspiriin, kemikaalid töökohal (kloor, formaldehüüd, kampoli jms).

ü Raskendavad tegurid - suurendab indutseerijatega kokkupuutumise korral astma tekkimise tõenäosust: SARS, suitsetamine, õhusaaste, parasiitnakkused, madal sünnikaal.

Käivitusfaktorid - provotseerib astma ägenemist:

ü allergeenid (maja tolmukäru, taimede õietolm, loomaliigutus, hallitus, prussakad)

ü Ärritajad (tubakasuits, õhusaasteained, karmid lõhnad, aurud, tahm)

ü füüsilised tegurid (füüsiline aktiivsus, külm õhk, hüperventilatsioon, naer, nutt, nutt)

ü emotsionaalne ülekoormus (stress)

ü ravimid (β-blokaatorid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, toidulisandid - tartrasiin)

ü vahetus ilmas

ühedokriinsed tegurid (menstruaaltsükkel, rasedus, kilpnäärmehaigus)

ühel päeval (öösel või varahommikul)

Klassifikatsioon (Ado, Bulatov, Fedosejev)

ü bioloogilised defektid praktiliselt tervislikel inimestel

ü reetmise seisund

ü kliiniliselt väljendunud bronhiaalastma

2 Astma kliinilised ja patogeneeslikud variandid:

ь düshormonaalne (hormoonist sõltuv)

ü peamine bronhide reaktsioonivõime jne

Astma klassifikatsioon raskuse järgi:

sümptomid vähem kui 1 kord nädalas; ägenemised on lühikesed; öine sümptom mitte rohkem kui 2 korda kuus.

sümptomid sagedamini 1 kord nädalas, kuid harvem 1 kord päevas; ägenemised võivad mõjutada füüsilist aktiivsust ja une: öösel esinevad sümptomid on rohkem kui kaks korda kuus.

Püsiv keskkond :

päevased sümptomid; ägenemised võivad mõjutada füüsilist aktiivsust ja une; öine sümptom rohkem kui üks kord nädalas; lühiajalise inhaleeritavate beeta-2-agonistide päevane tarbimine.

päevased sümptomid; sagedased ägenemised; sagedased öised sümptomid; füüsilise tegevuse piiramine.

AD klassifikatsioon kontrolli taseme järgi:

kõigi astma manifestatsioonide ja normaalse spiromeetria puudumine

Osaliselt kontrollitud BA:

piiratud arvu sümptomite esinemine.

astma ägenemine 1 nädala jooksul.

1.3. Kliiniline pilt

Astma kliinilist pilti iseloomustab kerge, mõõduka raskusega või raskete astmahoogude ilmnemine.

Ähmastumise rünnaku kujunemisel eristatakse tavapäraselt järgmisi perioode:

vasomotoorsete reaktsiooni limaskesta nina, aevastamine, keemiline nina, sügelevad silmad, kramplik köha, raskendatud röga eritis, hingeldamine, üldine erutuse kahvatumine, külm higi, sage urineerimine.

ekspiratoorse iseloomu lämbumine, rinnakorruse tagumise tunne. Olukord on kohustuslik, istub rõhutatult kätega; lühikese hingetõmbega hingama aeglaselt, krampidega (2-4 korda kauem sissehingamine), vilistav vali, kuuldav vahemaa tagant ( "vahemaa" räginaid); abistavate lihaste osalus hingamises, kuiv köha, flegm ei lähe kaugemale. Nägu on kahvatu, raske rünnakuga - tuhmunud tsüanootilise varjundiga, kaetud külma higi; hirm, ärevus. Patsient vastab küsimustele vaevalt. Nõrga täitmise pulss, tahhükardia. Komplitseeritud juhtudel võib see muutuda astmaaks.

Rünnaku pööratud arengu aeg:

On erinev kestus. Rög on veeldatud, parem on kuse puhastamine, vähem kuiva viletsust, märjad. Lähedus järk-järgult möödub.

Haiguse kulg on tsükliline: laboratoorsete instrumentidega tehtavate sümptomitega ägenemise faas ja labori-instrumendi uuringute andmed asendatakse remissiooni faasiga.

ü Kliiniline vereanalüüs: eosinofiilia, võib olla leukotsütoos, suurenenud ESR.

Ürgemuuring on üldine: flegmaatiline flegm, mikroskoopiaga - eosinofiilid, Kurshmani spiraalid, Charcot-Leideni kristallid.

ü allergoloogiline uuring:

- nahakatsed (skarifikatsioon, manustamine, intradermaalne)

- mõnel juhul - provokatiivsed testid (konjunktiiv, nina, sissehingamine).

ü Immunoglobuliinide E ja G uuringud.

Rindade organite röntgenograafia: pikaajalisel teel, kopsu mustri võimendamine, kopsuemfüseemi tunnused.

Bronhiaalastma uuringu asjakohasus

Määratlus. Bronhiaalastma (BA) - krooniline põletikuline haigus hingamisteed, mis näib levinud kuid muutuja oma raskusest hingamisteede obstruktsioon pöörduva spontaanselt või ravi. Krooniline põletik põhjustab suurenenud hingamisteede hüperreaktiivsuse, mis viib episoode hingeldus, õhupuudus, rindkere jäikus ja köha.

90ndate alguses. Eksperdid 48 maailma riikides on välja töötatud juhend arstid pealkirjaga "Globaalne strateegia raviks ja ennetamiseks astma" (inglise keeles lühend: GINA), mis on saanud suur, regulaarselt ajakohastatud rahvusvahelise vahendi (aasta viimase läbivaatamise: 2011).

Määratleda täpsemalt astma toodud GINA viimase väljaanne (2011), mille kohaselt bronhiaalastma - krooniline põletikuline hingamisteede haigus, mis on kohal mitmed rakud ja rakulised elemendid. Krooniline põletik viib arengut bronhide ülitundlikkus, mis viib korduvate episoodide hingeldus, õhupuudus, täiskõhutunne rinnal ja köha, eriti öösel või varahommikul. Need episoodid on tavaliselt seotud tavalise, kuid muutuva hingamisteede obstruktsiooni raskusega kopsudes, mis on sageli pööratavad kas spontaanselt või ravi mõjust.

Asjakohasus. Bronhiaalastma on üks levinumaid kroonilisi haigusi. Ekspertide sõnul on tänapäeval maailmas astmaga patsientide arv üle 300 miljoni inimese, mis on umbes 5% kogu maailma täiskasvanud elanikkonnast.

GINA (2011) epidemioloogiliste uuringute kohaselt on bronhiaalavähk kõige levinum Walesis, Uus-Meremaal, Iirimaal, Costa Ricas, USAs ja Iisraelis.

Rohkem kui 250 tuhat inimest sureb astmast igal aastal kogu maailmast. Läbirääkimised bronhiaalavastase astmaga Venemaa Föderatsioon, Usbekistan, Albaania, Singapur, Lõuna-Korea.

Adekvaatne ravi võimaldab kontrollida astma kliinilisi ilminguid. Patsientide puhul on astma kontrolliks äärmiselt haruldased haigushoogud ja haiguse ägenemised. Hoolimata asjaolust, et patsiendi ja ühiskonna seisukohalt on astma õige ravi kulud mõnikord suured, astma käigu kontrolli puudumine on veelgi kallim.

Etioloogia. BA on polüetioloogilist haiguse arengut, mis mängivad rolli nii sisemised riskitegurid, mis soodustavad isiku haigestub ja keskkonnategurid, mis põhjustavad astma eelsoodumusega isikutel, või põhjustada haiguse ägenemist.

Sisemised tegurid (organismi kaasasündinud omadused) hõlmavad kas astma või allergilise sensibiliseerimise geneetilisi eelsoodumusi, sealhulgas atoopiat; hingamisteede hüperreaktiivsus; sugu ja rass.

Praegu on tõestatud, et AD-i arengus osalevad mitmesugused geenid ja erinevates etnilistes rühmades võivad need geenid olla erinevad. Otsi seotud geenide astma, peab olema läbi viidud 4. põhivaldkonda: tootmise allergeen-spetsiifiline IgE tasemega antikehad (atoopia), displei hingamisteede ülitundlikkuse teket põletikuliste vahendajate suhte määramisega Th1 ja Th2-vahendatud tüüpi immuunvastust.

Atoopia - oluline astma fenotüüpi, mis on määratletud kui eelsoodumus IgE-vahendatud vastust ühiste keskkonnaalaste allergeenid ja kontrollitud kliinilised ja epidemioloogilised uuringud kolme diagnostilisi teste: nahaallergia teste, kõrge seerumi IgE ja eosinofiilia vere esinemist.

Atoopia all on pärilik eelsood allergiliste haiguste suhtes. Mõiste "atoopia" ei ole sünonüüm atoopiline haiguste atoopia saab realiseerida haiguse (nagu lapsepõlves ja täiskasvanueas) ja ei tohi põhjustada selle arengut. Atoopilise haiguse atoopia realiseerimise klassikalised näited on tolpoos, atoopiline dermatiit, bronhiaalastma. Mõlema vanema atoopiliste haiguste esinemisel muutub atoopia lastel atoopiliseks 40-50% juhtudest, kusjuures ühel vanemal on 20%.

Hingamisteede ülitundlikkus - seisund, mille puhul on vaja suurendada bronhiaal- vastuse (bronhospasm) vastuseks konkreetsele (allergeenid) ja mittespetsiifiline ärritajale (bioloogiliselt aktiivseid aineid - histamiini, atsetüülkoliini, füüsilise koormuse, aeropollyutantov).

Seksuaalsuhted. Varasel lapsepõlves ja noorukieas on astma harvem poistel. Täiskasvanutel mehe / naise suhe on 1: 1,5-1: 2 või isegi 1: 3. Samal ajal on suurenenud esinemissagedus raskekujulise astma naiste hulgas, mis võivad olla tingitud suurema tundlikkuse bronhid.

GINA uusim väljaanne (2011) märgib, et astma on sagedamini rasvunud inimestel (kehamassiindeks üle 30 kg / m 2).

Kõrvalised tegurid - põhjuslikud (või etioloogilised) tegurid, mis soodustavad astma arengut eelsoodumusega inimestel:

- ruumide allergeenid (koduallergeenid: lestad, maja tolm, koduloomad, prussakad, seened);

- välised allergeenid (õietolm, seened);

- professionaalsed sensibiliseerivad ained;

- keskkonnategurid ja saasteained.

Allergeenid ja professionaalse sensibiliseerijatena kõige tähtsamaks pidas põhjuste AD kuna need võivad esialgu sensibiliseerida hingamisteede haigus, mis põhjustab astmat ja veelgi enam toetada haiguse, põhjustades välimuse astmahoogude.

Gina (2011) Viimane väljaande välised tegurid koos allergeenid, nakatumisjuhtudest, kutsealase sensibiliseerijate, tubaka suitsetamine, õhusaaste, sise-ja välistingimustes, toitu. Praegu uuritakse astma arengut mõjutavate tegurite selgitamist.

Käsitledes etioloogia astma on soovitav isoleerida vallandab - trigger tekketegurite astma ägenemisi stimuleerides põletiku ja / või esile kutsuda bronhospasmi. Igal inimesel võib igal ajahetkel olla erinevad käivitajad (välimine ja raskendav). Mõjutada põhjustavatest faktoritest - professionaalne agendid või allergeenid, millele tundlikkust astmahaige hingamisteede juba tõstatanud võib põhjustada astmahoo.

Autor vallandab ka raskendavaid asjaolusid: liikumine, külma õhu, ärritava toimega gaasiga (ärritajad) aeropollyutanty, ilm muutub, liigne emotsionaalne stress. Lisaks astma ägenemise võib põhjustada hingamisteede nakkused (viirus- ja bakteriaalsed), ülemiste hingamisteede haiguste (nohu, sinusiit, nasaalpolüpoos), parasiitide invasiooni, gastroösofageaalse refluksi, menstruatsioon ja rasedus, narkootikumid.

Pathogenesis. Kaasaegsetes mõiste AD patogeneesis väitel põhjal astma haiguseks on krooniline põletik bronhiseina, mis toob kaasa spasm, limaskesta turse, limaeritusega ja bronhiaalobstrukstiooni vastuseks kokkupuutest põhjusfaktoriteks.

Moodustamisel hingamisteedes põletikku astmaga patsientidel on kaasatud erinevatest rakkudest, mis toodavad suurtes kogustes bioloogiliselt aktiivseid aineid (üle 100 põletikueelsete), mille arenemise indutseerimiseks ja püsivust põletiku (tabel. 11).

Tulemused ägeda ja kroonilise allergilise põletiku hingamisteedes on struktuurilised või funktsionaalsed kõrvalekaldeid, mida toovad kaasa patoloogiliste sündroomide nagu bronhiaalhüperreaktiivsus, bronhospasm, plasma eritis (turse), limaeritusega, aktiveerimist sensoorsete närvide ja remodeling.

In bronhiaalhüperreaktiivsus areng on järgmised mehhanismid: desünkroniseerimine ja liigne kontraktsiooni hingamisteede silelihaste, bronhiseina paksenemist, ülitundlikkust sensoorsete närvide.

Viimastel aastatel suurt huvi on struktuursed muutused hingamisteedes, mida nimetatakse "remodeling", mis ilmub pöördumatu hingamisfunktsiooni häire mõnedel patsientidel, kellel on astma. Kuid paljud patsiendid, kes kannatavad astma pikka aega, eluaegne säilitada normaalset (või veidi vähenenud) kopsufunktsiooni osutab tähtsale rollile geneetilised tegurid, mis määravad, millised patsientidel tekkida suured struktuurimuutused. Patoloogilised muutused esinevad sidekoe elementidega, mis moodustavad hingamisteede struktuuri, ja on hõlmatud KOK-i kontseptsiooniga.

Rakud ja bioloogiliselt aktiivsed ained, mis põhjustavad põletiku tekkimist ja püsivust hingamisteedes

Mööduvat suurenemist raskusest astma sümptomeid arene nii kokkupuutumise tõttu käivitab. Amplifikatsiooni astmat öösel võib olla tingitud ööpäevarütmi kõikumisi hormooni tase veres (epinefriini, kortisooli ja melatoniini) ja neurogeenne tegureid nagu näiteks hääletooni muutmata n vagus (parasümpaatiline närvisüsteem).

"Bronhiaalastma ravi ja ennetamise globaalse strateegia" (GINA) põhjal rajatakse astma määratlemise kaasaegse lähenemisviisi peamised sätted:

1. Bronhiaalastma, olenemata selle raskusastmest, on krooniline põletikuline hingamisteede haigus.

2. Hingamisteede põletik põhjustab nende hüperreaktiivsust, mööduvat bronhide obstruktsiooni ja hingamisteede sümptomeid.

3. Põletikulise protsessi tulemusena esineb kolme liiki bronhide obstruktsiooni: äge bronhospasm, bronhide seina ödeem, lima lööve.

4. Atoopia, st ülemäärase IgE tekitamine kui reaktsioon keskkonnallergeenide toimele, on bronhiaalastma arengu kõige olulisem identifitseeritav soodustavaks teguriks.

5. Astma tekkimise peamine riskitegur on kokkupuude sallergeenide ja keemiliste teguritega.

6. Ennetavad tegurid mängivad olulist rolli haiguse esilekutsumises, nagu enneaegsus, toitumine, suitsetamine ja aerosoolid.

7. Atraktiivsus bronhiaalastmia kui põletikulise haiguse suhtes mõjutab diagnoosi, ennetust ja ravi.

Diagnostika

Anamnees. Sageli täheldatakse pärilikku eelsoodumust bronhiaalastmile või muudele allergilistele haigustele. Lisaks võib astmahaigetel olla kaasuvaid allergilisi haigusi (korduv nõgestõbi, allergiline konjunktiviit ja riniit, Quincke ödeem, dermatiit).

Kliiniline pilt. BA on haigus, mis on kliinilises ilmingus ja muidugi mitmetähenduslik. Kõige tüüpilisem sümptomite tekkimise aeg on öösel või varahommikul. Astmahaigetega täheldatud korduvad milline stseenide ja stereotüüpilist tegurid provotseerida rünnakud (allergeenid, ärritavaid, liikumine, viirusinfektsioonid, ja nii edasi. D.).

Astma peamised kliinilised sümptomid on:

- episoodilise hingelduse episoodid (lämbumine), tavaliselt (kuid mitte alati), millega kaasneb hingeldus;

- hingamine rinnus, sageli kuuldav kaugel, paroksüsmaalne, intensiivistumine väljahingamisel, dokkimine bronhodilataatorite mõjul;

- mittetootlik köha (mittepüsiv sümptom, eriti lastel);

- rindkeres esinev ummistus või kitsendus;

- röga tootmine (tavaliselt vaegne).

Sageli rünnaku eelneb astmaatiliste lämbumist prodromaalsümptomiteta: sügelus lõua all, ebamugavustunne abaluude vahel, seletamatu hirm, aevastamine ja teised.

Suukuivusrünnak või selle ekvivalendid (kuiv köha, röga surumise tunne) viiakse tavaliselt lõpule viskoosse klaasjaga röga vabanemisega.

Bronhiaalastma rünnaku võimalikud komplikatsioonid võivad olla beetablokaatorid (kreeka keeles. beto - köha): köhahaava ajal purustatud teadvuse tase. Usutakse, et beeta-epüüsi patogeneesis on aju hüpoksia ja venoosne ummistumine. Betalepsia korral muutub nägu esmalt punaseks, siis ilmub näo ja kaela tsüanoos. Krambid ja kusepidamatus ei ole täheldatud. EEG ei avalda mingeid epilepsiahäireid.

Astma köhafunktsiooniga patsientidel on haigus peamine ja mõnikord ainus sümptom köha. Köha BA on eriti levinud lastel. Kõige märgatavamad sümptomid on täheldatud öösel, sageli päevaste sümptomite puudumisel.

Bronhospasm muutub füüsilise koormuse tõttu tavaliselt 5-10 minuti jooksul pärast koormuse lõpetamist, harvem treeningu ajal. Patsientidel on astma tüüpilised sümptomid või mõnikord pikaajaline köha, mis kestab 30-45 minutit iseseisvalt. Mõned füüsilised harjutused, nagu näiteks töötamine, põhjustavad astma sümptomeid sagedamini kui teised. Teatavat mõju avaldavad kliimatingimused. Bronhospasm areneb sagedamini külma ja kuiva õhu sissehingamisel, harvem kuumas ja niiskes kliimas.

Diagnostilised meetodid

Objektiivne kontroll. Austikul on kõige sagedamini kuulnud kuiva vileva hingeldamist. Perioodidel ägenemised võivad näidata muid märke vastava ägenemise raskust: tsüanoos, uimasus, öeldes, tahhükardia, inflatsiooni rinnus, lisades täiendavaid lihaseid hingamisteede seaduse tagasitõmbumise roidevahega.

Vereanalüüs. Bronhiaalastma põdevatel patsientidel võib olla eosinofiilia (eosinofiilide arv on üle 4% leukotsüütide koguarvust).

Mälu uurimine. Röga tsütoloogilises uurimises on eosinofiilide tuvastamine selles astma diagnoosimise kinnitamisel oluline kriteerium. Eosinofiilsisalduse dünaamika jälgimine röga on oluline ravi efektiivsuse hindamiseks. Lisaks sellele võib röga ka leida Kurshmanni spiraale ja Charcot-Leideni kristalle.

Rindkere uurimine rinnal. Kopsude röntgenuuring näitab tavaliselt tavalist pilti või kopsude hüperinflatsiooni (ülepaisutatud) tunnuseid. Rindkere uurimine on vajalik diferentsiaaldiagnostikas teiste hingamisteede haigustega, samuti bakteri enda komplikatsioonide tuvastamiseks ja rinnaku ja rindkere lülisambapatoloogiast.

Paranaalsete siinuste radiograafia näitab nina ja paranaalsete nina patoloogiat, mis sageli kaasneb astmaga.

Allergiline testimine. Enamikel patsientidel, kellel esineb bronhiaalastmaatiline astma, ilmneb allergiline uuring, mis viiakse läbi väljaspool ägenemise faasi.

Naha torkekatse viiakse läbi standardsete allergeenide abil, et kinnitada atoopiat ja tuvastada põhjuslikult olulisi allergeene. Kontrollimiseks tehke proov koos sgistamine (positiivne kontroll) ja füsioloogiline soolalahus (negatiivne kontroll).

Spetsiifilise IgE määramine. Vere spetsiifiliste IgE (radioallergosorbenttestide) määramine on näidustatud, kui nahakatset ei ole võimalik teostada (nt raske ekseemiga).

IgE koguse taseme määramine. Paljudel bronhiaalastma põdevatel patsientidel on kogu IgE taseme tõus, kuid see katse on sageli vähe informatiivne. Üldise IgE taseme tõus, samuti eosinofiilia, tekib seedetrakti parasiitidega haiget põdevatel lastel.

Välise hingamise funktsiooni hindamine (FVD). HPD uurimine, eriti selle häirete pöörduvus, annab täpset hingamisteede obstruktsiooni hindamist. Kõige levinumini kasutati kaht identset näitajat: sundliikumise maht esimesel sekundil (FEV1) ja maksimaalne ekspiratoorne voog (PSV).

FEV näitajate head väärtused1 ja PEF on kindlaks määratud populatsiooni uuringute tulemustega, võttes arvesse patsiendi sugu, vanust ja kasvu. Neid saab kasutada, et hinnata, kas saadud tulemused on patsiendile normaalsed või mitte.

FEV-i mõõtmine1 tehakse spiromeetriga, sooritades sundvõõrandamise manööverdamise.

PSV (maksimaalne ekspiratoorne vool) mõõdetakse maksimaalse vooluhulgamõõturiga ja on samuti oluline vahend bronhiaalastma diagnoosimisel ja kontrollil. Pikfloumetrid sobivad igapäevaseks jälgimiseks ambulatoorsetes tingimustes. On otstarbekas viia piikvoolu meeter 2 korda päevas: hommikul kohe pärast tõusu ja 12 tundi hiljem õhtul.

PEF-i seire sobib teatud patsientide kategoorias ja võib olla kasulik järgmistel juhtudel:

- kinnitada astma diagnoosimist;

- parandada astma juhtimise kontrolli, eriti tugevalt väljendatud sümptomitega patsientidel;

- määrata kindlaks keskkonnategurid (sh kutsealased), mis põhjustavad astma sümptomite tekkimist.

"Kiiruse" indikaatorite üksik mõõtmised ei ole astma diagnoosimisel, nagu FEV, väga olulised1 ja PSV võib olla normaalne krambihoogude ajal või kopsukoe pöördumatute morfoloogiliste muutuste (ümberkujundamise) staadiumis vähenenud COPD manustamisel. Oluline on pöörata tähelepanu "kiiruse" näitajate muutustele, mis näitavad bronhide obstruktsiooni pöörduvust. Seega astma patsientidel leitakse:

- kiir kiiruste näitajate igapäevased kõikumised 20% või rohkem (kiir kiirgureid mõõdetakse hommikul ja õhtul, nende erinevus, väljendatuna protsentides, on kiirusindikaatorite varieeruvus);

- positiivne bronhe laiendamise test, kui indikaatorite suurenemine pärast sissehingamist?2-lühikese toimega agonist on 12% või 200 ml või rohkem.

Mõisteid "pöörduvus" ja "varieeruvus" kasutatakse, et kirjeldada sümptomite muutusi, millega kaasnevad muutused bronhi obstruktsiooni raskuses, mis tekivad spontaanselt või ravile reageerides. Terminit "pöörduvus" kasutatakse sageli, et viidata FEV kiirele tõusule1 või PSV, ilmutatud mõni minut pärast kohaldamise kiire bronhodilataatorit või aeglane paranemine näitajad VeterinaarDelegaat, ajapikku (päevade, nädalate) manustamise järgselt piisava põhiravi nagu inhaleeritavaid kortikosteroide. Termin "tunnus" viitab kõikumistele sümptomid ja FER tulemuste ettenähtud aja jooksul. Kehtestamiseks varieeruvus sümptomid ja näitajad hingamisfunktsiooni on oluline komponent diagnoosi astma.

Täiendavad diagnostikameetodid

Sissehingamise provokatiivsed testid Süsteemsete allergiliste haigustega sallergeenid, sealhulgas astmahaigetega patsiendid, on haruldased, kuna need ei ole ohutud.

Provokatiivne, sissehingatav katse metakoliiniga või histamiini manustamine bronhide obstruktsiooni puudumisel, et kinnitada hingamisteede hüperreaktiivsust uuringu ajal (kõne edasilükkamine, erialane astma) koos köha valikuga. Bronhide hüperreaktiivsus määratakse provokatiivse aine künniskontsentratsiooniga, mis vähendab FEV-d1 20%.

Näidis kehalise aktiivsusega viiakse läbi, et kinnitada BA füüsilist pingutust lastel ja noorukitel.

Proov koos aspiriiniga viiakse läbi spetsiaalsetes meditsiiniasutustes, et kinnitada aspiriini BA: järjestikku manustatakse iga 3 tunni järel aspiriini (10 kuni 600 mg) annuseid. FEV vähenemine1 15% proovi loetakse positiivseks.

Lämmastikoksiid (NO) väljahingatavas õhus on allergilise põletiku marker hingamisteedes; hinnates selle kontsentratsiooni taset põletikuvastase ravi efektiivsust.

Seega on AD peamised diagnostilised kriteeriumid:

- klassikaline rünnak surmaga, mille peatavad bronhodilataatorid;

- samaväärne surmaga lõppeva surmaga (kuiv paroksüsmaalne köha, ummikute tunne või kitsenev rinnus), mis on peatatud bronhodilataatoritega;

- seos sümptomite tekkimise ja provotseerivate tegurite mõju vahel;

- kaalutud perekond ja allergiline anamnees;

- "kiire" näitajate varieeruvus (FEV1 ja PSV);

- positiivsed allergoloogilised testid;

- vere ja röga eosinofiilia;

- kogu IgE ja spetsiifilise IgE taseme tõus.

Bronhiabi obstruktsiooni sündroomi diferentseeritud diagnoos. On võimalik eristada mitut haiguste rühma, kus tuvastatakse bronhiabi obstruktsioon.

I. Bronhide ja kopsude haigused:

- äge hingamisteede viirusinfektsioon;

- öine öine apnoe sündroom;

- võõrkeha bronhis.

II. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused:

Kopsuarteri trombemboolia.

III. Närvisüsteemi patoloogia:

- D'Acosta sündroom (vegetovaskulaarne düstoonia).

IV. Seedetrakti haigused:

- gastroösofageaalne reflukshaigus;

V. Hormoonasendusravi kasvajad:

VI. Süsteemsed sidekoehaigused:

- allergiline (eosinofiilne) granulomatoosne angiit (Cherdz-Straussi sündroom);

- sidekoe segatõbi (Sharpe sündroom).

Astma diferentseeritud diagnoos ja muud hingamisteede haigused. Peamine diferentsiaaldiagnostiline märk, mis eristab astma teistest haigustest, millega kaasneb bronhide obstruktsiooni sündroom, on rünnak surmaga (düspnoe), peamiselt ekspiratoorse iseloomuga.

Kõige sagedamini tuleb diagnoosida astma ja KOK-i. Peamised diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid on esitatud tabelis. 12

Peaks olema eristatavad astma köhavariandiks eosinofiilne bronhiit, mille puhul patsient tähistatud köha ja röga eosinofiilia normaalsetes kopsufunktsiooni ja bronhiaallümfisõlmed reaktsioonivõime puutumata. Ajal diferentsiaaldiagnoosimist tuleb meeles pidada võimalust köha põhjustatud vastuvõtu AKE inhibiitorid (ACE), gastroösofageaalse refluksi, postnasaalne imbumisnähtuse sündroom, krooniline sinusiit ja häälepealte düsfunktsiooni.

Astma ja KOK-i diferentsiaaldiagnostika peamised kriteeriumid

Postnagruozkoho bronhospasmi sümptomite kiire vähendamine pärast sissehingamist?2-agonist või sissehingamisel esinevate sümptomite tekkimise vältimine?2-agonist enne laadimist näitab bronhiaalastma diagnoosimise kasuks.

Bronhiaalastma klassifikatsioon

Bronhiaalastma vastab ICD-10 rubriikidele:

J45.0 - allergiline komponent domineerib astmat;

J45.1 - mitteallergiline astma;

J45.8 - kombineeritud astma;

J45.9 - määratlemata astma.

Kliinilised vormid (sõltuvalt teguritest, mis põhjustavad ägenemist).

Peamised kliinilised vormid:

I. Eksogeenne vorm (atoopiline, allergiline). Seda põhjustab keskkonna allergeenid. See on sageli kombineeritud allergilise riniidi, konjunktiviidi, dermatiidiga. Täheldatud on ülitundlikkust erinevate allergeenide suhtes. IgE tase on suurenenud. Tavaliselt on tuvastatud pärilik eelsoodumus atoopiliste haiguste suhtes.

II. Endogeenne vorm (mitte-atoopiline, mitteallergiline). Eksperimentaalne tegur pole teada.

III. Aspiriini vorm. See tekib mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) talumatuse taustal. Tüüpiline on "aspiriini triada": astma, polüpeosne rinosinutiit, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatus. Polüpeenid võivad paikneda seedetrakti ja urogenitaaltraktides.

Bioloogiliste defektide diagnoosimine praktiliselt tervetel isikutel, eriti astmahaigetega patsientidel, on sugulane, võimaldab haiguse arengut esmaseks ennetuseks.

"Predastmy" Diagnoosiks on kõrvaldati ringlusest, kuna seal on kontseptsioon bespristupnoy (köha) vorme astma. Diagnoos ja avastamine spetsiifilised kliinilised patogeensete variantide viiakse läbi tuginedes haiguslugu ja kaebused, kuid sageli on kaasatud iga patsiendi mitu etioloogialise tegurid ja patogeensed mehhanismid. Seetõttu enamik patsiente on rääkida genees astma segada vabastamist juhtivaid kliiniliste ja patogeneetilised variante.

BA voolu peamised variandid:

1) vahelduv - iseloomustab pikkade remissioonide (kuni mitu kümneid aastaid);

2) Püsiv - mida iseloomustavad püsivad raskused, stabiilse remissiooni saamine.

Astma ravimise ja ennetamise ülemaailmne strateegia (GINA, 2002) pakkus astma klassifikatsiooni haiguse raskusastme järgi, tuginedes kliiniliste sümptomite analüüsile, arvule?2-sümptomite raviks kasutatavad agonistid, FVD indeksid.

BA raskusastme klassifikatsioon kliiniliste sümptomitega enne ravi

1) Sümptomid harvemini 1 kord nädalas.

2) lühikesed ägenemised.

3) Öönähtude sümptomid ei tohi ületada 2 korda kuus.

4) FEV1 või PSV> 80% õigetest väärtustest.

5) FEV näitajate varieeruvus1 või PSV 80% nõuetekohastest väärtustest.

5) FEV näitajate varieeruvus1või PSV 20-30%.

Püsiva mõõduka raskusega astma.

1) Igapäevased sümptomid.

2) ägenemised võivad mõjutada füüsilist aktiivsust ja une.

3) Öine sümptom sagedamini kui 1 kord nädalas.

4) Igapäevane vastuvõtt?2-lühikese toimega agonistid.

5) FEV1 või PSV 60-80% nõuetekohastest väärtustest.

6) FEV näitajate varieeruvus1 või PSV> 30%.

Püsiv astma on tõsine.

1) Igapäevased sümptomid.

2) sagedased ägenemised.

3) Sagedased öised sümptomid.

4) Füüsilise tegevuse piiramine.

5) FEV1 või PSV 30%.

Praktika on näidanud, et selle klassifikatsiooni peamine puudus on suutmatus ennustada patsiendi vajaduste hulka jäävat ravi ja ravivastust.

Praegu põhineb astma astmete raskusastme klassifikatsioon ravimi kogusel, mis on vajalik haiguse kulgu kontrolli saavutamiseks.

Astma on astma, mis vajab vähest ravi (väikesed annused IGCC, antileukotrieenravimid või kroomid). Tõsine astma on astma, mis vajab suurt hulka ravi (4-5) või astma, hoolimata suurest ravi mahust.

On oluline mõista, et väljendatud või sagedased sümptomid võivad näidata mitte astma käes olevat raskust, vaid see on ebapiisava ravi tulemus.

Avaldatud GINA (2006) esimest korda oli astma klassifikatsioon astma kontrolli tasemel. BA jälgimise tähtsust märgiti ka GINA viimases väljaandes (2011). BA juhtimise kolme tasandi kliinilised ja instrumentaalsed omadused on toodud tabelis. 13

Astma kontrollimise kriteeriumid (GINA, 2011)

* Märgid seostatakse kahjuliku tulevikus komplikatsioone on halb kliinilist kontrolli astma, sagedased ägenemised eelmisel aastal, enne kui antakse luba erakorralise meditsiini osakonda, sest astma, madal FEV1, kokkupuude tubakasuitsuga, ravimite suured annused.

1 Kontrollitud astma. Iseloomulik AD puudumine ja normaalne spiromeetria. Pikaajalise kontrollitud astmahaigetega patsientidel võib kaaluda baasravi mahtu vähendavat küsimust.

2 Osaliselt kontrollitud astma. Seda iseloomustab piiratud hulga sümptomite esinemine. Selles kontrollitasandis olev terapeutiline taktika on mitmetähenduslik ja sõltub arsti valikust: on võimalik kas suurendada ravi kogust, ennetades haiguse täielikku kontrolli või jäädes sama baasravi.

3 Kontrollimatu astma. Kontrollimatu astma korral on ravimi koguse suurendamine kohustuslik. Astma kontrollimatut käitumist peetakse nädala jooksul ägenemiseks ja see nõuab ravi vastavalt astma ägenemisele.

Ravi. AD raviks kasutatavad ravimid on jaotatud ravimiteks, mis kontrollivad haiguse kulgu (säilitusravi) ja erakorralisi ravimeid (sümptomite leevendamiseks). Säilitusravi ettevalmistused võetakse igapäevaselt ja pikka aega, kuna nende põletikuvastase toime tõttu saavad nad kontrollida astma kliinilisi ilminguid. Sümptomite leevendamise ettevalmistamine toimub nõudmisel, need ravimid toimivad kiiresti, kõrvaldavad bronhospasmid ja peatuvad selle ilmingud.

Astma raviks kasutatavaid ravimeid võib manustada erinevatel viisidel - sissehingamisel, suu kaudu või süstimise teel. Inhaleerimise manustamisviisi peamine eelis on võimalus manustada ravimeid otse hingamisteedesse, mis võimaldab saavutada ravimi suuremat kohalikku kontsentratsiooni ja vähendab oluliselt süsteemsete kõrvaltoimete riski.

Peamised ravimid bronhiaalavi astma raviks on järgmised:

A. Põletikuvastased ravimid.

I. Glükokortikosteroidid (GCS):

- sissehingatav GCS (IGKS);

- "vedel" GCS (nebulisaatorite suspensioonid ja lahused).

II. Antilukotrieeni ravimid.

III. Nuumrakkude membraanide stabilisaatorid.

B. Bronhodilataatorid.

- lühike kiire tegevus;

- pikaajaline kiire tegevus;

- pikaajaline aeglane toime.

II. Antikoliinergilised ravimid.

III. Metüülksantiini preparaadid.

B. Kombineeritud ravimid (IGKS +?2-agonist).

G. IgE-blokaatorid.

D. Suukaudsed antiallergilised ravimid.

A. Põletikuvastased ravimid on peamised ravimid bronhiaalastmahaigete raviks.

I. Glükokortikosteroidid - kõige aktiivsemad põletikuvastased ravimid. GCS-i toimel väheneb hingamisteede põhiliste põletikuliste rakkude arv (apoptoos) ja põletikuliste vahendajate ja allergiate sünteesi inhibeerimine nendes rakkudes.

Astma põdevatel patsientidel on pikka aega kasutatud süsteemset GCS-i. Jagage mitu rühma.

Keemilise koostise järgi:

- prednisoloonrühm (prednisoon, prednisoloon, metipred);

- triamsinoloonrühm (triamsinoloon, berlikort, polktortoon).

Toimingu kestus:

- keskmise kestusega (prednisoloon, metüülprednisoloon);

- pikk (triamtsinoloon, deksametasoon, beetametasoon).

Parenteraalselt või per os kui sümptomaatiline vahend bronhiaalastma raviks lühiajaliste ebaefektiivsuste korral?2-agonistid. Süsteemsed kortikosteroidid ei soovitata pikaajalisel kasutamisel (üle nädala) olemasolu tõttu arsenali terapeudid sama efektiivsed ohutumad vahendid (sissehingatud GCS) kommunikatsioonis styazhelymi süsteemseid kõrvaltoimeid süsteemse narkootikume.

Süsteemse GCS kõrvaltoimed:

- neerupealiste koorega funktsiooni ja atroofia rõhumine (moodustub päevase tarbimise 4-7-päevasest);

- võõrutussündroom, steroidne sõltuvus;

- osteoporoos, luumurrud, luude aseptiline nekroos, kasvu aeglustumine;

- naha hõrenemine koos hõõruhakkamise, kiilaspäisusega;

- vaskulaarseina kaotamine koos "steroidse vaskuliidiga";

- erosioon gastriit või maohaavandid ("vaigistamine", valutute haavandid, mis ilmnevad verejooksu või perforatsiooniga);

- äge psühhoos, eufooria, depressioon, maania;

- pankreatiit, rasvunud maksahaigus;

- immuunsuse pärssimine, krooniliste nakkuslike ja põletikuliste protsesside, sealhulgas tuberkuloosi ägenemine;

- Hematoloogilised muutused (granulotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, on tingitud steroidide stimuleerivast toimest granulotsütopeesele).

Inhalatsiooniline GCS (IGKS).

Täna on nad GHS-i juhtiv ravimvorm pikaajalise (põhi) astma raviks. IHKSi peamine toime avaldub lokaalne põletikuvastane tegevus (võrreldav süsteemse GCSiga).

Lisaks sellele on süsteemide GCS-l mitmeid eeliseid:

- kõrge afiinsusega?2-adrenergiline retseptor;

- väiksemad terapeutilised annused (ligikaudu 100 korda);

- märkimisväärselt vähem kõrvaltoimeid.

- beklometasoondipropionaat (aldeetsiin, beclazoon, klenüül);

- budesoniid (benakorts, budeniit steri-neb, budieira, tafen novolayzer, pulmikort);

- flutikasoonpropionaat (flikostid);

- mometasoonfuroaat (asmanex);

IHCSi kohalikud kõrvaltoimed:

- hääle hoovus (düsfoonia);

Enamik kohalikke kõrvaltoimeid väljendatakse aerosooliseeritud IGKSi kasutamisel, harvem kui pulbriliste inhalaatorite kasutamisel.

IHCS-i süsteemsed kõrvaltoimed:

- hüpotaalamuse-ajuripatsi-neerupealise süsteemi supresseerimine;

- steroid osteopeenia ja osteoporoos;

- katarakt ja glaukoom.

Süsteemseid kõrvaltoimeid esineb väga harva manustamiseks suurtes annustes inhaleeritavate kortikosteroidide (üle 2000 mikrogrammi / päevas pikk), mis on tingitud absorptsiooni inhaleeritavad glükokortikosteroidid seedetraktist (pärast sissevõtmist) ja hingamisteede (tavaliselt kasutades aerosoolid).

IHCS võimalike kõrvaltoimete profülaktika:

- IHKSi minimaalse nõutava annuse manustamine;

- aerosoolide pulberinhalaatorite ja vahepealide kasutamine;

- suu loputamine iga inhalatsiooni järel;

- õige sissehingamise tehnika (ravim ei tohi sattuda silma).

Viimastel aastatel on kasutatud "vedelik" GCS (suspensioonid ja lahused pihustis) vene tervishoius millel on märkimisväärne põletikuvastane toime, ülemusele selle omadusi Gasifitseerimise aktiivsus, samas ei paku enam kõrvaltoimeid kui inhaleeritavaid kortikosteroide.

Nende ravimite kõrge efektiivsus võimaldab "vedeliku" GCS-i kasutada astma ägenemiste sümptomaatilisel ravimisel kui alternatiivina süsteemsele SCS-le, mitte ainult nagu baasravi ravimid. Inhaleerimisel nebulisaatori abil kasutatakse budesoniidi suspensiooni.

Võimalikud kõrvaltoimed on sarnased IGKS-iga.

II. Antilukotrieeni ravimid on põletikuvastased ravimid, mis on hiljuti laialdaselt kasutusel kliinilises praktikas. Antilukotrieenovõi ravimid vähendavad leukotrieenide toimet, mis väljendub bronhide vähese märgatavas ekspansioonis ja nõrga põletikuvastase toimega. Sõltuvalt toimemehhanismist on need:

a) 1. alamtüübi tsüsteinüül-leukotrieeni retseptori antagonistid - montelukast (ainsuses), zafirlukast (acolat), pranlukast (ultair);

b) leukotrieeni sünteesi inhibiitorid - zileutoon (zyflo, lentrol), 5-lipoksügenaasi inhibeeriv ensüüm.

Kõrvaltoimed (harva arenevad). Ravimid on näidustatud aspiriini bronhiaalastma põdevatel patsientidel, nende kasutamine mõõduka kuni raske astma täiendavate agensitena võib vähendada IGKSi annust.

III. Nuumrakkude membraanide stabilisaatorid vastavalt GINA konsensusele (2006) viisid BA-le anti-leukotrieenravimite raviks. Põletikuvastane toime on palju väiksem kui IGKS-il.

Põhilised preparaadid: naatriumkromoliin (intal) ja nedokromiilnaatrium (tayled).

Selle rühma ettevalmistused on ette nähtud lastele, kerge raskusega AD-le noortele.

Kõrvaltoimed (väga harv):

- angioödeem, köha (eriti intaalis);

- kibe maitse põletamine suus (ainult pärast inhaleerimisega tahleidi).

B. Bronhodilataatorid.

Koos GCS-iga on bronhodilataatorid põhilised põhilised ravimid astmahaigete raviks.

Nende ravimite peamine toimemehhanism on seotud stimuleerimisega?2-adrenoretseptorid ja suurte ja väikeste bronhide silelihaste lõõgastus. Lisaks nad parandavad mucociliary kliirens, vähendavad veresoonte läbilaskvust ja eritis plasma membraani stabiliseerivat nuumrakud ja seeläbi vähendada vybrosmediatorov nuumrakud.

Lühike kiire toime (vabanemisvorm: mõõdetud aerosoolinhalaator, nebulisaatorite lahused) - salbutamool, fenoterool (berotek). Toimingu alguses: pärast 1-3 minutit toimingu kestus on 4-6 tundi.

Pikaajaline kiire toime (vabanemise vorm: pulberinhalaator) - formoterool (foradool, atimos, oksi turbuhaler). Toimemehhanism: 1-3 min pärast, toime kestus: vähemalt 12 tundi.

Pikaajaline aeglane toime - salmeterool (väävel). Toode: annus aerosoolinhalaator (DAI). Toimingu alguses: 15-20 minuti järel, kestus: vähemalt 12 tundi.

Kõrvaltoimed?2-agonistid:

- kardiovaskulaarsüsteem: sinus tahhükardia, rütmihäired, hüpotensioon, intervalli pikenemine Q - T, hüpokaleemia;

- hingamissüsteem: hüpoksemia, paradoksaalne bronhospasm;

- närvisüsteem: värisemine, pearinglus, unetus;

- seedetrakti süsteem: iiveldus, oksendamine;

- Endokriinsüsteem: hüperglükeemia, hüperinsulineemia.

II. Antikoliinergilised ravimid.

Peamiseks toimemehhanismi antikoliinergilistest narkootikume - bronhide mis on blokaadi tõttu koliinergiliste retseptoritele, mille tulemusena pärsitakse refleksi põhjustatud bronhide stimuleerimine kolinoretseptoritega ja nõrgestatud vagaalsest tooni. Kas samaaegselt südame-veresoonkonnahaigusega eakad patsiendid kasutavad alternatiivi?2-agonistid.

- lühike toime: ipratroopiumbromiid (atrovent); vabanemise vorm: DAI, lahus nebulisaatoritele; toimemehhanism: 5-30 minutit; kestus: 4-8 tundi;

- pikaajaline toime: tiotroopiumbromiid (spiriva); tootmisviis: pulberinhalaator; toimemehhanism: 30-60 minutit, kestus: 24 tundi ja rohkem.

Tachyphylaxis ei arene, tundlikkus ravimi suhtes ei vähene.

- kohalikud: suukuivus, köha, farüngiit, kibe maitse, iiveldus, võib nebulisaatori kasutamisel tekkida glaukoomi ägenemine;

- Süsteemne (harv): tahhükardia, kuseteede kinnipidamine, kõhukinnisus.

Inhalantide kohaletoimetamise seadmed:

- mõõdetud aerosoolinhalaatorid (- / + spacer);

Inhaleeritavate ravimite manustamise meetod kopsudesse on doseeritavad inhalaatorid vaheseinte või pulberinhalaatoritega või ilma (tabel 14).

Inhalatsioonisüsteemide võrdlusandmed

Hiljuti oli olemas tänapäevane manustamisviis - nebulisaator. Sõltuvalt energia liigist, mis muudab vedeliku aerosooliks, jaotatakse nebulisaatorid ultraheli ja juga.

1. Ultraheli nebulisaatorid, mis kasutavad piesoelektrilise kristalli energiat;

2. Jet (kompressori) nebulisaatorid, mis kasutavad õhujoa energiat:

2.1. nebulisaatorid, mis on sünkroniseeritud hingamisega;

2.2. inspiratsiooni aktiveerivad nebulisaatorid;

2.3. konvektsiooni nebulisaatorid.

Pihustamise eelised:

1) Inhaleerimise tehnikat on kerge teha lastel, eakatel patsientidel, selle kasutamine on võimalik eluohtlike seisundite tõttu.

2) Astmahoogude kiire leevendamine.

3) Lühikese raviajaga.

4) aerosooli valmistamine optimaalse osakese suurusega.

5) võimalus anda suured annused ravimit otse kopsudesse.

6) Freoni ja teiste propellentide puudumine.

7) Lihtsus ja kasutusmugavus (puudub vajadus kooskõlastada ravimi sissehingamist ja vabanemist).

III. Metüülksantiini preparaadid.

Peamine toimemehhanism on võime põhjustada bronhide silelihaste lõõgastumist. Lisaks preparaadid selles rühmas on mõned põletikuvastast toimet ja immuunmoduleerivad efekti, parandavad mucociliary transport, paistetust alandada bronhide limaskesta vähendatud rõhu kopsuarterisse.

- lühitoimelised: aminofülliin (eupülliin);

- pikaajaline toime: teofülliin (theotard, teopek).

Kõrvaltoimed on arvukad:

- südame-veresoonkond: tahhükardia, rütmihäired;

- Närvisüsteem: peavalu, unetus, agitatsioon, ärevus, värisemine, ärrituvus, krambid;

- Seedetraktist: isutus, maoärastus, iiveldus, oksendamine, kõrvetised, kõhulahtisus;

- kuseteede seisund: suurenenud diurees.

B. Kombineeritud sissehingamise preparaadid (?2-adrenomimeetiline + GCS).

Viimastel aastatel on tõestatud, et lisamine?2-pikatoimeliste agonistide kasutamine IGCC ravirežiimis võimaldab saavutada paremat efekti kui lihtsalt IHCSi annuse suurendamine koefitsiendiga 2. Selle põhjuseks on kahe ravimi klassi toime sünergism, mille tulemusena suurendab IGKS bronhodilataatoriefekti?2-agonistid ja viimane võimendab IGKS-i põletikuvastast toimet, mis võimaldab neid kasutada väiksemas annuses. Puuduvad tõendid, et nende ravimite samaaegne kasutamine põhjustab täiendavaid kõrvaltoimeid.

Kombineeritud ravi IGKS ja?2-agonistid on täna "kuldne standard" astmahaigete raviks. Venemaal praegu moodustavad ravimite kombinatsiooni: Seretide (flutikasoonpropionaadist + salmeterooli), Foster (beklometasoondipropionaadile + formoterooli) ja Symbicort (budesoniidi + formoterooli).

D. IgE antagonistid. Praegu on Vene Föderatsioonis registreeritud ravim xolar (omalizumab). Omilizumabi võib määrata täiendava ravimina IGKS-i keskmise või suure annuse ravis ja?2-pika toimeajaga agonistid, samuti muud ravimid, mis on kavandatud bronhiaalastma raviks. Ravi omalisumabiga näitab ainult bronhiaalastma heakskiidetud atoopilise iseloomuga patsiendid.

D. Suukaudsed antiallergilised ravimid. Mõnedes riikides raviks kerge kuni mõõduka allergiline astma erinevate allergiavastaseid aineid on välja pakutud, mis hõlmavad: tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast ozagrel, tselotrodast, amlexanox, ibudilast. Üldiselt on nende astmaatiline toime piiratud. Nende ravimite võtmisel on võimalik rahustav toime.

Ravi taktika. Ravi peamine eesmärk on aidata bronhiaalastma põdeva patsiendi elada ilma selle haiguse kliiniliste ilminguteta.

Alates seisukohast GINA eksperdid, astma peaks saavutada selliseid eesmärke nagu saavutamiseks ja säilitamiseks astma kontrolli päästa patsientide füüsilist aktiivsust, säilitades spiromeetriat kõrgeimal tasemel, tõhus ennetamine astma ägenemisi ja suremuse vähendamine. Lisaks sellele peaks astma ravi olema patsiendile võimalikult ohutu. Seatud eesmärkide saavutamiseks on vaja luua patsient ja arstlik partnerlus ning koolitada patsiente. Uuringu käigus tuleb tuvastada riskitegurid ja seejärel viia riskitegurid miinimumini.

Patsiendihoolduse programmi komponendid

1. Patsientide koolitus.

2. Astma raskusastme määratlemine ja jälgimine.

3. Eemaldage või vähendage riskitegureid.

4. Uimastiravi:

- pakiline abi kliiniliste sümptomite kujunemisel;

Haiguse ägenemise ravi;

- asjakohase "aluselise" ravi määramine.

Patsiendi haridus protsess on pidev. Patsiendid ja pereliikmed peaksid teadma:

- riskitegurite mõju välistamine või vähendamine;

- ravimite nõuetekohane kasutamine;

- Mis vahe on ennetavate ravimite ja erakorralise meditsiini vahel?

- kuidas teie seisundit jälgida, võttes arvesse haiguse sümptomeid ja PSV-d;

- kuidas ägenemist mõista ja mida teha;

- miks on oluline meditsiinilise järelevalve all.

Selleks kasutage:

- kollektiivsed programmid (astma koolid, astma klubid, loengud);

- Interneti-leheküljed, kuumad telefoniliinid;

- individuaalne haridus (vestlused, meditsiiniline kirjandus).

Identifitseerimine ja seire astma raskusaste. Astma edukaks kontrollimiseks on vajalik planeeritud seire, mis hõlmab:

- Sümptomite hindamine (lämbumisraskuste sagenemine, köha olemasolu, vilistav hingamine, vajadus?2-lühikese toimega agonistid);

- bronhiabi obstruktsiooni hindamine (FEV)1 ja PSV), nende varieeruvus.

Patsiendil ja / või tema sugulastel peaks olema võimalik mõõta PSV-d kodus maksimaalse arvesti abil. Patsient peaks teadma, et esimesed astma ägenemise tunnused võivad olla täpselt muutused kiiruse indikaatorites:

- FEV-i vähendamine1 ja PSV;

- igapäevaste kõikumiste suurenemine.

Kliiniliste sümptomite negatiivne dünaamika võib esineda hiljem.

Ravi tõhusus suureneb, kui patsiendid külastavad arsti üks kord 1-6 kuu jooksul, isegi kui astma kontroll on kindlaks tehtud.

Astma väliste (põhjustavate) tegurite eemaldamine (kõrvaldamine) - kõrvaldamine.

Mõiste "kõrvaldamine" tähendab "tõrjutus, väljasaatmine". Allergeenide või muude riskitegurite, sealhulgas kutsealaste riskitegurite kõrvaldamine on bronhiaalavähiga patsientide ravi eeltingimus. Eliminatsioonide loetelu on toodud bronhiaalastma lõpus.

Toiduseallergia kui bronhiaalastma ägenemise tegur on haruldane ja peamiselt väikelastel. Ärge soovitake enne topeltpimedate toidukatsete läbimist mingit toodet välistada ega spetsiifilist allergiaanalüüsi.

Sulfiteid (kasutatakse sageli ka säilitusaineid toitu ja ravimeid, mis esinevad tooted nagu kartuli Puolijaloste, kreveti, kuivatatud puuviljad, õlu, vein), mida sageli põhjustada tõsiseid astmahoogusid; seetõttu tuleks sellised tooted välistada nende ülitundlikkusega patsientide toitumisest.

"Aspiriini" BA-ga patsiendid ei tohi võtta atsetüülsalitsüülhapet ega teisi MSPVA-d, samuti tablette kollase kattega (sisaldab tartrasiini).

Mittespetsiifiliste ärritavate ainete mõju tuleb välistada (või piirata nii palju kui võimalik): suitsetamine, kutsehaigused, saasteained, teravad lõhnad jne. Vajadusel piirata füüsilist ja psühheemootilist koormust.

Füüsiline koormus peab olema piisav ja valitud iga patsiendi jaoks individuaalselt.

Piima joog hoiab ära dehüdratsiooni ja parandab röga sattumist.

Posturaalne drenaaž, löökpillid ja vibreeriv massaaž hõlbustavad pikaaegse astma korral röga läbimist. Selliste ravimeetodite vastunäidustused - hemoptüüs, pneumotoraaks, epilepsia.

Klimatoteraapia (sanatoorne ravi). Parimad kliimatingimused on keskmised mäed (900-1000 m kõrgusel merepinnast), kusjuures kerge sooja ja kuiva kliima ei muutu järsult. Näidatud on ka madala õhuniiskusega mereäärsed kuurortid (Krimmis).

Narkootikumide ravi. Astmahoogude hädaabi. Isegi pikaajalise püsiva kontrolli korral (st kliiniliste sümptomite puudumisel) võib astmahaigetel tekkida lämbumise (või rünnaku samaväärne) rünnak. See rünnak võib käivituda kokkupuutel causmaalselt märkimisväärse allergeeniga, psühheemootilise üleküllusega jne ning see ei pruugi alati olla haiguse ägenemise algus.

Kui tekib astmahoog, tuleb sisse hingata?2-lühitoimelistena agonist (salbutamool berotek) ja valmisoleku kiirabi patsiendi astmaga peaks alati kaasas ja seetõttu kasutatakse seda ravimit üksi selles etapis.

Kui käesolevas etapis rünnak täielikult katkestatakse (PSV jõuab 80% nõutavatest väärtustest), ei ole täiendavaid ettekirjutusi vaja.

Kui selles staadiumis paranemist ei toimu, tuleb patsiendi seisundit pidada astma ägenemise seisundiks ja järelikult tuleb jätkata terapeutilist ravi - baasravi (põletikuvastane ja bronhodilataator) suurendamine.

Astmahaigete ravi ägeda faasi korral

Faktorid, mis võivad astmat ägeneda, on järgmised:

- ägedad nakkuslikud viiruslikud haigused hingamisteedel;

- krooniliste hingamisteede haiguste ägenemine;

- keskkonnategurid (saasteained, allergeenid);

- GCSi järsk tühistamine;

- ravimid:? -adrenoblokatoorsed, AKE inhibiitorid, antibiootikumid, uinutid, rahustid;

Taktika astma ägenemise ravi:

- suurtes annustes bronhodilataatorid (läbi nebulisaatori või IV);

- SCS suurtes annustes (per os, in / in, läbi nebulisaatori);

Need meetmed viiakse läbi enne seda, kui patsient on haiguse ägenemisest kõrvaldatud, millele järgneb eespool nimetatud ravimite kiire vähendamine või täielik tühistamine.

Samal ajal viiakse läbi baasteraapia valik ja väljakirjutamine.

Aktiivravi tühistamise ajal (kui BA ägenemine on peatatud) peaks patsient juba võtma vastavad põhilised ravimid.

Otsustatakse ravimi annuse, ravimi manustamisviisi, ravi (ambulatoorse ravi, hospitaliseerimise, intensiivravi üksuse) küsimust, võttes arvesse ägenemise raskusastet. Astma ägenemise raskusastme kriteeriumid on toodud tabelis. 15

Astma ägenemise ravi viiakse läbi ambulatoorse ravi korral.

1. Bronhodilataatorid:

?2-agonistid: salbutamool (salgim) 2,5 mg või fenoterool (berotek) 1,0 mg iga 20 minutiga tundides lahustes läbi nebulisaatori. Järgnevas raviprotseduuris manustatakse iga 3-4 tunni järel.

Astma ägenemise raskuse hindamine

2. Põletikuvastased ravimid GCS:

- süsteemne GCS (prednisoloon - 30 mg päevas per os või intravenoosse annuse ekvivalendina on annus 90 mg);

- GCS lahustes või suspensioonides (budesoniid 1-2 mg kaks korda ööpäevas läbi nebulisaatori).

Mõõduka ja raske astma ägenemise ravi, samuti astma ägenemine, mis ähvardab ägenemist, viiakse läbi haiglas.

1. Hapnikravi. Hügieenitud hapnik 1-4 l / min läbi nina kanüüli või Venturi maski (titreerida kuni SaO2 > 90%).

2. Bronhodilataatorid:

-?2-agonistid: salbutamool (salbutamool, ventoliin, salgim) 2,5 mg või fenoterool (berotek) 1,0 mg iga 20 minutiga tundides lahustes läbi nebulisaatori; järgneval läbimisel ravimi kasutamine iga 3-4 tunni järel;

- antikolinergiline ravim ipratroopiumbromiid (atrovent) 0,5 mg lahus läbi nebulisaatori või 80 ug inhalatsiooni teel viaali abil iga 4-6 tunni järel; järgneval läbimisel ravimi kasutamisel iga 3-4 tunni järel.

3. Põletikuvastased ravimid GCS:

- süsteemne GCS (prednisoloon 120 mg / päev IV, seejärel 30 mg per os);

- GCS lahustes või suspensioonides (budesoniid 1-2 mg iga 8 tunni tagant läbi nebulisaatori).

Patsientide ravi remissioonil

"Basis" - narkootikumid pideva tarbimisega (põletikuvastased ja pika toimega bronhodilataatorid), mille eesmärk on vältida haiguse ägenemist. Nagu põletikuvastased ravimid on tavaliselt ette nähtud IGKS, vähem - antileukotrienovye ravimid või stabilisaatorid membraanide nuumrakkude.

Kuna sageli on bronhodilataatorravimid ette nähtud?2-pikaajalise toime agonistid, harvem kui antikolinergilised ravimid või prolongeeritud teofülliinid.

Sümptomaatiline ravi - ravimid hädaolukorras (sagedamini sissehingamisel?2-lühiajaliste agonistidega) astma võimalike sümptomite leevendamiseks (lämbumisriskid või nende ekvivalendid).

Patsientide ravi iseloomu ja ulatuse korrektsel valimisel peaks perioodiliselt hindama haiguse kontrolli taset. GINA uus versioon (2006) kirjeldab astmahaigete juhtimist tsüklilise protsessina, mis sisaldab korduvaid etappe:

- patsiendi kontrolli taseme hindamine (kontrollitud, osaliselt kontrollitud või kontrollimatu bronhiaalastma);

- ravi kõrgema kontrolli taseme saavutamiseks (või säilitamiseks);

- astma kontrolli jälgimine.

Astma ravi alustamiseks patsientidel, kes ei ole varem saanud PTS-d, millele järgnesid IGKS-i väikesed annused, ja raskema astma korral - pikaajalise toime kombinatsioon?2-agonistid ja IGKSi väikesed annused.

Inimnevate glükokortikosteroidide annuste suurendamine (astmeline lähenemine) suurendatakse ravimi kogust GINA uues versioonis, kuid kontrollitud BA voolu saavutamise sammud on selgemalt määratletud.

GINA eksperdid (tabel 16) eristavad 5 astmelist (või astmaga kontrollitud patsientide arvu vähenemist) põhilise (seire) ravi mahtu: ainult lähitoimerakkude kasutamisest?2-agonistid (1. staadium) IGCC suurte annuste manustamisel kombinatsioonis?2-pika toimeajaga agonistid, suukaudseks manustamiseks mõeldud GCS ja IgE blokaatorid (5. etapp).

Astmed, mis suurendavad või vähendavad bronhiaalastmahaigust reguleeriva ravi mahtu

Märkus: IGKS - inhaleeritavad glükokortikosteroidid, anti-LT-leukotrieeni retseptori antagonistid või sünteesi blokaatorid, LABA-?2-pika toimeajaga agonistid, anti-IgE-IgE blokaatorid.

Sümptomite leevendamiseks kasutatavad alternatiivsed ravimid on sissehingatud antikoliinergilised ravimid, suukaudsed?2-lühiajalise toimega agonistid, mõned?2-pika toimeajaga agonistid ja lühitoimelised teofülliinid. Korrapärane kasutamine?2-lühiajalise ja pikaajalise toime agonistid on soovitatav ainult korrapäraselt IGKSi korral.

Konsensus GINA (2006) soovitas kasutada formoterooli ja kortikosteroide ühes inhalaatori vahendina määratud esmasele teraapia ja "nõudmiseni" režiimis leevendamiseks astma sümptomeid.

Bronhiaalastma ägenemine vastavalt GINA uuele versioonile nõuab farmakoteraapiat.

Allergi-spetsiifiline immunoteraapia (Asit) - ravimeetodi, allergilisi haigusi, sealhulgas astmat, tekitada märkimisväärseid allergeenid (allergovaktsinami), mis viiakse organismi tõusvas annuses vähendada tundlikkust patsientide nendele allergeenid nende füüsiline kokkupuude. Piisava immuunravi vaja selgitada ja kasutada kindlat ja kliiniliselt oluline allergeen. Kui läbi Asit patsientidel vähenenud tundlikkus põhjustada olulist allergeen, mis on avaldunud kadumine või oluline vähenemine sümptomite raskus; väheneb kuni täielikku tühistamiseni, vajadus põhiliste ja sümptomaatiliste ravimite järele.

Positiivne toime võib püsida pikk (mitmeaastane) periood, see tähendab, et haiguse progresseerumine on piiratud. Maksimaalne toime saavutatakse haiguse varases staadiumis ja pikkade (3-5-aastaste) ASITiga.

Allergi-spetsiifilisel immunoteraapial on täna väike osa astma raviks täiskasvanud patsientidel.

Mittetraditsioonilised ravimeetodid

Mõned astmahaigetega patsiendid võivad olla väga populaarsed alternatiivsete ja rahvuste ravimeetodite (nõelravi, homöopaatia, speleoteraapia, Buteyko hingamine jne), kuid nende efektiivsust enamasti ei tõestata. Neid meetodeid saab kasutada täiendava meetodina baasravi olemasolu korral.

Haiguse õigeaegne diagnoosimine, kaasaegsete ravimite õige määramine ja patsiendi enda ravi soovitused võimaldavad patsiendil, kellel on astma, elama ilma haiguse kliiniliste ilminguteta.

Peamised eliminatsiooni meetmed bronhiaalastmia korral

Allergeenide mõju vähendamiseks kodu tolmulestadele soovitatakse:

1) lestade tapmiseks temperatuuril 55-60 ° C korrapäraselt pesu voodipesu (1-2 korda nädalas) (külm veega pesemine vähendab 90% puhtusastmega allergeenide sisaldust, kuuma veega pesemine hävitab lesta);

2) peske patju ja suletekke kuuma veega 55-60 ° C, kasutage kattekihiga katteid;

3) ventileerida korpuse (hea ventilatsioon vähendab õhuniiskust, alandades niiskuse hoones kuni 50% või vähem on oluline koguse reguleerimiseks lestad).

1) eluruumi puhastamiseks vaakumkapid (koos HEPA-filtriga);

2) põrandalt tolmu eemaldamiseks kasutada spetsiaalseid puhastuslappe; puhtaks parema puhastamise tingimuste tagamiseks on soovitav asendada vaipade ja vaipkattega linoleum või parkett;

3) asenda kardinad ja kardinad magamistoas pestavate ruloodega;

4) asendada mööbel värvitud pinnakattega nahale või vinüülile;

5) eemaldage pehmed mänguasjad magamistoast; vajadusel pesta neid kuumas vees 55-60 ° C või külmutada külmkapis külmkapis, et tappa puugid;

6) ei luba lemmikloomad magamistoas;

7) kuivatada päikese käes vähemalt 3 tundi madratsi, vaipade, vaipade (kodu tolmu lestade suhtes on otsesed päikesevalgused tundlikud);

8) vajadusel kasutada ääres asuvaid õllekotte (voodilmaid, klammerdusi), mida on lihtne puhastada ja mida saab päikese käes ventileerida.

Prussakade hävitamine on vajalik:

1) kasutada sobivaid insektitsiide;

2) oma eluruumi asetada (krohvitud praod seintes, põrandates);

3) teha putukatele kättesaamatuks peetavaid putukaid;

4) kontrollib saastatuse taset;

5) pese põrandad pesuvahenditega, et eemaldada allergeenid;

6) peske prusma saastunud tarvikud, kardinad, kaaned.

Tolmu kokkupuute vähendamiseks on soovitatav:

1) hoidma akna suletud pollinatsii piigi ventileerida ruumi lahtioleku ajal, kui kontsentratsioon õietolmu väikseim (näiteks õhtul);

2) vähendada silma limaskestaga prillide õietolmu saamise ohtu; õietolmu suurima kontsentratsiooni ajal kandke näomaski, suletakse nina ja suu, et vältida õietolmu allergeenide sissehingamist;

3) hoia aknad kinni muru niitmisel;

4) ravimtaimede allergiaga patsiendid hoiduvad muru niitmisest;

5) kasutada võimaluse korral kõikides tubades konditsioneerid;

6) autos kasutada võimalusel tolmu filtritega kliimaseadmeid;

7) puhastada korterit iga päev;

8) ei kasutata raviks taimsete kehti taimsete kosmeetikatoodetes (seep, šampoonid, kreemid, salvid jms. P.).

Kui olete lemmikloomadele allergiline, peate:

1) leia lemmiklooma teisele omanikule ega käivita uusi lemmikloomi;

2) pärast looma korterist eemaldamist puhastage ruum põhjalikult sülje, ekskrementide, kõõma, villa jälgi täielikult;

3) ära lase looma magamistoas; kui võimalik, hoidke looma kodust välja;

4) mitte külastada tsirkust, loomaaeda ja maja, kus on loomi;

5) ära kasutage villast, loomakarvadest valmistatud riideid.

Võimaliku kontakti kõrvaldamine seenhaiguste allergeenidega:

1) kasutage õhu kuivatid ruumides, kus on kõrge (üle 50%) niiskus;

2) kasutage optimaalse niiskuse saavutamiseks küttekehasid, kliimaseadmeid, ventilaatoreid;

3) kasutage 5-protsendilist ammooniumilahust pinnatöötluseks vannitubades ja muudes seenehoidlates;

4) asetage vaibad kergesti pestavate pindadega, tapeet - värvitud seinad;

5) kõrvaldada igasugune vee lekkimine majas kõrge niiskuse kõrvaldamiseks;

6) mitte osaleda aias töötades sügisel ja kevadel, kuna lehed ja rohi on õhust hallituse allikas; Ärge asetage lehtede kogunemise või põletamise kõrval, hallitut heinat või õled.

Muutused suuõõne organites ja kudedes bronhiaalastmia korral. Bronhiaalastmia korral on suuõõne organite ja kudede muutused (heiliit, stomatiit, glossiit) reeglina allergilised. Sõltuvalt põletikulise reaktsiooni raskusest on suuõõne limaskestade korral võimalik välja kujuneda katarraal (katar-hemorraagiline), erosioon, haavandiline-nekrootiline muutused. Allergiliste põletikuliste muutustega kaasnevad sageli papulade suuõõne limaskesta, villid, erosioonid, selgete hemorraagiate ilmumine, krooniline korduv ahtoosne stomatiit.

Prosthodontist peab olema teadlik, milline on allergilise põletiku bronhiaalastma ja allergiline ajaloo patsientidel. Patsientidel tekkida astma sbronhialnoy toksiline ja allergiline proteesi stomatiidi põhjustatud mõju suu limaskesta erinevate täiteaineid, värvaineid, jääkmonomeeri madalmolekulaarsete ühendite sisaldu plastist, samuti toksilisi toimeid ainevahetusproduktide mikroorganismide proteesi voodis.

Allergeenid et tekitada allergilisi reaktsioone metalli ja plasti proteeside võib olla haptenid - monomeerid madalmolekulaarsed ühendid, nikkel, kroom, koobalt, jne, omandavad omadusi allergeenid tulemusena konjugatsiooni sbelkami.. Seetõttu on ortopeedilise ravi läbiviimisel otstarbekas kasutada väärismetallide sulamit (hõbe-pallaadium, kuld).

Allergilise stomatiidi puhul kurdavad patsiendid eemaldatavate proteeside võimatust või raskust, mis on tingitud konstantsest põlemisnähtustest proteesi voodi limaskestal. Põletustunne on ülemistel lõualuutel selgem. Sellele võib kinnitada suu, keele põletust, alveolaarsete protsesside limaskestade, põskede ja huulte külge kinni.

Objektiivselt on suu limaskestade, mõnikord neelu, huulte punase piiri hajumine hüperemia. Hüpereemia taustal on tihedalt põsked, keele ja suu põhjas erosioonid. Pehme palmi limaskestal võib olla petehiaalne hemorraagia. Põletikute limaskestade, keele võib esineda turse. Keel on määratud, suurendatud mahult, hüperemic. Keele ja põskude külgpindadel on hammaste prindid. Sülg on sageli jäik, mõnikord vaht. Metalli proteesid saab värviga muuta, võimaluse korral oksiidikihtide, pooride, kareduse jne olemasolu.

Hambaarsti taktikad. Anamneesi kogumisel bronhiaalastma põdeval patsiendil peaks hambaarst selgitama järgmisi punkte:

- patsiendi allergiline haiguslugu;

- käivitusfaktorid (käivitavad), mis põhjustavad selle patsiendi astma ägenemist, provotseerides bronhospasmi;

- milliseid ravimeid patsient kasutab astmahoo takistamiseks;

- kas patsient kasutab pikatoimelisi bronhodilataatoreid;

- kas patsient kasutab inhaleeritavaid glükokortikosteroide või kombineeritud ravimeid, sealhulgas IGKSi.

Bronhiaalastma põdevatel patsientidel on üldjuhul koormatud allergiline anamnees. Bronhiaalastma patsiendil võivad olla samaaegsed allergilised haigused: korduv urtikaaria, allergiline konjunktiviit ja riniit, Quincke ödeem, dermatiit. Sellega seoses tuleb ettevaatlik anesteetikumide ja teiste ravimite kasutamisel.

Tuleb meeles pidada, et igal üksikul isikul võib igal ajahetkel olla erinevad käivitajad (põhjuslik ja raskendav). Mõju põhjusfaktoriteks (allergeenid ja kutsealase ained), mis on tundlikud hingamisteede sbronhialnoy astma võib viia astmahoog. Astma tunnusele hingamisteede ülitundlikkuse aga vallandada võib olla terava lõhnaga ravimi ja / või täitematerjalina, samuti pikajalise patsiendi suuga avatud, mis viib kuivusest hingamisteed.

Bronhiaalastma põdeva patsiendi vestluses olev hambaarst peaks täpsustama, milliseid ravimeid patsient kasutab oma haiguse raviks. Risk astmahoog hambaprotseduuride käigus vähendatakse, kui patsient kasutab piisav aluselise ravi inhaleeritavate kortikosteroidide (vt. Ülal) ja pikatoimelised bronhodilaatorid, sisaldades?2-Pikatoimelisi agonistide formoterool (Foradiliga, ATIMOS, Oxis Turbuhaleriga), salmeterooli (Sereventi), m-pikatoimelised antikolinergilised tiotroopiumbromiidi (Spiriva), teofülliin preparaadid (teopek, teotard). Pikenenud bronhodilateeriv ja põletikuvastane toime tagab serotüüdi, fosteri ja sümbiokordi kombineeritud preparaatide kasutamise.

Astma põdevatel patsientidel on pikaajaliseks IGCC-ga raviks sageli kohalikud kõrvaltoimed. 50% patsientidest on täheldatud hingeldust, kliiniliselt väljendunud orofarüngeaalset kandidoosi registreeritakse 5% patsientidest. Need nähtused reeglina on minimaalselt ekspresseeritud, ei vii ravi katkestamiseni ja läbivad sõltumatult või pärast ravimi ärajätmist. Kohalike kõrvaltoimete raskust mõjutavad õige sissehingamise meetod, täiuslikuma disaini (inhalaatori pulber või nebulisaator) vahemaa või inhalaator. Loputus suu ja orofarünks vahetult pärast sissehingamist võib vähendada orofarüngeaalse kandidoosi tõenäosust. Niisiis võib uue IGKS-i kasutamine - tsiklesoniid (alvesco) - olla suuõõne maitse, suu limaskesta kuivus, suuõõne seeninfektsioonid.

Tähelepanu tuleb pöörata sellele, et patsientidel, kes võtavad kortikosteroide (eriti süsteem), ravi parodondi kudede ja maxillofacial operatsioon kujutavad teatud risk, sest need ravimid pärsivad põletikulise vastuse vajaliku koe paranemise ja suurendada veritsusriskile, aeglane taastamine, focal infektsioon ja isegi sepsis.

Bronhodilataatorite kasutamisel võib kaasneda ka suuõõne organite ja kudede kõrvaltoimete areng. Niisiis hõlmavad m-holinolitikovide (atrovent, spiriva) kohalikke kõrvaltoimeid suukuivus, mõru maitse. Kasutades ipratroopiumbromiidi (atrovent) ja naatriumkromoliini (intal), on võimalik välja arendada kõõlumi, huulte, näo, orofarün-ödeemi angioödeem. Salbutamooli (ventoliin, salamooli eco) sissehingamine võib põhjustada suuõõne ja neelu limaskesta ärritust. Kombineeritud bronhodilataator berodual koos spontaansete toimetega, mis on omane ipratroopiumbromiidile ja salbutamoolile, võib põhjustada maitse muutumist. Maitsetundlikkuse häired on võimalikud inhaleeritava bronhoolüütiku vormoterooli (foradool, atimos, oksi turbuhaler) kasutamisel. Karmi maitset, põlemistunne suus võib täheldada nuumrakkude stabilisaatormembraanide korral nedikromiilnaatriumil (tayled). Kui te kasutate ainuüksi anti-leukotrieenravimit (Montelukast), võib esineda verejooksu ja subkutaanset hemorraagiat.