Search

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergilised haigused - haiguste rühm, mis põhineb suurenenud immuunvastusele eksogeensetele ja endogeensetele allergeenidele, mis avaldub kudede ja elundite kahjustuse, sh. suuõõne. Allergiliste reaktsioonide peamine põhjus on sensibiliseerumine eksoallergeenide (nakkavate ja mitteinfektsioossete) ja vähemal määral endo (auto) allergeenide suhtes.

Allergeenid tekitavad I-IV tüüpi allergilisi reaktsioone:

1 1. tüüpi allergiline reaktsioon (vahetu reaktsioon, reaktiivne, anafülaktiline, atoopiline tüüp). See areneb koos klasside Jg E ja Jg G4 kuuluvate antikehade-reaktanide moodustamisega. Need kinnitatakse nuumrakkudele ja basofiilsete leukotsüütidega. Ühendamisel reagin allergeenile rakkudest, mille külge nad on kinnitatud, on eraldatud mediaatorite: histamiini, serotoniini, hepariin, trombotsüütide - aktiveeriv faktor prostagladinyleykotrieny. Need ained määravad kohese tüübi allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kontakti spetsiifilise allergeeniga tekivad 15-20 minuti jooksul reaktsiooni kliinilised ilmingud. Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid on: anafülaktiline šokk; Quincke angioödeem; urtikaaria.

2 II tüüpi allergiline reaktsioon (tsütotoksiline tüüp). Seda iseloomustab asjaolu, et antikehad moodustuvad oma kudede rakumembraanidele. Antikehade esindajad on Jg M ja Jg G. Antikehad seonduvad muteerunud keha rakkudega rakumembraanidele kinnitatud antigeenidega. See viib komplemendi aktiveerimisreaktsiooni, mis põhjustab ka rakkude kahjustusi ja hävitamist, millele järgneb fagotsütoos ja eemaldamine. Tsütotoksilist tüüpi ravimite allergia tekib.

3 III tüüpi allergiline reaktsioon - Immunokompleksitüüp - koekahjustused immuunkomplekside poolt - Arthuse tüüp. Reaktsioon toimub antigeeni immuunkomplekside moodustumisega immunoglobuliinidega nagu Jg M ja Jg G. Sellist tüüpi reaktsiooni ei seostata rakkude antikehade fikseerimisega. Immuunsüsteemi kompleksid võivad tekkida lokaalselt ja vereringes. Kõige sagedamini on tekkinud arenenud kapillaarivõrgustikuga koed. Kahjustav toime realiseerub komplemendi aktiveerimise, lüsosomaalsete ensüümide vabastamise, peroksüdatsiooni tekkimise ja kiniini süsteemi kaasamise kaudu. See tüüp põhjustab seerumihaiguste, ravimite ja toiduallergiate, autoanalüütiliste haiguste (reumatoidartriit) tekkimist.

4 4. tüüpi allergiline reaktsioon, hilinenud tüüp (rakuline ülitundlikkus).

Allergendid (antigeenid) allaneelamisel sensibiliseerivad T-lümfotsüüte, mis seejärel mängivad antikehade rolli. Kui allergeen taastub kehasse, kombineerub see sensibiliseeritud T-lümfotsüütidega. Samal ajal eristatakse rakulise immuunsuse vahendajaid - lümfokine (tsütokiinid). Nad põhjustavad makrofaagide ja neutrofiilide akumuleerumist antigeenide allikast. Erilise tsütokiini tüüp omab tsütotoksilist toimet rakkudele, mille allergeen on fikseeritud.

Sihtrakkude hävitamine, fagotsütoos tekkimine, veresoonte läbilaskvus suureneb, tekib äge põletik. Pärast kokkupuudet allergeeniga tekib reaktsioon 24-28 tundi. Allergendid võivad moodustuda kokkupuutel meditsiiniliste ainetega plastmaterjalide, bakterite, seente, viiruste kaudu.

Rakutüübist reaktsiooni aluseks on viirus- ja bakteriaalsed nakkused (tuberkuloos, süüfilis, leepra, brutselloosi, tulareemia, nakkuslik-allergiliste bronhiaalastma tuumorivastsed immuunsust, allergiline kontaktdermatiit stomatiit, keiliit).

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiline reaktsioon viitab immunoloogilise süsteemi patoloogiale. Sellel on mitme sordi jaoks ühtne arengumehhanism. Allergiliste seisundite kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Organismi immuunsüsteem mõistab osaliselt oma tööd antigeen-antikeha reaktsioonide abil, mis aitavad kaasa välismolekulide hävitamisele. Siiski on ka immuunvastuse patoloogilised mehhanismid, millest üks on allergiline reaktsioon. Selle immuunhaiguse vormi tagajärjel tekivad patoloogilised allergilised seisundid, mis põhjustavad elundite kahjustusi ja nende toimimise häireid.

Allergia arengu põhjused

Immunoloogid peksid alati AINULT! Ametlike andmete kohaselt kannatab allergia esimesel pilgul miljonite inimeste elu igal aastal. Selle kohutava statistika põhjuseks on PARASIID, mis keha sees! Esiteks on ohustatud tsoonis inimesi.

Allergiat iseloomustab immuunvastuse realiseerimise mehhanismi erinevuste puudumine. Oluline on see, et seda iseloomustab ebapiisav korrelatsioon vastuse tugevuse ja provotseeriva faktori vahel. Allergilised seisundid erinevad mitmesuguste ainete ja osakeste ebatavalisest tundlikkusest, mis võib tekitada immuunvastust.

Allergiliste seisundite põhjuste kindlakstegemiseks on vaja mõista allergeenide olemust. On kaks suurt allergeenide rühma - endoallergeene, millel on sisemine päritolu, ja eksoallergeenid, mis sisenevad kehasse väljastpoolt. Mõlemad rühmad on võimelised provotseerima allergiliste haiguste arengut.

  • pärilik eelsoodumus;
  • immuunsüsteemi patoloogilised seisundid;
  • üle kandnud raskeid haigusi, mis mõjutasid puutumatuse tegevust;
  • kliimamuutus, toitumisharjumused, elustiil.

Need tegurid, nii ühiselt kui ka individuaalselt, võivad põhjustada igasuguseid allergilisi reaktsioone.

Allergiliste seisundite arengu mehhanism

  1. Immunoloogiline. Seda iseloomustab keha esmane sensibiliseerumine kokkupuutel antigeensete struktuuridega. Alustatakse antikehade sünteesi. Pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga tekivad organismis komplekssed antigeeni-antikeha struktuurid ja tekitatakse protsessi järgmised etapid.
  2. Patho-kemikaal. Moodustatud immuunkompleksidel võib olla nuumrakkude membraanstruktuuridele kahjulik mõju. Selle tulemusena toimub vahendaja molekulide, sealhulgas serotoniini, bradükiniini ja histamiini vabastamine verest.
  3. Patofüsioloogiline. Seda iseloomustab kliiniliste sümptomite ilmnemine, mis on põhjustatud vahendajate toimest kudede struktuuridele. Haigussümptomite hulka bronhospasm, stimulatsioon motoorika seedetraktist ülekoormuse limaskestade ja naha punetus, aevastamine, köha, vesised silmad.

Allergiliste reaktsioonide variatsioonid

  1. Allergilise reaktsiooni tüüp 1. Anafülaktilised või vahetu reaktsioonid. See allergia variant eeldab immunoglobuliinide E ja G reaktsiooni antigeense struktuuriga, pärast mida immuunkompleksid paiknevad nuumrakkude membraanstruktuurides. Histamiin vabaneb, ilmnevad kliinilised sümptomid. 1. tüüpi allergiline reaktsioon tekib mõne minuti või tundide jooksul. Sellesse rühma kuuluvad sellised patoloogiad nagu nõgestõbi, anafülaktiline šokk, Quincke ödeem, toiduallergiad, allergiline riniit.
  2. Allergilise reaktsiooni tüüp 2. Tsütotoksiline või tsütolüütiline. M- ja G-antikehade sisemise päritoluga allergeenide rünnak. Tulemuseks on raku struktuuri hävitamine ja selle surm. Tingimuste rühm võib hõlmata hemolüütilist aneemiat, trombotsütopeeniat, toksiliste-allergiliste seisundite tekkimist.
  3. 3. tüüpi allergilised reaktsioonid või immunokompleks. Neid nimetatakse ka Artyuse nähtuseks. Sellise seisundi arengu tulemusena ladestatakse immuunkompleksid veresoonte endoteeli vooderdesse, põhjustades sellega kahju. 3. tüüpi allergilisi reaktsioone iseloomustab aeglasem areng. Sellesse rühma kuuluvad: allergiline konjunktiviit, seerumhaigus, reumatoidartriit, glomerulonefriit, hemorraagiline vaskuliit ja mõned muud patoloogiad. 3. tüüpi allergilised reaktsioonid põhjustavad tõsiseid haigusi, mis nõuavad arsti järelevalve all statsionaarset ravi.
  4. 4. tüübi allergilised reaktsioonid. Hilinenud ülitundlikkus, viivitatud tüüp. Progresseerub päev pärast allergilist rünnakut. See realiseerub, kaasates lümfokiinide tekitava T-lümfotsüütide patoloogilise protsessi. Seda tüüpi patoloogiateks on tingitud kontaktdermatiit, riniit, bronhiaalastma.

Üsna tavaline patoloogiate rühm on 1. tüüpi allergiline reaktsioon. Seda tuleb hoolikalt ravida kliiniliste sümptomitega, vältida kokkupuudet allergeenidega, võtta õigeaegseid meetmeid, et peatada patoloogilise protsessi esimesed ilmingud. See hoiab ära kahjulikud mõjud, sealhulgas tõsised hädaolukorrad, mis nõuavad viivitamatut arstiabi. 1. tüüpi allergiline reaktsioon võib põhjustada anafülaktilist šokki või Quincke ödeemi, mis ohustab patsiendi elu.

Väärib märkimist, et allergia tüübid on ka levinud ja kohalikud. Kohalik iseloom on kolme liigi allergilised reaktsioonid, see tähendab Arthuse nähtus, samuti naha allergilised haigused. Sage allergia tüüpe esindavad kohe reaktsioonid. 3. tüüpi allergilised reaktsioonid on komplekssed seisundid, mis vajavad pidevat ravi.

Terapeutilist taktikat allergiliste seisundite erinevate variantide jaoks võib erineda. Ravi võib piirduda ainult antihistamiinikumide määramisega ja võib nõuda patsiendile desensibiliseerivate tegevuste läbiviimist. Mõnel juhul on soovitav läbi viia allergeenispetsiifiline immunoteraapia, mis võimaldab vähendada haiguse ilminguid miinimumini. Oluline on, et kõikidest diagnostilistest toimingutest määrab ravijuht igal juhul kvalifitseeritud arst-allergist. Järgige kõiki spetsialisti soovitusi kliiniliste sümptomite kõrvaldamiseks. Tuleks vältida kokkupuudet allergiliste ainete, osakeste ja toodetega.

A.Allergia võib esineda mitmesugusel kujul ja seda mitmekesisust määravad peamiselt käimasoleva ülitundlikkusreaktsiooni mehhanismi omadused. Enne põhiliste põhjuste, levimustrite ja mehhanismide selgitamist ei käsitletud paljusid allergilisi haigusi sellistena. 1930. aastal võttis R. Cook vastu esimese katse eristada ülitundlikkusreaktsioone gruppidesse. Ta piiras end nende jagamist kahte liiki: vahetu ja hilinenud tüüp ja esitamine haiguste loetelu, mis tema arvates kuulus igaüks neist. Kuid see klassifikatsioon ei selgitanud nende liikide allergiahaiguste erinevusi ja ei leidnud koha paljude teiste haiguste jaoks. Alles pärast P. Jelli ja R. Coombsi põhjalikku klassifitseerimist, mille nad 1969. aastal välja pakkusid ja selgitasid, sai võimalikuks üksikasjalikult ja põhjalikult uurida kõiki allergia nõtkusi. Klassifikatsioon oli nii edukas, et peaaegu pool sajandit ei muutunud, vaid täiendati uute faktidega, mis olid selgitatud täiendavate teoreetiliste ja eksperimentaalsete teaduslike uuringute käigus.

Niisiis, praegu võib allergiliste reaktsioonide klassifikatsiooni kujutada järgmisi nelja tüüpi:

1) vahetu tüübi (või anafülaktiliste reaktsioonide) allergilised reaktsioonid - I tüüpi;

2) tsütotoksiline, mida nimetatakse ka tsütolüütikumiteks II tüübi jaoks;

3) immuunkompleks (või allergiad vastavalt Arthuse nähtuse tüübile) - III tüüp;

4) rakkude vahendatud (või hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid) - IV tüüpi.

Mõne haiguse südames võib olla vaid kaks või kolm ülaltoodud mehhanismi. Näiteks põhjustab bronhiaalastmahaiguse tekkimist nii vahetu reaktsioonide ilmnemine kui ka kokkupuude immunokompleksiga. Reumaatilisust mõjutavad tsütotoksilised reaktsioonid ja see on ka rakkude poolt vahendatud. Narkootikumideallergia võib esineda kõigil neljal tüübil.

Anafülaktilised reaktsioonid võib täheldada kahte vormi: keha üldise reaktsioonina (anafülaktiline šokk) või kohalikke ilminguid, mida nimetatakse ka atoopilisteks haigusteks. Need on kõik muud viivitamatu tüüpi allergia juhtumid: angioödeem Quincke, bronhiaalastma, atoopiline riniit, mis kõigile on teadaolevalt allergiline nohu, nahakahjustused on dermatiit. See rühm hõlmab heinapalavik (pollinoos), heinapalavik, urtikaaria ja teiste. Roll allergeenid võivad olla erinevatest teguritest, peamiselt valgulise (toit, terapeutilise seerumid, hormoonid, ensüümid), bioloogiliselt aktiivseid aineid, näiteks putukate mürgis, erinevate rühmade ravimid, taimede õietolm, kosmeetika.

Märgitakse, et allergeenid, mis põhjustavad kogu organismi tasemete, st šoki reaktsioonide ilminguid, avaldavad immuunsüsteemile tugevamat ärritavat mõju. See tähendab, et nad on rohkem võõrad või süstitakse suuremale annusele. Spetsiifilise faktori läbitungimise tee kehasse võib samuti olla väga erinev - naha kaudu nahale söövimine ja süstimine seedetraktist, hingamisteedest, kontakt, kahjustamata keha koldet.

Rakendamine I tüüpi allergiline reaktsioon vahendab immunoglobuliin E spetsiifiliste retseptoritega, mis on ühendatud nuumrakud ja basofiilid. Need rakud on ka sihtrakkude kuna nad kiirgavad hävitamine arvukalt ühendusi väliste ja sisemiste allergianähud: histamiini, serotoniini, hepariin, prostaglandiinid, leukotrieenid, ja paljud teised.

Immuunglobuliinide rakkude külge kinnitumine leiab aset organismi ja allergeeni esmakordsel interaktsioonil, see tähendab sensibiliseerimise protsessis. Selle sisene keskkonda sisenev keskkond - niinimetatud lahutusdoos - põhjustab juba tegelikku allergilist reaktsiooni tavapärasel viisil.

Antikehad seotakse antikehadega, "ootavad" neid rakkude pinnal, põhjustab see koostoime viimast hävitamist. Rakkudes sisalduvate ühendite massiline vabanemine avaldab nende mitmekülgset toimet organismi struktuuridele. Enamikul neist ainetest on omadus suurendada veresoonte, eriti kapillaaride seina läbilaskvust, ning aitab kaasa nende laienemisele.

Vererõhu vedeliku osa vabanemine veresoontest ja vaskulaarruumi suurenemine selle kokkupuutel põhjustab vererõhu langust. Südamik hakkab kiiremini töötama. Alandatud rõhk ei võimalda neerudes vere filtreerimist ja nende puudulikkus areneb. Väävilute sekretsioonide suurenemine näärmete poolt algab rauaga, lisaks on stenokastiliste lihaste spasm bronhi seinte paksuses ja nende limaskestade paistetus. See häirib õhuringlust ja põhjustab lämbumist. Soolestiku peristalitsioon, põie suurenemine, mis võib põhjustada tahtmatut urineerimist ja defekatsiooni. Samuti kannatab närvisüsteem, seega võib tekkida ärritus või depressioon.

Sellised muutused esinevad kehas üldise anafülaksiaga.

Sümptomid anafülaktiline šokk, paljudel juhtudel kipuvad olema jätkus teatud ajavahemiku järel, olles keskmiselt 3 -. 6 tundi See on tingitud asjaolust, et esimese laine omadused, mis seab 15-20 min pärast allergeeniga kokkupuute avaldub tingitud hävitamise basofiile ja nuumrakud, milles on immunoglobuliinide jaoks palju retseptoreid. Teine laine, nõrgem kui esimene, esineb vabastamise tõttu bioloogiliselt aktiivseid aineid rakkudest väheste retseptorite :. leukotsüüdid jne Mõnikord teise laine on nii väike, et muutus tervislikku seisundit patsient ei toimu.

Atoopiliste haiguste manifestatsioonid paiknevad kõige sagedamini allergeeni sisenemise kohas. Kui peamine sümptom on sissehingamise rada, tekib haisustunne või nohu, kui nahal on lööve, sügelus jne.

I tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul on ebatavaline heinapalaviku esinemine. Fakt on see, et see tekib siis, kui allergeeni esimene annus viiakse kehasse, mitte aga teine, nagu kõigil teistel juhtudel. Seda omadust selgitab asjaolu, et allergeeni olemasolu jooksul organismis realiseeritakse kaht allergiavastast faasi: antikehade tekkimine, mis toimub väga kiiresti, ja nende interaktsioon antigeenijääkidega. Haiguse esimesed haigusseisundid arenevad lõpuks 1... 3 tunni jooksul pärast heinanaha kokkupuudet.

II tüübi arengu mehhanism, tsütotoksiline, on oma erinevusi. Seda tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka kuuluvad paljud verehaiguste (aneemia sortide mõned hävitamine punaseid vereliblesid), allergia ravimid (arvu vähenemine leukotsüütide, vereliistakud või vererakud igat liiki), raskekujuline. Tsütotoksilisuse aluseks organismi vastus vereülekannete inogruppnoy, reesus-konflikti arengu emale ja lootele. Koos hilist tüüpi allergia, muutub see süüdlane äratõukereaktsiooni transplantatsiooni.

II tüübi viiakse läbi abil immunoglobuliin G1, G2, G3 ja M. Protsessis ülitundlikkust on samasugused nagu eelmisel juhul, kontaktivaba taju struktuure raku pinnal. Allergeenide sekundaarne toime lõpeb selle adhesiooniga antikehadele. Seejärel hävitatakse rakud. See protsess võib toimuda mitmel viisil, kaasates täiendus, fagotsütoosi, kasutades seotud leukotsüütide eritavad ensüüme ja seetõttu lahustades rakumembraani või abiga erikärgede - tapjarakud.

III tüüpi allergia nimetatakse ka reaktsioonid Artyuse nähtuse tüübi järgi. See nimi kajastab selle nähtuse uurimise ajaloolist aspekti. Prantsuse teadlane Arthus tegi katsed merisigadega, süstides neid naha alla samasse kohta erinevate allergeenidega. Aja jooksul antigeenide sisestamise kohas meriseadades tekkis naha ja nahaaluse rasva massiline nekroos. See nähtus lubas tuvastada kahjustuse immunokompleksse olemuse ja aitas kaasa uue tüüpi allergiliste reaktsioonide avastamisele.

Immunokomplekssed allergiad moodustavad selliste haiguste nagu glomerulonefriit, seerumhaigus, reumatoidartriit. Mõnel juhul on allergia toidule ja ravimitele, eriti nahainfektsioonidele, sarnane päritolu. Sama tüüpi on selliseid haigusi nagu süsteemne erütematoosne luupus, hemorraagiline vaskuliit. On näidatud, et selle mehhanismi osalusel võib esineda ka anafülaktiline šokk.

Reaktsioon jätkub immunoglobuliinide G1, G2, G3 ja M osalemisega, nagu ka eelmises juhtumis. Need moodustuvad esimesel kokkupuutel antigeeni kehaga ja kinnituvad sihtrakkude pindadele. Allergeeni sekundaarse läbitungimisega liitub see antikehadega. Selle ühendi moodustumine viib spetsiaalse kaitsva veresüsteemi aktiveerimiseni, mida nimetatakse komplemendiks. Komplemendi fraktsioonid on huvitatud mittetäielikust "antigeeni-antikeha" kompleksist. Nad ei saa ühineda ühe või teise komponendiga, nii et allergiline reaktsioon toimub ainult korduva kokkupuute korral antigeeniga. Need täielikud immuunkompleksid, "antigeen-antikeha-komplemendid", võivad tsirkuleerida pikka aega veres, mis enamasti määrab kindlaks allergiliste reaktsioonide ja seega ka nende haiguste pikaajalise liikumise. Neil on omadus hoida organismi mitmesugustes struktuurides, põhjustades neile püsivaid kahjustusi. Näiteks glomerulonefriidiga immuunkompleksid sadenevad neeru kapillaaride seintel ja hävitavad neid, põhjustades pöördumatuid muutusi.

Mis tahes tüüpi allergia tõenäosust ei ole võimalik ennustada. See võib tekkida täiesti äkitselt, täieliku heaolu taustal. Kuid sellist tüüpi reaktsiooni suhtes soovitatakse arstil võtta ettevaatusabinõusid. Seega on soovitav vältida narkootikumide sisseviimist samas kohas. Väga ettevaatlik peab insuliini kasutuselevõtmisel olema diabeedihaige. Fakt on see, et insuliin on proteiini iseloomulik hormoon. On teada, et valkidel on kõrgeim võõrutus ja nad aitavad kõige enam kaasa allergiate tekkimisele. Ebatervisliku organismi tingimustes suureneb sellisele stiimulile immuunvastuse perversioon. Sellepärast, et vältida paljusid ebameeldivaid tagajärgi, tuleb järgida lihtsat reeglit: iga järgneva süstimisega tuleb teha vähemalt 1 cm kaugusel eelmisest.

Viimane, tüüp IV allergilised reaktsioonid on kutsutud rakkude poolt vahendatud, kuna erinevalt kõigist eelnevatest tüüpidest ei viida siin immuunvastust läbi antikeha-immunoglobuliinide abiga, vaid rakkude osalemisega. See reaktsioonide rühm areneb pikka aega, mõne päeva jooksul, vähemalt pärast päeva, nii et sellel on teine ​​nimi - "hilinenud tüüpi allergia". Paljudes allikates leidub teist tüüpi IV - tuberkuliini määratlust, kuna see põhineb tuberkuloosi ja tuberkuliiniproovi tekkimisel, mida tuntakse Mantouxi reaktsioonina. See mehhanism põhjustab ka ühte tüüpi bronhiaalastma, brutselloosi, siirdamise hülgamist. Üks kõige levinumatest kutsehaigustest - kontaktdermatiit - voolab ka vastavalt viivitusega tüüpi reaktsioonile. Leprad, süüfilis ja muud nakkuslikud kroonilised haigused, ekseem on ka see põhiliselt.

Elundite tagasilükkamine nende siirdamise ajal esineb ainult allergiliste ilmingute tõttu. Sellisel juhul on inimene, kes on siirdatud mõne organi või koeplatsi, on kaks kriitilist ajavahemikku, mille jooksul on tagasilükkamise oht olemas. Üks neist jätkub esimesel päeval, kui tekib tsütotoksilist tüüpi allergia tekkimise oht. Teine kestab kolmas päev kuni kümnend päevani siirdamise hetkest. Sel ajal võib tekkida viivitatud tüüpi reaktsioon. Mõnel juhul võib tagasilükkamine toimuda kaheksateistkümnendal ja kahekümnendal päeval. Selle vältimiseks võtavad suured kogused selliseid patsiente spetsiaalseid ravimeid, mis vähendavad liigset immuunvastust.

Viivitatud tüüpi allergia esinemise korral peaks allergeenil olema mõned funktsioonid. Esiteks on see tihtipeale nõrgem kui varasemate tüüpide väljatöötamisel. Teiseks hilisreaktsioonidest on rohkem "valmis" on arendada vastuseks raku allergeenid, t. E. Bakterid, nii nagu oluline koht on hõivatud krooniline bakteriaalne haigus-rakkude poolt vahendatud reaktsioone.

Esimesel külastusel väliselemendi kehale moodustatakse spetsiaalsed rakud - sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid, mis kaitsevad sekundaarse kokkupuute eest allergeeniga. Neid rakke nimetatakse mõnikord ka rakulisteks antikehadeks, kuid see nimi on reserveeritud ainult mugavuse huvides ja on tegelikult ebaõige, sest antikehad kuuluvad eraldi molekulide rühma.

Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid hõlmavad järgmisi liike: T-killerid, rakud, mis toodavad lümfokiine ja mälukaarte. Esimesed on otseselt fagotsütoos, viimane moodustab lümfokiine - rühma bioloogiliselt aktiivseid aineid, peamiselt ensüüme, millel on võime "võõraste" rakkude membraanide lahustumiseks ja nende hävitamiseks. Mõnel lümfokiinil on võime meelitada makrofaagasid allergilisele fookusele, peamistele rakkudele, kes vastutavad fagotsütoosi eest. Mälurakud vastutavad teabe säilitamise eest allergeenide eest ja sellise mõju korral tulevikus läbivad nad mitmeid muudatusi ja hoiavad end keha sisekeskkonna kaitsmiseks. Nagu hiljem selgus, koos sensibiliseeritud T-lümfotsüütide moodustamisega sünteesitakse väike kogus tsütotoksilisi antikehi. Kuid need on nii väikesed, et neil ei ole allergilise reaktsiooni tekkimisel olulist rolli. Kõik need tegevused loovad üheaegse viivitusega tüüpi allergia välise avaldumise - põletikulise fookuse moodustumise.

Mõningates allikates eraldatakse veel üks viienda tüüpi allergia, mida nimetatakse retseptor-vahendatud vahenditeks. Selle iseloomulik tunnus on antikeha tunnistajate moodustamine.

Kuid enamik autoritest ei tunne seda eraldi allergiliste reaktsioonide rühmana.

Kiirust ja tugevust kliinilised sümptomid pärast uuesti koosoleku antigeen (allergeen) reageerimisel organismi allergilised reaktsioonid jagunevad kahte tüüpi. Esimest tüüpi allergilisi reaktsioone - kohene tüüpi ülitundlikkuse (GCHNT), sünonüüme - ülitundlikkus Vahetu tüüpi anafülaktiline tüüpi reaktsioonide himergicheskogo reaktiivtüüpi, B-sõltuva reaktsioone. Neid reaktsioone iseloomustab asjaolu, et enamasti tsirkuleerivad antikehad kehavedelikes ja arenevad mõne minuti jooksul pärast antigeeni uuesti sissetoomist. Teist tüüpi allergilisi reaktsioone - hilist tüüpi ülitundlikkuse (GCHZT) sünonüümid - hilist tüüpi ülitundlikkuse, himergicheskogo reaktsiooni tüüp ja T-sõltuva vastuse. See vorm allergia iseloomustab see, et antikehad on kinnitatud membraani ja lümfotsüüte esindavad viimase retseptoreid. Kliiniliselt ilmneb pärast mitme tunni või päeva pärast sensibiliseeritud organismi kokkupuudet allergeeniga.

Ülitundlikkus kohene tüüp (SGHNT). Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid esinevad koos antikehade osalemisega, mis moodustuvad vastusena tsirkuleeriva humoraalse meedia antigeensele koormusele. Antigeeni korduv allaneelamine põhjustab selle kiiret interaktsiooni tsirkuleerivate antikehadega, antigeeni-antikeha komplekside moodustumisega.

Antikehade ja allergeenide vastasmõju iseloomustamisel eristatakse kolme tüüpi ülitundlikkusreaktsioone:

Esimene tüüp on reaktiivne, sealhulgas anafülaktilised reaktsioonid. Reinkeeritav antigeen leiab aset antikehaga (IgE), mis on fikseeritud kudede basofiilidele. Degranulatsiooni tulemusena vabanevad histamiin, hepariin, hüaluroonhape, kallikreiin ja teised bioloogiliselt aktiivsed ühendid vereringesse. Sellise osalemise reaktsioonide täiendamine ei võta. Üldine anafülaktiline reaktsioon avaldub anafülaktilise šoki, lokaalse anafülaktilise šoki, bronhiaalastmia, heinapalaviku, nõgestõvega;

teine ​​tüüp on tsütotoksiline, mida iseloomustab asjaolu, et antigeen sorteeritakse rakupinnal või kujutab endast mingisugust selle struktuuri ja antikeha tsirkuleerub veres. Selle tulemusena saadud antigeeni-antikeha kompleksil on komplemendi manulusel otsene tsütotoksiline toime. Lisaks aktiveeritakse tsütolüüsiga aktiveeritud immunotsüütide hävitajad, fagotsüüdid. Tsütolüüs tekib siis, kui manustatakse suurtes annustes antiretikulaarset tsütotoksilist seerumit. Tsütotoksilisi reaktsioone saab retsipientlooma mis tahes kudede suhtes, kui neile manustatakse eelnevalt neile immuniseeritud doonori vere seerumit;

Kolmas tüüp on reaktsioonid nagu Artyuse nähtus. Autor kirjeldas 1903. aastal küülikutel, kes olid eelnevalt sensibiliseeritud hobuseseerumiga pärast sama antigeeni subkutaanset manustamist. Süstekohas tekib naha äge nekrotiseeriv põletik. Peamine patogeneetiline mehhanism on antigeeni + antikeha (IgG) kompleksi moodustumine süsteemi komplemendiga. Kompleks peaks olema suur - vähemalt 19 S (Svedbergi ühikud settimise kiirusega), vastasel juhul see sadestumata. Seega on oluline, trombotsüütide serotoniini, suurendades veresoonte läbilaskvust, soodustades mikropretsipitatsioon immuunkompleksi ladestumine veresoonte seinte ja teiste struktuuridega. Sellisel juhul on alati veres väike IgE sisaldus, mis on kinnitatud basofiilidele ja nuumrakkudele. Immuunkomplekse meelitada neutrofiilid fagotsitiruya, nad eritavad lüsosomaalseid ensüüme, mis omakorda määravad chemotaksisele makrofaagid. Mõjutas fagotsüütrakud vabastatakse hüdrolüütilisi ensüüme (pathochemical etapp) hakkab kahju (patofüsioloogiliste etapp) veresoonte seinte, lõdvenemine endoteeli, trombi, hemorraagia, terav mikrotsirkulatsiooni häireid koos koldeid nekroos. Põletik areneb.

Lisaks Arthus nähtus ilming allergilisi reaktsioone sedalaadi võivad olla seerumtõbe - sümptom, mis esineb parenteraalse manustamise järgselt loomade ja inimeste seerumite profülaktilisel või ravieesmärgil (marutaud, teetanus, anti-lööve ja paljud teised); immunoglobuliinid; transfuzed veri, plasma; hormoonid (AKTH, insuliin, östrogeenid jne); mõned antibiootikumid, sulfoonamiidid; kusjuures putukate hambad, mis eraldavad mürgiseid ühendeid. Seerumihaiguse tekkimise aluseks on immuunkompleksid, mis tekivad vastusena antigeeni primaarsele, ühele sisenemisele organismi.

Antigeeni omadused ja organismi reaktiivsuse omadused mõjutavad seerumi haiguse ilmnemise raskust. Kui välismaine antigeen siseneb loomale, täheldatakse kolme vastuse tüüpi: 1) antikehasid ei teki üldse ja haigus ei arene; 2) on antikehade ja immuunkomplekside tugev moodustumine. Kliinilised tunnused ilmuvad kiiresti, sest antikehade tiiter suureneb - kaob; 3) kerge antigeenneeneesia, antigeeni ebapiisav kõrvaldamine. Soodsad tingimused on loodud immuunkomplekside pikaajalise püsivuse ja nende tsütotoksilise toime saavutamiseks.

Sümptomatoloogiat iseloomustab tugev polümorfism. Käivitus ägeda kliinilised nähud määrab sageli temperatuuri tõstmist 1,5-2 ° C, piirkondlik või üldistatud lümfadenopaatia iseloomuliku nahakahjustused (erüteem, nõgestõbi, turse) ning liigesevalu. Raskematel juhtudel, äge glomerulonefriit täheldatud, häirunud funktsiooniga südamelihases, arütmia, oksendamine, kõhulahtisus.

Enamikel juhtudel kaob 1-3 nädala pärast kliinilised tunnused ja taastumine toimub.

Selliste allergiliste reaktsioonide spetsiifilised ilmingud võivad olla hobuste petehiaalne palavik, mida iseloomustavad nahainfektsioonid, siseorganite limaskestad ja infiltratsioonide moodustumine. Allergiline bronhoalveoliit esineb sageli hobustel linnatingimustes.

Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide üldine patogenees. Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid, erinevalt välimusega, omavad ühiseid arengumehhanisme. Ülitundlikkuse tekkel on kolm etappi: immunoloogiline, biokeemiline (pathochemical) ja patofüsioloogiline.

Immunoloogiline etapp algab allergeeni esimest kontakti organismis. Antigeeni allaneelamine stimuleerib makrofaagid, nad hakkavad vabastama T-lümfotsüüte aktiveerivad interleukiinid. Viimane omakorda käivitab B-lümfotsüütide sünteesi- ja sekretsiooniprotsessid, mis muutuvad rakukultuurideks. Esimese klassi allergilise reaktsiooni tekkimisel esinevad plasmotsüüdid peamiselt IgE, teise tüübi IgG1,2,3, IgM, kolmas tüüp - peamiselt IgG, IgM.

Immunoglobuliinide fikseeritud rakkude pinnal millele vastavad retseptorid -. On ringleva basofiilid nuumrakud, sidekude, vereliistakute, silelihasrakkude, naha epiteel jne periood sensibiliseerimisel suureneb tundlikkus naasmisega sama allergeeni. Sensibiliseerimise maksimaalne raskusaste tekib pärast 15-21 päeva, kuigi reaktsioon võib esineda palju varem.

Antigeeni uuesti sisestamisel sensibiliseeritud looma puhul esineb allogeeni ja antikehade interaktsioon basofiilide, trombotsüütide, rasvunud ja teiste rakkude pinnal. Moodustatud immuunkompleksid, mis muudavad rakumembraanide omadusi. Kui allergeen seob rohkem kui kahte külgnevat immunoglobuliini molekuli, on membraani struktuur purustatud, rakk on aktiveeritud, varem sünteesitud või äsja moodustunud allergia vahendajad jäetakse kõrvale. Ja ainult umbes 30% seal sisalduvatest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest vabanevad rakkudest, sest need väljastatakse ainult sihtrakkude membraani deformeeritud osa kaudu.

Biokeemilistest (pathochemical) vahetab etapis aset rakumembraanis immunoloogilise faasi moodustumise tõttu immuunkomplekse mis vallandavad reaktsioonide kaskaadi algfaas, mis on ilmselt rakkude aktiveerimist esterases. Selle tulemusena vabaneb ja sünteesitakse mitmeid allergia vahendajaid. Vahendajatel on vasoaktiivne ja kontraktiilne aktiivsus, kemotaktilised omadused, võime kahjustada kudesid ja stimuleerida parandamisprotsesse.

Individuaalsete vahendajate roll keha üldises reageerimises allergeeni taaskäivitamiseks on järgmine.

Histamiin - üks olulisemaid allergia vahendajaid. Tema rakkude ja basofiilide vabanemine on sekretsioon, mis on energiasõltuv protsess. Energiaallikas on ATP, mis laguneb aktiveeritud adenülaadi tsüklaasi toimel. Histamiin laiendab kapillaare, suurendab veresoonte läbilaskvust, laiendades terminaalseid arterioole ja blokeerides postcapillary venuleesid. See pärsib T-lümfotsüütide tsütotoksilist ja abistavat toimet, nende proliferatsiooni, B-rakkude diferentseerumist ja antikeha sünteesi plasmotsüütide poolt; aktiveerib T-supressorid, omab neutrofiilide ja eosinofiilide kemokineetilisi ja kemotaktilisi toimeid, pärsib neutrofiilide sekretsiooni lüsosomaalsete ensüümide poolt.

Serotoniin (5-hüdroksütrüptomiin) - vahendab silelihaste kontraktsiooni, südame, aju, neerude, kopsude veresoonte läbilaskvust ja spasmi. See vabaneb nuumrakkude loomadest. Erinevalt histamiinist ei ole sellel põletikuvastast toimet. Aktiveerib tüümuse ja põrna T-lümfotsüütide supressorite populatsiooni. Selle mõju all põrna T-supressorid siirduvad luuüdisse ja lümfisõlmedesse. Koos immunosupressiivse toimega võib serotoniin avaldada immunostimuleerivat toimet tüstiooni kaudu. Suurendab mononukleaarsete rakkude tundlikkust kemotaksise erinevatele teguritele.

Bradükiniin - kinini süsteemi kõige aktiivsem komponent. See muudab veresoonte tooni ja läbilaskvust; langetab vererõhku; stimuleerib leukotsüütide poolt vahendajate sekretsiooni; mõnel määral mõjutab leukotsüütide liikumist; põhjustab silelihaste kontraktsiooni. Astma põdevatel patsientidel põhjustab bradükiniin bronhospasmi. Paljud bradükiniini toimed on tingitud prostaglandiinide sekretsiooni teisest tõust.

Hepariin - proteoglükaan, moodustades antitrombiini kompleksid, mis takistavad trombiini hüübimist (vere hüübimist). See vabaneb suurtes kogustes sisalduvatest nuumrakkude allergilistest reaktsioonidest. Hüübimisvastane Lisaks sellel on teisi funktsioone: osaleb reaktsioonis proliferatsiooni, stimuleerivad endoteelirakkude migratsiooni kapillaarides, pärssida komplemendi, fagotsütoos ja pino- aktiveerib võimendab elastaasi.

Fragmendid täiendus - teil on anafülotoksiline (histamiini vabastav) aktiivsus nuumrakkude, basofiilide, teiste leukotsüütide vastu, suureneb silelihaste toon. Nende mõjul suureneb laevade läbilaskvus. Komplemendi C väikesed polüpeptiidifragmendid3a, C4a, C5a sünteesitakse komplemendi süsteemi aktiveerimisel.

Fragment C5a omab tugevat kemotaktilisi toimeid monotsüütidele, neutrofiilidele, basofiilidele ja eosinofiilidele. See põhjustab granuleeritud ensüümide ja vahendajate vabanemist, vererakkude agregeerumist. Mõjutanud C5a hingetoru silelihased, kopsude parenhüüm, mis võib olla erinevate loomade bronhide püsivate spasmide reaktsioonide esinemise põhjus.

anafülatoksiini Education - täiendatakse tegurid näitavad võimaliku seose haiguste immuunrakkude komplekse protsessi komplemendi aktivatsiooni kus osalevad antikehade klasse IgG ja IgM, samuti kiiret tüüpi ülitundlikkusreaktsioon, mis hõlmab antikeha klassidesse IgE ja IgG1.

Metaboliidid hapnikku - on võimelised kahjustama nii mikroorganisme kui ka peremeeskudede rakke. Allergeeniga stimuleeritud, fagotsüüdid imendavad intensiivselt hapnikku ja 30-60 sekundi pärast ilmnevad väga reaktiivsed metaboliidid. Neutrofiilides on vesinikperoksiid (H2Umbes2), superoksiid (O - 2), hüdroksüülradikaal (OH-) ja singlett hapnik (1 O2) Neid aineid toodavad ka monotsüüdid / makrofaagid, eosinofiilid, basofiilid, nuumrakud. Näidati, et vesinikperoksiidi, superoksiidi ja hüdroksüülradikaali toksilisust määravad suures osas sihtrakkude tundlikkus. Kopsud on sagedamini kui teised elundid, mis puutuvad kokku kõrge kontsentratsiooniga hapniku metaboliitidega. Nende kahjuks on vaieldamatu roll hapniku aktiivsetel metaboliitidel. Alveolaarmakrofaagidesse, Kopsukoe- rakud ning rändavad fookuses põletiku kopsudes on võimelised moodustama hapniku metaboliidid, kas otseselt või kaudselt suurendades tsütotoksilisus leukotsüüdid.

Normaalsetes tingimustes kaitstakse rakke hapniku metaboliitidena kofaktorina sisalduva mangaani, raua või vasktsinkina sisaldava superoksiidi dismutase vastu. Vesinikperoksiidi saab lagundada mitteensümaatiliste vahenditega askorbiinhappe või glutatiooni redutseerimisega.

Anafülaksia aeglaselt reageeriv aine (MRSA) - on erinevalt histamiini aeglane kokkutõmbumine silelihaste hingetoru ja merisea niudesool, inimese ja ahvi bronhidesse suurendab veresoonte läbilaskevõimet nahas, on enam väljendunud kui histamiini, bronhospastichesky efekti. Antihistamiinidega ei eemaldata MRSA toimet. Mõiste MRSA tähistab väetist sisaldavaid küllastumata rasvhappeid sisaldava aine või ainete rühma. See on enamasti arachidoonhappe metaboliidid. Neid iseloomustavad basofiilid, peritoneaalsed alveolaarsed monotsüüdid ja vere monotsüüdid, nuumrakud, erinevad sensibiliseeritud kopsu struktuurid. Isolatsiooni indutseerivad immuunkompleksid ja agregeeritud immunoglobuliinid.

Prostaglandiinid (Kasvuhoonegaas) on küllastumata C20 rasvhapped, mis sisaldavad tsüklopentaani tsüklit. Kehasistel kudedel sünteesitakse prostaglandiinid E, F, D. Võimalus genereerida PG erinevates leukotsüütides ei ole sama. Monotsüüdid (makrofaagid) moodustavad märkimisväärse koguse PG E2, PG F2a; neurofiilid toodavad mõõdukalt PG E2; Nuumrakkude rühmad ja basofiilid sünteesivad PG D-d2. Prostaglandiinide moodustumine, nagu ka teised arahhidoonhappe metaboliidid, muutub rakupinna stimulatsiooni mõjul. PG mõju immuunsüsteemile on mitmekesine. Kõige bioloogiliselt aktiivsem PG E2. See indutseerib ebaküpsete tümotsüütide, B-lümfotsüütide, hematopoeetiliste eellasrakkude diferentseerumise, küpsete rakkude omaduste omandamise, stimuleerib erütropoeesi. Vastupidi, see mõjutab küpseid leukotsüüte. PG E2 pärsib T- ja B-lümfotsüütide proliferatsiooni; kemotaksis, kemokiin, leukotsüütide agregatsioon; looduslike tapjarakkude ja T-rakkude tsütotoksilisus; põletiku mediaatorite, monokiinide või lümfokiinide vabanemist nuumrakkudest, basofiilidest, neutrofiilidest, monotsüütidest, lümfotsüütidest. Eksogeensed prostaglandiinid on võimelised stimuleerima või inhibeerima põletikulist protsessi, põhjustasid palavikku, laiendasid veresooni, suurendasid nende läbitavust ja põhjustasid erüteemi. Prostaglandiinid F põhjustavad selgelt väljendunud bronhospasmi. Nende arvu bronhiaalastma rünnaku ajal suurendatakse 15 korda. Prostaglandiinidel E on vastupidine toime, kõrge bronhodilataatorite aktiivsus.

Prostaglandiinide mõju immunokompetentsetele rakkudele on annusest sõltuv ja saavutatakse peamiselt tsükliliste nukleotiidide tasemel.

Lisaks nendele mediaatoritele moodustuvad märklaudrakud uuesti leukotrieenide, tromboksaanide, tegurid trombotsüütide aktiveerimine, eosinofiilide kemotaktiline faktor ja teised.

Vahetult allergilise reaktsiooni vahendajate rühma, mis kuuluvad allergia hilisemasse faasi, trüpsiin, antitrüpsiin, hüaluroonhape, lüsosomaalsed ensüümid, neutrofiilide ja makrofaagide katioonsed valgud, kiniinid, süsteemi komplemendi komponendid.

Patofüsioloogiline etapp. See on allergiliste reaktsioonide kliiniline ilming. Sihtrakkudest vabanevatel bioloogilistel toimeainel on sünergistlik mõju loomorganismi elundite ja kudede struktuurile ja funktsioonile. Sellest tulenevad vasomotoorreaktsioonid on kaasatud verevoolu häired mikrotsirkulatsioonis, mis kajastub süsteemses vereringes. Kapillaaride laienemine ja histohematoloogilise barjääri läbilaskvuse suurenemine toovad kaasa vedeliku väljapääsu laevade seintest, seerumi põletiku tekkimiseni. Limaskestade lüümist kaasneb turse, limaskesta hüpersekretsioon.

Vere üleviimine perifeersesse kanalisse vasodilatatsiooni tõttu viib vererõhu languseni.

Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide tekkimise vähene tähtsus on silelihaskiudude seisund. Paljud vahendajad allergia stimuleerida contractile funktsioon müofibrillid seinad bronhide, soolte ja muude õõnsad elundid. Tulemused spastilise lihastõmblused neischerchennyh elemendid võivad ilmuda lämbus, häirete motoorse funktsiooni seedetrakti, nagu oksendamine, kõhulahtisus, akuutne valu liigsest kokkutõmbed maos ja soolestikus.

Vahetu allergia tekke närvisüsteemi põhjustab kinini (bradükiniini), histamiini, serotoniini mõju neuronitele ja nende tundlikele vormidele. Allergiaga seotud närvisüsteemi häired võivad ilmneda minestuse, valu tunne, põletustunne, talumatu sügelus, muud sümptomid.

Sigalihaste või närvisüsteemi vasomotoorsete reaktsioonide domineerimine allergiliste reaktsioonide mehhanismis sõltub allergeeni olemusest, selle sissetungimise viisidest organismi, loomade tüübist ja nende individuaalsetest omadustest.

Vahetu tüübi ülitundlikkusreaktsioonid on täidetud kas taastumise või surmaga lõppenud tulemusena, mis võib olla põhjustatud asfiksia või ägedast hüpotensioonist.

Halb homeostaasi taastamise võitlus algab juba immunoloogilises staadiumis allergeeni seostunud immuunkomplekside moodustumisega; jätkub teisel etapil bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemise, superoksiidi radikaali välimuse tõttu ja see lõpetatakse kolmandas etapis allergeeni lõpliku kõrvaldamise ja allergia vahendajate neutraliseerimisega.

Anafülaksia. Tavaliselt on põllumajandusloomadel seda tüüpi ülitundlikkus, näiteks anafülaksia.

Anafülaksia (Kreeka ana - vastupidi, philaxis - kaitse, kaitse) - seisund, kus loomadel on suurenenud reaktsioonivõime keha võõraste ainete korduvale parenteraalsele allaneelamisele. Terminit pakkus välja Richett 1902. aastal. Katsete tingimuste kohaselt täheldas ta koerte surma angerja seerumi taaskäivitamisest.

Erinevat tüüpi loomade katsete puhul on anafülaksia kergesti modelleeritud allergeeni taasintegreerimisega sensibiliseeritud loomale. Klassikaline anafülaksia uurimise objekt on merisea (GP Sahharov, 1905). Mõni minut pärast võõrvalgu sekundaarset parenteraalset manustamist (hobuse seerumit) tekivad iseloomulikud tunnused. Loomane hakkab muretsema, juuksed ronib, lapid kriimustuvad kooniga sageli, asuvad külgsuunas; hingamine muutub keeruliseks, vahelduv, on lihaste konvulsiooniline kontraktsioon; ekseklaste ja uriini tahtmatu eraldamine; hingamisteede liikumine aeglustub ja mõne minuti pärast sureb loom loomade asfiksia märketega. See kliiniline pilt koosneb vererõhu langusest, kehatemperatuuri langusest, atsidoosist ja veresoonte läbilaskvuse suurenemisest. Avamisega merisiga, kes surid anafülaktiline šokk, avastanud taskutes emfüseemi ja atelektaasid kopsudes, multiple hemorrhages limaskestade incoagulated veres.

Erinevat tüüpi loomadel pole anafülaksia sama. Pärast allergeeni lubatava annuse manustamist, eriti intravenoosset manustamist võib loomadel esineda mõni hüperergia esinemissagedus. Ja iseloomulik on nn šokkide organite funktsioonide muutus. Küülikul on need väikesed ringlusringid. Nad reageerivad kopsude arterioolide terava kontraktsiooniga, parema vatsakese laienemisega, hüpotensiooniga. Kuid surmav tulemus on äärmiselt haruldane. Koerad on tundlikumad. Portaalveeni spasmilise kontraktsiooni tagajärjel tekivad nad stagnatiivse veresoonte soolekese, hemorraagiline enteriit, tsüstiit; Fekaalsed massid ja uriin on punaste verelibledega punased. Hobustel on "šokk" orel nahk. Pärast anafülaksia suurt suremust täheldati pärast sigade katku vaktsiini taasinjektsiooni lammaste ja veiste puhul. Sigadel pärast 5-6 tunni möödumist antiseerumata seerumite korduva manustamise võib ilmneda anafülaksia tunnused, mis ei põhjusta surmavat toimet normaalse elutegevuse taastumisele.

Anafülaktilise šoki arengut saab vältida, manustades sensibiliseeritud loomale väikest annust antigeeni 1-2 tundi enne ravimi vajaliku koguse süstimist. Väikesed kogused antigeeni siduvat antikeha ja lahustuvat annust ei kaasne viivitamatu tüüpi ülitundlikkuse immunoloogiliste ja muude etappide väljatöötamisega. Allergeeni taaskehtestamise ülitundlikkuse kirjeldatud ajutine eemaldamine kutsuti üles desensibiliseerima.

Atopy. Esimese tüübi reaktsioonide seas koos anafülaktiliste omadustega eristatakse atoopiat (kreeka tolsoost - koht, kuid - võõras, ebatavaline). Atoopia on geneetiliselt kindlaksmääratud eelsoodumus patoloogiliste immuunvastuste suhtes vastuseks allergeenide toimetulemusele, mis enamiku inimeste ja loomade jaoks on ohutud.

Praegu on atoonivastased haigused IgE hüperproduktsiooni põhjustatud haigused. Atoopiat iseloomustab pärilik eelsoodumus, kuigi pärimisviis pole selge. Eriti on märgata atoopia, silelihaste spasmi, seedetrakti limaskesta ja hingamisteede limaskesta läbitungivust, venoosne hüperemia ja tursed. Lisaks leitakse mittespetsiifiliste (vegetatiivsete) tegurite poolt moduleeritud nääre sekretsiooni (discrinia) muutused.

Atoopilised haigused on inimestel suhteliselt hästi uuritud (astma, bronhiaalne atoopia, atooniline dermatiit, allergiline riniit ja konjunktiviit, pollinoos jne). Loomade atoopilisi haigusi on vähe uuritud. Sellest hoolimata on teadaolevalt astmaatilise düspnoe ja bronhiidi puhul levinud pilonisioosne nähtus; hobused kirjeldavad ülitundlikkusreaktsiooni taimede hene antigeenide ja allapanu emfüseematoorset bronhiiti, putukahammustuste kujul; koertel ja kassidel võivad tekkida allergilised reaktsioonid toidu koostisosadele, piimale, kalale, granuleeritud kuiva toidule jne.

Anafülaktiline reaktsioonid. Anafülaktoidsetest reaktsioonid (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) iseloomustab suurenenud tundlikkusest Organismi mitteimmunoloogilised interaktsioonide antikehade antigeeni ja tuleneda otsest mõju häirivad inimesi märklaudrakkudel koos järgneva isoleerimine vahendajate (biokeemiliste etapp) ja nende järelmõju (patofüsioloogiliste etapis).

Anafülaktoidsed reaktsioonid võivad olla põhjustatud füüsilistest teguritest - soojus, külm, rõhk, suurenenud kehaline aktiivsus, vaktsiinid, seerumid, polüpeptiidid, dekstriinid, lihasrelaksandid, helmiinhapped jne.

Nad võivad olla vahetu otsest kahjustavat mõju basofiilid mast ja teiste rakkude mediaatorite vabanemist allergia; stimuleerivad nuumrakud polüpeptiididega; mõjutada ensüümisüsteemidega sünteesitakse arahhidoonhappe, prostaglandiinid ja leukotrieenid, millele vasospastilist efekti; põhjustada vererakkude agregeerumist. Patofüsioloogiliste laval kliinilisi sümptomeid (sügelus, punetus, turse, diathesis, hüpotensioon, bradükardia) on väga sarnane arengus ülitundlikkuse ja tuberkuliini tüüpi ülitundlikuks saajatele.

Veterinaarapraktikas on suur huvi paralüüs, mis tekib siis, kui looma sensibiliseerib ainus aine, et viia sisse erineva päritoluga antigeen, mikroorganismid või nende toksiinid. Näiteks on leitud, et positiivset reaktsiooni tuberkuliinile kirjutatakse tihti loomadel, mis on sensibiliseeritud malovirulentsete atüüpiliste mükobakteritega, mis kannavad tuberkuloosi patogeenidega seotud antigeene. Proovi spetsiifilisuse tuvastamiseks kasutatakse nendel juhtudel kompleksset antigeeni, mis võimaldab identifitseerida organismiga sensibiliseeritud looma patogeeni.

Süsteemse ja lokaalse manustatava parallergia arengu patogeneetilisi aspekte loomadel ei ole piisavalt tuvastatud, kuid selle tõenäosust tuleb arvesse võtta.

Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (GZZHT). Viivitatud või tuberkuliini tüüpi allergilisi reaktsioone iseloomustab asjaolu, et erinevalt viivitamatu tüübi reaktsioonidest ei esine sensibiliseeritud looma vastust antigeenile koheselt, kuid vähemalt 24 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga.

GGZT märke kirjeldas Koch 19. sajandi alguses. Ta leidis, et loomade ja inimeste tuberkuloosiga patsientide nahk on tundlik tuberkuliini suhtes, mis on mükobakterite produkt.

Seda tüüpi reaktsioon kulgeb predominantse osavõtul tundlikuks lümfotsüüdid, mistõttu peetakse patoloogias rakulist immuunsust. Aeglane vastuseks antigeeni tingitud vajadusest juba pikemat aega akumulatsiooni lümfotsüüdirakkudest (T- ja B-lümfotsüüdid, erineva populatsiooni, makrofaagid, basofiile, nuumrakud) tsoonis toime võõrkeha võrreldes humoraalset reaktsiooni antigeeni + antikeha ülitundlikkuse.

Loomade mitmesuguste antigeensete ainete tutvustamisel ja hapteni rakendamisel arenevad aeglasemat tüüpi reaktsioonid nakkushaiguste, vaktsineerimise, kontaktallergiate, autoimmuunhaiguste tekkeks. Neid kasutatakse laialdaselt veterinaarmeditsiinis selliste krooniliselt esinevate nakkushaiguste latentsete vormide allergilise diagnoosimiseks nagu tuberkuloos, sap ja mõned helmintoossed nakkused (ehhinokokoos).

Nagu mis tahes muu reaktsioon allergeenile, toimub GGZT kolmes etapis; nende manifestatsioonil on oma eripära.

Immunoloogilist staadiumi iseloomustab asjaolu, et T-lümfotsüüdid interakteeruvad väliste antigeenidega. Antigeenid võivad olla mitmesugused parasiidid, bakterid (streptokokk, tuberkuloosibakteri pneumokokke), seentest, võõrvalkude (vaktsiinid), narkootikumid, eriti antibiootikumid, hapteenid, mis ühendab keha valgud. Allergeeni esmaseks kontaktiks T-lümfotsüütidega kaasneb selle sensibiliseerumine. Taassisenejate sama allergeeni viib interaktsiooni spetsiifiliste retseptorite pinnal asuva T-rakkude tundlikul võõrvalkude. Selline retseptor on IgM, mis on ehitatud T-lümfotsüütide membraanile. Konkreetsed antigeeni äratundmise aktiveerib need rakud ja nad hakkavad sünteesida antigeeni-spetsiifilise ja mittespetsiifilise tegurid ja lümfokiinidele.

Stimuleeritud T-lümfotsüüdid stimuleerivad patogeemilises staadiumis suurel arvul GZZT vahendajaid sisaldavaid lümfokiine. Need hõlmavad omakorda teiste tüüpi rakke, nagu monotsüütid / makrofaagid, neutrofiilid, vastuseks võõra antigeenile.

Kõige olulisemad haiguste progresseerumise etapis on järgmised vahendajad:

migratsiooni inhibeeriv faktor vastutab monotsüütide / makrofaagide esinemise eest põletikulises infiltraati, määratakse sellele vastuse fagotsütaarse reaktsiooni moodustamisel kõige olulisem roll;

makrofaagide kemotaksist mõjutavad tegurid, nende haardumine, resistentsus;

vahendajad, mis mõjutavad lümfotsüütide aktiivsust, nagu transpordi tegur, mis soodustab T-rakkude küpsemist retsipiendi kehas pärast sensibiliseeritud rakkude sisestamist; tegur, mis põhjustab lööklainete transformatsiooni ja levikut; antigeeni immuunvastuse pärssiv supresseeriv tegur jne;

granulotsüütide kemotaksise faktor, mis stimuleerib nende väljarännet ja vastupidisel viisil toimiv inhibeeriv tegur;

interferoon, rakkude kaitsmine viiruste sissetoomise eest;

naha reageeriv tegur, mille mõju naha aurude läbilaskvus suureneb, on paistetus, punetus, kudede pingutamine antigeeni taastekkimise kohas.

Allergia vahendajate mõju piirdub sihtmärkrakke kaitsvate süsteemidega.

Patofüsioloogilises staadiumis määravad kahjustatud või stimuleeritud rakkudest eraldatud bioloogiliselt aktiivsed ained edasi viivitatud tüüpi allergiliste reaktsioonide edasiseks arenguks.

Kohalikud koe muutused viivitusega tüüpi reaktsioonides saab tuvastada juba 2-3 tundi pärast antigeeni lahutusdoosi toimet. Need ilmnevad granulotsüütide reaktsiooni esialgse arengu tagajärjel, seejärel lahkuvad siin laevade ümber akumuleeruvad lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid. Koos migratsiooniga toimub rakkude proliferatsioon allergilise reaktsiooni keskele. Siiski täheldatakse kõige paremini muutusi pärast 24-48 tundi. Need muutused on iseloomulikud hüperergilise põletikuga, millel on väljendunud tunnused.

Viivitusega allergilisi reaktsioone indutseeritakse peamiselt harknääre sõltuva antigeenide - ravitud ja ravimata valgud, osade mikroobirakkude ja eksotoksiine, viiruse antigeenide väikese molekulmassiga haptenid konjugeeritud proteiine. Reaktsioon antigeenile sellist tüüpi allergiast võib tekkida mis tahes elundis, koes. See ei ole seotud täiustussüsteemide osalemisega. Peamine roll patogeneesis kuulub T-lümfotsüüdid, mis osutus katsetes neooni-tal tümektoomiat, ennetades nii hilist tüüpi ülitundlikkuse. Geneetilise kontrolli reaktsiooni viiakse läbi kas üksikute alampopulatsioonidele T- ja B-lümfotsüüdid, või tasandil rakkudevahelise suhteid.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist ja lokaliseerimisest arvestatakse hilinenud tüübi mitut liiki ülitundlikkust:

klassikalise tüüpi tuberkuliinireaktsioon, mis tekib siis, kui parasiitide, bakteriaalsete või viiruslike antigeenide suhtes mõjutab sensibiliseeritud organism. Seda reaktsiooni kasutatakse laialdaselt inimestel ja loomadel esineva tuberkuloosi allergia diagnoosimiseks, malleuse, brutselloosi, siberi katku, toksoplasmoosi, paljuste parasiitide (gastrofilae) ja muude haiguste puhul. Seega, safa avastamiseks kasutavad hobused allergilise testi - malleeniseerimise. Nakatunud loomade puhastatud malleinipreparaadi manustamist nakatunud loomade limaskestale 24 tunni pärast kaasneb äge hüperergiline konjunktiviit. Sel juhul täheldatakse rohke-pikliku eksudaadi silma nurga ulatuslikku väljavoolu, arteriaalne hüperemia, silmalaugude tupus. Sarnast reaktsiooni on täheldatud ka silma tuberkuliiniseerimisel - tuberkuliinirakendused konjunktiivile lehmadel, tuberkuloosi tekitaja puhul;

kontakt allergiline reaktsioon toimub kohas otsese interaktsiooni allergeenile nahapinnale, lima ja serooskelmetes. Rakuline infiltraat lokaliseeritakse epidermis peamiselt mononukleaarsetest rakkudest. Reaktsioon avaldub kontakt-allergilise dermatiidi, fotodermatoosiga. Arenguks fotoallergilise reaktsioone nõuab kaks tingimust: sattumist organismi ükskõik millist rada pidi (suu kaudu, inhalatsiooni, naha kaudu) valgussensibilisaatori, moodustamise valgustundliku ainete looma keha ja selle järgnev kiiritamist ultraviolettkiirguse eest. Naha ülitundlikkus võib mõni antiseptikud, diureetikumide, antibiootikumide, eosiiniga klorofülli fluorestseünisotsüanaat ja teised. Antigeenid võivad olla endogeensed koe aine poolt moodustatud päikesekiirgus.

Veiste, lammaste, hobuste, sigade, pärast söömist ristik, tatar mõjul ultraviolettkiirgus mitte-pigmenteerunud piirkonnad nahal võib täheldada märke nn "ristik" või "tatar" haigus. See avaldub erüteem, ekseemiline kahjustus, sügelus, paistetus, põletik;

basofiilne naha tundlikkus areneb sensibiliseeritud organismiga, kus domineerib basofiilne infiltratsioon. See sõltub tüümusest, seda täheldatakse pahaloomuliste kasvajate lokaliseerimisel, kus on köha kahjustused, mis on põhjustatud helminteest ja lestadest;

ülitundlikkus, mis põhjustab transplantaadi äratõukereaktsiooni. Tsellulaarne reaktsioon tsütolüütiliste T-lümfotsüütide suure aktiivsusega.